加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜细胞超微结构及下丘脑环核苷酸系统的影响

目的 建立慢性身心应激胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、粘膜超微结构、下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,奥美拉唑组,加味四逆散高,中,低剂量组,采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后评估胃粘膜溃疡指数(UI),透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量变化.结果 与模型组比较,各用药组及正常组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜0.05或P＜0.01).与奥美拉唑组比较,加味四逆散高,中剂量组胃粘膜溃疡指数明显减小(P＜ 0.05或P＜0.01);电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著降低,差异有显著性(P ＜0.05～0.01).结论 加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,显著改善模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能.     

加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量及形态学的影响

目的：通过加味四逆散对慢性应激模型大鼠胃黏膜血流量和黏膜形态的影响,探讨加味四逆散保护胃黏膜的机制。方法：雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组各10只,采用慢性应激方法建立大鼠应激性胃溃疡模型,经加味四逆散干预后观察胃黏膜溃疡指数（UI）、胃组织形态学及胃黏膜血流量（GMBF）的变化。结果：加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组GMBF与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;与奥美拉唑组比较,大、中剂量组的GMBF值升高（P〈0．05,P〈0．01）;与小剂量组比较,大、中剂量组GMBF值升高（P〈0．05,P〈0．01）。加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组及正常组UI与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;与奥美拉唑组比较,大剂量组UI降低（P〈0．05）;与小剂量组比较,大、中剂量组UI降低（P〈0．05,P〈0．01）。胃黏膜形态学变化明显。结论：加味四逆散可明显减轻应激性胃黏膜损伤,对应激模型大鼠胃黏膜有确切的保护作用。     

左金丸对应激性胃溃疡胃粘膜攻击因素的干预

目的:探讨左金丸对应激性胃溃疡胃粘膜攻击因素干预作用机制.方法:采用改良束缚浸水方法制作大鼠应激性胃溃疡模型,观察左金丸高、中、低剂量组对应激性溃疡模型的影响,检测胃液pH值、溃疡指数,并与正常组、模型组、西药对照组(雷尼替丁)进行比较.结果:左金丸组可明显降低应激性胃溃疡溃疡指数,提高胃液pH值,左金丸高、中剂量组与制酸剂雷尼替丁组无显著性差异(P＞0.05).结论:提高胃液pH值,降低胃粘膜攻击因素,是左金丸抗应激性胃溃疡作用机制之一.     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响

目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P＜0.05～0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能.     

加味四逆散对慢性应激大鼠海马区5羟色胺2A受体(5-HT2AR)及其mRNA表达的影响

目的:探讨加味四逆散对慢性应激模型大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择Open-feild法评分相近的74只成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散高,中,低剂量组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组织化学法和原位杂交法研究大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的变化。结果:与对照组比,模型组和加味四逆散高剂量组海马区5-HT2AR表达降低(P0.01,P0.05);模型组、氟西汀组和加味四逆散中剂量组5-HT2AR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比,各治疗组5-HT2AR及mRNA的表达均升高(P0.05,P0.01)。各组之间5-HT2AR/mRNA的变化无统计学差异。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁障碍和海马区5-HT2AR及其mRNA的低表达。加味四逆散改善慢性应激大鼠的抑郁症状可能与调节海马区5-HT2A受体系统增高其表达有关。     

加味四逆散对脂肪肝大鼠肝组织PPARα mRNA表达的影响

目的观察加味四逆散对脂肪肝大鼠肝组织PPARα mRNA表达的影响,探讨其治疗脂肪肝的机理.方法采用复合致病因素造成大鼠脂肪肝模型,以加味四逆散为治疗组,脂必妥片作对照,研究加味四逆散对脂肪肝大鼠肝组织PPARα mRNA表达的影响.结果模型组大鼠肝组织PPARαmRNA表达减少,加味四逆散能增加脂肪肝大鼠肝组织PPAR α mRNA的表达.结论加味四逆散促进PPAR α mRNA表达可能是临床治疗脂肪肝的重要机制之一.     

胃炎饮对胃溃疡模型大鼠溃疡组织生长因子表达的影响

目的 探讨胃炎饮促进胃溃疡愈合的可能作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、胃炎饮高剂量组、胃炎饮低剂量组、奥美拉唑组,每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型,造模3天后,胃炎饮高、低剂量组大鼠分别灌服浓度为2.14、1.07 g/ml的胃炎饮方药液10 ml/kg,奥美拉唑组灌服0.368 mg/ml的奥美拉唑药液10 ml/kg,假手术组、模型组灌服等量生理盐水。治疗14天后,肉眼观察胃壁冰醋酸腐蚀处大体形态,测量、计算胃黏膜溃疡面积及溃疡抑制率,检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA表达。结果 模型组、胃炎饮高、低剂量组、奥美拉唑组大鼠胃溃疡面积分别为(26.8±9.99)mm2、(10.0±4.62)mm2(19.5±6.02)mm2、(17.5±6.18)mm2,各用药组溃疡面积均较模型组显著缩小(P<0.05或P<0.01),且胃炎饮高剂量组溃疡面积明显小于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF、VEGF表达的平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P<0.05或P<0.01);各治疗组与模型组比较,其平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P<0.05或P<0.01),且胃炎饮高剂量组改善程度优于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF mRNA、VEGF mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01);各治疗组与模型组比较,EGF mRNA、VEGF mRNA表达显著升高,且胃炎饮高剂量组显著高于奥美拉唑组与胃炎饮低剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论 胃炎饮可能通过提高胃溃疡模型大鼠胃黏膜生长因子的表达,从而促进胃黏膜修复及溃疡愈合。     

柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃组织GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响

目的 探讨柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响.方法 将30只大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组和柴胡疏肝散组,每组10只,采用慢性夹尾刺激方法制作慢性应激模型,分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂灌胃,共4周.观察其一般情况及胃组织学变化,并用原位杂交方法检测大鼠脑和胃组织胃泌素受体(GASR)mRNA和胆囊收缩素受体A(CCK-AR)mRNA的表达.结果 ①模型组出现了抑郁和消化不良行为表现, 而柴胡疏肝散组则较不显著;②模型组胃黏膜均出现不同程度的糜烂和炎症反应,而柴胡疏肝散组则较轻;③模型组大鼠胃和脑组织上的GASR mRNA表达量较正常对照组有显著升高(均P<0.05),柴胡疏肝散组则较模型组有显著降低(均P<0.05).模型组大鼠胃组织CCK-AR mRNA表达较正常对照组显著升高(P<0.05),柴胡疏肝散组较模型组有显著降低(P<0.05).结论 柴胡疏肝散能改善慢性应激抑郁和消化不良行为,其机制可能与其能减低脑和胃组织GASR mRNA表达和减低胃组织CCK-AR mRNA表达有关.     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

加味四逆散对溃疡性结肠炎肝郁模型IL-1β及其mRNA表达的影响

目的：观察加味四逆散对溃疡性结肠炎（UC）肝郁大鼠模型IL-1β及其mRNA表达的影响.方法：免疫法及束缚法复合制作UC肝郁大鼠模型,检测血清IL-1β水平、结肠组织IL-1β mRNA的表达.结果：加味四逆散各剂量组的IL-1β水平较模型组均明显降低（P＜0.01）,模型组IL-1βmRNA呈高表达,各治疗组的表达均较模型组明显下降.结论：加味四逆散治疗肝郁证UC的途径之一,可能是抑制了UC肝郁时上调的炎性CK IL-1β,纠正异常的免疫功能,降低免疫细胞对炎症的反应性,从而有利于炎症的消除及组织的修复.     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

健胃愈疡颗粒对复发胃溃疡大鼠胃黏膜黏蛋白5AC mRNA的影响

目的:观察不同药物干预对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的影响.方法:采用Okabe改良法制做大鼠胃溃疡模型,应用Watanabe法复制胃溃疡复发模型.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测胃黏膜组织MUC5AC mRNA的表达.结果:(1)在灌胃后第10天健胃愈疡组、正常组、假手术组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);(2)在第92天诱发溃疡复发,健胃愈疡组、正常组、假手术组、模型未复发组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型复发组(P<0.05或P<0.01),健胃愈疡组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于雷尼替丁组(P＜0.01);(3)健胃愈疡组溃疡复发率、溃疡指数均显著低于模型复发组(P＜0.01).结论:健胃愈疡颗粒可显著提高胃溃疡大鼠胃黏膜组织中MUC5AC mRNA的表达水平,起到保护胃黏膜的作用,参与胃溃疡的修复及抗溃疡复发的病理生理过程.     

黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠干细胞因子/酪氨酸激酶受体信号通路的影响

目的:探讨黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠干细胞因子/酪氨酸激酶受体(SCF/C-kit)信号通路的影响。方法:将80只健康10周龄雄性Wistar大鼠随机分为模型组、黄连解毒汤组、奥美拉唑组、假手术组、正常组,以上各组再分设4 d组、7 d组,共10组。采用线栓法建立大脑中动脉梗死模型。黄连解毒汤组给予黄连解毒汤(27 mg/ml)混悬液,奥美拉唑组给予奥美拉唑(15 mg/ml)悬浊液,其余组给予1 ml 0.9%氯化钠溶液灌胃,4 d组连续灌胃4 d,7 d组连续灌胃7 d。采用HE染色法观察大鼠胃组织病理形态学变化,并进行病理损伤评分; 采用实时荧光定量检测大鼠胃组织SCF、C-kit mRNA表达水平; 采用Western blot检测大鼠胃组织中SCF、C-kit蛋白表达水平。结果:与正常组、假手术组比较,模型组、黄连解毒汤组、奥美拉唑组大鼠胃黏膜病理评分均明显升高(4、7 d组均P<0.01),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01); 正常组、假手术组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤组、奥美拉唑组大鼠胃黏膜病理评分均显著降低(4、7 d组均P<0.01),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与奥美拉唑组比较,黄连解毒汤组大鼠胃黏膜病理评分均明显降低(P<0.05),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠的胃黏膜具有一定的保护作用,其机制可能与黄连解毒汤升高大鼠胃组织SCF、C-kit mRNA及蛋白的表达水平有关。     

溃疡平对阿司匹林诱导的复发胃溃疡大鼠胃黏膜组织中 VEGF和Flt-1 mRNA表达的影响

目的:以非甾体类抗炎药物阿司匹林所致胃溃疡复发大鼠为模型,探讨溃疡平抗胃溃疡复发的机制。方法:以Okeba改良法复制大鼠实验性胃溃疡,ig阿司匹林制作复发模型,采用RT-PCR法观察溃疡平5.6 g.kg-1,连续ig 14 d对胃溃疡组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA表达的影响。结果:溃疡平组VEGF mRNA和VEGF受体(Flt-1)mRNA的表达较复发组显著增高(P<0.01)。结论:溃疡平可提高胃黏膜中VEGF和Flt-1 mRNA的表达,从而增加黏膜中微血管通透性,将胃内有害物质稀释,并且刺激黏膜中腺体和血管的生成,达到保护胃黏膜的作用。这可能是溃疡平促进胃溃疡愈合,减少其复发的重要机制之一。     

基于MCT4/CD147探讨四君子汤加减改善酸性微环境逆转胃癌前病变的效应机制

目的:观察四君子汤加减治疗胃癌前病变(GPL)模型大鼠胃黏膜乳酸水平及单羧酸转运蛋白1(MCT1),单羧酸转运蛋白4(MCT4)和细胞外基质金属蛋白酶诱导物(CD147)表达的影响。方法:将74只SD雄性大鼠随机分为正常组12只,造模组62只。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)-氨水复合造模法诱导制作GPL大鼠模型,于第9周将造模组大鼠随机分为模型组,叶酸组(2.7 mg·kg^-1),四君子汤加减高、中、低剂量组(12.6,6.3,3.15 g·kg^-1),每组12只,灌胃治疗持续12周,观察大鼠一般情况。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学改变;化学比色法检测胃黏膜组织乳酸含量;免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃黏膜组织MCT1,MCT4,CD147蛋白和mRNA表达。结果:四君子汤加减可显著改善GPL大鼠胃黏膜上皮腺体结构、排列紊乱和细胞异型性等病理表现。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织乳酸含量显著升高(P<0.01),MCT1,MCT4,CD147蛋白与mRNA表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,四君子汤加减各剂量组乳酸含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),四君子汤加减高、中、低剂量组MCT4和CD147蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),四君子汤加减高、中剂量组MCT4 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),四君子汤加减高剂量组CD147mRNA表达明显降低(P<0.05)。四君子汤加减对MCT1无显著调控作用。结论:四君子汤加减可显著改善GPL模型大鼠胃黏膜上皮异常组织病理学表现,其机制可能与下调MCT4和CD147过度表达,抑制乳酸外流,改善胃黏膜上皮酸性微环境有关。     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖和凋亡的影响及其与热休克蛋白表达关系的研究

目的:观察艾灸“足三里”等穴对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,分析热休克蛋白70基因表达(HSP70 mRNA)与上述效应的关系,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸“足三里”-“梁门”穴组和艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGFα-)的含量,RT-PCR法测定HSP70 mRNA,免疫组织化学方法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数。结果:束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGFα-含量下降,PCNA下降,细胞凋亡指数、HSP70 mRNA增加(P<0.05或P<0.01)。艾灸“足三里”“梁门”可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGFα-含量,促进HSP70 mRNA和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸“足三里”“梁门”对应激性胃溃疡的胃粘膜具有保护作用,其机制可能是促进了TGFα-合成,刺激胃粘膜细胞增殖,抑制细胞凋亡,而这一过程可能与艾灸诱导HSP70表达有关。     

冷水束缚应激下脾虚大鼠胃黏膜H~+,K~+-ATP酶活性及mRNA的表达变化

目的观察脾虚大鼠模型在冷水束缚应激负荷下,胃黏膜损伤程度与H+,K+-ATP酶活性及基因表达的变化。方法 SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、应激组、脾虚应激组。采用100%大黄水煎液灌胃10 d造成脾虚模型。冷水束缚应激负荷6 h后观察各组大鼠胃黏膜损伤指数,用无机磷法测定胃黏膜H+,K+-ATP酶的活性;用RT-PCR法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶mRNA的表达。结果脾虚大鼠胃黏膜肉眼未见明显损伤,应激及脾虚应激组大鼠胃黏膜均出现点状及条索状损伤,且脾虚应激组损伤程度更为显著。脾虚组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达率较正常组低(P均<0.05);应激及脾虚应激组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达较正常组高(P均<0.05);且脾虚应激组大鼠H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达增高幅度有所增大。结论脾虚大鼠在冷水束缚应激状态下胃黏膜易损伤性增高,其机制之一可能与脾虚应激后胃黏膜H+,K+-ATP酶功能升高有关。     

健脾清热化瘀药对胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）含量及其受体（EGFR）表达的影响，探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型，随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组），并设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察溃疡指数（UI）、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度，应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量，免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加，溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少，与模型纽比较差异有统计学意义（P〈0．01），中药D组疗效明显优于西药组（P〈0．05或P〈0．01）。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高（P〈0．01），且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达（P〈0．05或P〈0．01），尤以中药D组疗效最为显著（P〈0．01）。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平，促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复，提高溃疡愈合质量。     

脾虚型AR大鼠鼻黏膜白介素mRNA的活性表达

目的：观察脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织白细胞介素-2,4,6（IL-2,4,6,）mRNA的表达,探讨脾气虚与变应性鼻炎的病理相关性。方法以卵清蛋白法和卵清蛋白加饮食不节法分别建立大鼠变应性鼻炎模型（AR模型组）和脾气虚变应性鼻炎模型（脾虚AR模型组）,分别取鼻黏膜组织,RT-PCR检测IL-2,4,6,mR-NA表达水平,进行组间比较。结果IL-2mRNA的表达空白组与模型组相比较具有显著性差异（P〈0.05）,模型组鼻黏膜组织IL-2mRNA的表达明显降低。IL-4mRNA的表达空白组与模型组相比较具有显著性差异（P〈0.01、P〈0.05）,模型组鼻黏膜组织IL-4mRNA的表达明显升高,脾虚AR模型组升高更明显。IL-6mRNA的表达空白组与模型组相比较具有显著性差异（P〈0.01、P〈0.05）,模型组鼻黏膜组织IL-6mRNA的表达明显升高,但AR模型组升高更明显。结论变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织IL-2表达明显降低,IL-4,6表达明显升高,脾虚AR模型组升高更明显。说明IL-2,IL-4,IL-6活性表达水平可能是脾虚型变应性鼻炎的一个重要因素。