趋化因子与急性胰腺炎相关性肺损伤关系的研究进展

一些趋化因子在急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)的发病和发展中所起的作用越来越受到重视,如白细胞介素8、单核细胞趋化蛋白1、生长相关原癌基因、正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白等。多种趋化因子的高表达可能是APALI的原因之一,应用趋化因子受体拮抗剂可明显改善APALI。对趋化因子及其受体的深入研究能给APALI的治疗提供新的策略。     

猪苓多糖对慢性乙型肝炎患者单核细胞源树突状细胞的影响初探

目的 探讨猪苓多糖（PPS）对慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血单核细胞源树突状细胞（MoDC）的影响。方法 从CHB患者外周血中分离出单核细胞（Mo）,然后将Mo与GM-CSF、IL-4体外培养9天,并于培养第6天加入PPS共同培养,在倒置显微镜下观察DC的形态,用MTT法测定DC刺激同种异体T细胞增殖的能力,用ELISA检测DC培养上清中IL-12p40＋p70的含量,并与对照组比较。结果 PPS可刺激DC分泌IL-12p40＋p70,增强DC刺激同种异体T细胞增殖的能力。结论 PPS可以增强CHB患者外周血MoDC的免疫功能,提示其可能通过调节DC的功能参与免疫应答。     

人巨细胞病毒感染对单核细胞和内皮细胞株ECV-304间趋化和黏附的增强作用

目的 研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对单核细胞及内皮细胞株表达趋化因子的影响,以及对两者之间趋化和黏附的影响。方法 通过ELISA法和半定量RT-PCR的方法,检测CMV感染对单核细胞株(THP-1)及内皮细胞株(ECV-304)几种趋化因子及其受体表达的改变,同时通过趋化实验和黏附实验研究内皮细胞对单核细胞的趋化和黏附的改变。结果 HCMV感染可刺激ECV-304分泌MCP-1、GROα,在mRNA水平可改变内皮细胞MCP-1、CRO-α和IL-8表达,先下调后上调(IL-8除外);而对单核细胞趋化因子受体CCR2、CXCR2的表达在mRNA水平却有明显的下调作用(P<0.05)。HCMV感染可显著增强内皮细胞对单核细胞的趋化和黏附。结论 HCMV感染可增强内皮细胞对单核细胞的趋化和黏附,参与炎症反应,这可能与CMV上调内皮细胞趋化因子表达有关。     

青藤碱对类风湿关节炎患者外周血单核源性树突状细胞趋化因子分泌和受体表达的影响

目的 观察中药单体青藤碱对类风湿关节炎患者外周血单核源性树突状细胞趋化因子分泌和受体表达的影响.方法 分离8例类风湿关节炎患者的单核细胞,采用细胞因子刺激分化为树突状细胞.分别采用青藤碱高(5 mmol/L)、中(2 mmol/L)、低(1 mmol/L)剂量和空白对照干预.流式细胞仪检测各组树突状细胞趋化因子受体CCR5和CCR7的表达,半定量RT-PCR检测树突状细胞CCR5和CCR7mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清中趋化因子CXCL9(MIG1、CXCL10(IP-10)、CXCL11(ITAC)的表达.结果 与对照组相比,经青藤碱高干预后的树突状细胞趋化因子受体CCR5、CCR7的蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05或P<0.01).青藤碱干预后的DC分泌CXCL9(MIG)、CXCL10(IP-10)降低(P<0.05或P<0.01).但对CXCL11(ITAC)的表达没有影响.结论 青藤碱可能通过抑制趋化因子对树突状细胞的趋化作用,减少其趋化因子的分泌,而产生治疗类风湿关节炎的作用.     

体外诱导培养人树突状细胞的生物学特性及其神经免疫调节功能分析

目的研究人表皮树突状细胞在皮肤的免疫反应和疾病发生发展过程中的作用。方法取胎儿脐带血分选单核细胞,在体外用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)进行定向诱导分化,培养树突状细胞(MoDC),观察培养细胞在不同阶段的变化;用流式细胞仪分析诱导分化细胞的细胞膜表面标志性抗原HLA-DR、CD1 a和CD80的表达;对诱导分化的细胞分别给予脂多糖体(LPS),LPS和降钙素相关基因肽(CGRF)和单纯CGRF刺激,检测不同处理后MoDC表达IL-12 mRNA变化。结果脐带血干细胞在体外诱导分化培养第7天呈现明显树突状分支,并可检测到HLA-DR和CD1 a分子的表达。结论CGRP对MoDC表达IL-12 mRNA的调节有双重性。     

非小细胞肺癌间质炎性细胞TAMs、MCs与趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1的相互影响

目的测定非小细胞肺癌MVC和间质中TAMs、MCs计数以及趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1 mRNA的表达，探讨其间相互关系。方法用免疫组化ABC法测定40例非小细胞肺癌组织石蜡切片标本中MV和TAMs、MCs计数。以原位杂交法检测上述标本中IL-8、MCP-1、MIP-1 mRNA的表达情况。分析MV、TAMs、MCs计数和趋化因子阳性表达之间的相互关系。结果40例非小细胞肺癌组织中MV、TAMs、MCs计数和IL-8、MCP-1、MIP-1阳性表达之间以及它们相互之间均存在着密切的正相关。结论非小细胞肺癌间质炎性细胞TAMs、MCs和趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1能够相互协同，共同促进肿瘤血管生成。     

皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及趋化因子受体的表达

目的 :探讨由接触性过敏原或结核菌素诱发的细胞介导的皮肤炎症反应中 ,皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。方法 :取斑贴试验阳性或结核菌素皮肤反应试验阳性受试者的皮肤标本 ,利用 4 8孔微趋化板技术、流式细胞仪等检测皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。结果 :CC型趋化因子eotaxin、MIP 1α和CXC型趋化因子IL 8对于皮肤归巢T淋巴细胞有趋化效应 ,但这些细胞对RANTES无反应。皮肤归巢T淋巴细胞上CCR3、CCR5、CXCR1和CXCR2呈动态表达 ,而粘附分子ICAM 1则是高表达。在体外培养基中 ,趋化因子受体的表达即趋化运动的能力和粘附分子的表达受IL 2和IL 4的调节。结论 :在细胞介导的皮肤炎症反应中 ,趋化因子及其受体通过与T细胞源性的生长因子IL 2和IL 4的相互作用决定了皮肤归巢T淋巴细胞的定向迁移、粘附、聚集和循环 ,同时也决定了嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的聚集     

重组疫苗E.coli LLO／OVA诱导树突状细胞成熟并表达趋化因子及受体

目的：探讨重组疫苗E．coli LLO／OVA诱导树突状细胞成熟和表达趋化因子及其受体的作用．方法：采用基因芯片杂交及RT—PCR检测经Ecoli LLO／OVA刺激后小鼠骨髓树突状细胞（BMDC）的NF-KB信号通路相关分子和趋化因子及其受体mRNA的表达,流式细胞分析BMDC活化状况及趋化因子受体CXCR4的表达．结果：未成熟BMDC表达趋化因子基因Ccl2,Ccl4,Ccl6,Ccl9,Ccl17,Ccl22,Cxcl2,Cxcl4和趋化因子受体基因Ccr2,Ccr5和Ccr7．经E．coli LLO／OVA刺激后4～8h,BMDC明显上调表达基因Myd88,Nf-κbl,Ccl3,Ccl5,Ccl7,Ccl22,Cxcll,Cxcl9和Ccrl2,同时下调表达趋化因子受体基因Ccr2和Ccr5,但持续表达Ccr7．经该疫苗刺激后8h,BMDC上调表达基因Tlr2,Myd88,Nf-κbl和Cxcr4．该疫苗刺激后12h,BMDC下调一系列趋化因子和趋化因子受体基因表达,仅持续表达基因Ccl5和Cxcr4．经疫苗刺激24h后BMDC上调表达CIMO,CD80,CD86,MHC—Ⅱ类分子及CXCR4．结论：重组疫苗E．coli LLO／OVA可能通过Myd88／NF—κB信号途径诱导了小鼠骨髓树突状细胞成熟并表达一系列趋化因子及趋化因子受体基因,尤其上调了趋化因子受体CXCR4的表达．     

RhoA/ROCK信号通路对TLR-2配体诱导的类风湿关节炎患者成纤维滑膜细胞分泌趋化因子的调控作用

目的 研究RhoA/Rho激酶(ROCK)信号通路对Toll样受体2(TLR-2)配体诱导的类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)分泌趋化因子的影响.方法 RA FLS来源于活动性RA患者滑膜组织;肽聚糖被用于TLR-2配体;RhoA活性检测采用pull down方法;ROCK活性用磷酸化肌球蛋白结合亚单位1(MYPT1)蛋白表达来表示,磷酸化MYPT1蛋白检测采用免疫印迹法;细胞活性检测采用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法,趋化因子水平采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测.结果 肽聚糖(5 mg/L)刺激使体外培养的RA FLS分泌白细胞介素8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-2(MCP-2)和受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)明显增高,对RhoA和ROCK活化也有显著的刺激作用,肽聚糖诱导的上述作用能被TLR-2单克隆抗体所阻抑.RhoA抑制剂C3转化酶和ROCK抑制剂Y27632对PG诱导的IL-8、MCP-2和RANTES等趋化因子分泌有显著的抑制作用.结论 RhoA/ROCK信号通路对TLR2介导的RA FLS分泌趋化因子具有调控作用,通过抑制该通路活化可能有利于RA的治疗.

Abstract：

Objective To evaluate the modulation of RhoA/Rho kinase (ROCK) signaling pathway,a small Rho GTPase that is considered as an important modulator in inflammatory responses,on Toll-like receptor-2 mediated chemokine secretion in fibroblast-like synoviocytes (FLS)from rheumatoid arthritis (RA) patients.Methods The RhoA activity was measured by a pull-down assay.And the ROCK activity was assessed by Western blot.The secretion of chemokines was measured by ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).MTT test was used to detect the cellular viability.Results The stimulation of peptidoglycan(PG,5 mg/L) increased the levels of IL-8 (interleukin-8),RANTES (regulated upon activation normal T cell expressed & secreted) and MCP-2 (monocyte chemotactic protein-2)and boosted the activities of RhoA and ROCK versus the unstimulated RA FLS.And these effects of PG were suppressed by anti-TLR-2 monoclonal antibody.Inhibition of RhoA and ROCK with a specific inhibitor inhibited the secretion of IL-8,RANTES and MCP-2 in PG-induced RA FLS.Conclusion The present study provides novel evidence that the RhoA/ROCK signal pathway modulates the TLR-2-mediated secretion of chemokines in RA FLS.It suggests that the inhibition of RhoA/ROCK may be a new therapeutic approach for RA.     

Different plasma levels of interleukins and chemokines: comparison between children and adults with AIDS in China

Background The immunological differences between children and adults with AIDS in China are not well documented. Th1/Th2 cytokines and chemokines are two types of immune factors intimately involved in disease progression of HIV-1 infection. This study aimed to identify changes in plasma levels of Th1/Th2 cytokines inerleukin （IL）-18, IL-16, IL-10 and chemokines regulated on activation, normal T cell expressed and secreted （RANTES）, stromal cell-derived factor-1 （SDF-1） and monocyte chemoattractant protein-1 （MCP-1） in HIV-l-infected children and adults in China. Methods Seventy-five children with AIDS and 35 adult AIDS patients were recruited and clinical data were collected. CD4^＋ T lymphocyte counts were measured by flow cytometery and plasma HIV RNA levels were measured by quantitative RT-PCR. Plasma levels of IL-18, IL-10, IL-16, RANTES, MCP-1, SDF-1a and SDF-1β were quantified by enzyme-linked immunosorbent assay. The levels of β2-microglobulin （β2-MG） and soluble Fas （sFas） were measured to validate the level of humoral and cellular immune activation. Results The mean levels of all cytokines in pediatric and adult AIDS patients were significantly higher than in their healthy controls （P 〈0.01）. The mean levels of these cytokines were higher in pediatric patients than in adult patients （P 〈0.05, except for SDF-la and β2-MG）. Some of the cytokine levels in patients younger than 6 years old was higher than in older children and adults with AIDS （IL-10, IL-18, SDF-la, MCP, RANTES and sFas, P 〈0.05）. Levels of IL-18, IL-10, RANTES and β2-MG of pediatric patients increased as the levels of viral load increased （P 〈0.05）. Conclusions Abnormal immune activation can be measured in Chinese pediatric and adult patients with AIDS, and is higher in children than in adult patients. The cytokines levels coincide with disease progression of AIDS, but have no direct relationship with total CD4^＋ T cell count.     

树突状细胞黏附、趋化及迁移的分子机制

 树突状细胞是体内功能最强的抗原递呈细胞,细胞移行是其接受抗原刺激、激发T细胞免疫反应的基础,两者之间相互协调影响。从血液中的前体细胞到次级淋巴器官中成熟细胞的转化的过程中,趋化因子及其受体、黏附分子及基质金属蛋白酶的共同作用使树突状细胞得以精确迁移,发挥抗原递呈作用。     

IL-4,GM-CSF体外诱导猪单核来源树突状细胞和功能鉴定

目的探讨体外大量培养扩增猪外周血单核细胞来源DC（monocyte—derived DC,MoDC）,对细胞表型,免疫学功能及生物学活性进行鉴定。方法提取猪外周血单核细胞（PBMC）,经GM—CSF和IL-4诱导,体外培养5-8d,得到悬浮的MoDC,培养第5天加入浓度为1μg/ml的LPS诱导成熟。通过倒置相差显微镜下观察MoDC细胞形态,流式细胞术检测表面CD80／86,SLA-II,CD172a等分子表达,BrdU法测定混合淋巴细胞培养MoDC对同种异体T细胞的刺激能力,ELISA法检测MLR上清液中IFN—γL-4水平。结果IL-4／GM—CSF刺激猪PBMC,可以获得MoDC,其表型为CD1^＋CD14^＋CD172a^＋CD80／86^＋SLA—II^＋,经LPS刺激后CD80,CD86,SLA—II表达升高。结论应用细胞因子诱导猪PBMC成功获得了MoDC,为今后进一步研究移植耐受诱导和应用于异种移植打下基础。     

多种类型趋化性细胞因子在小鼠胸腺基质细胞系中的表达

目的分析趋化性细胞因子 SDF- 1α、 IP- 10、 KC、 MCP- 1和 RANTES在小鼠胸腺基质细胞系 MTEC1、 MTDC、 D2SC、 MTECB、 TEC 1C8、 TNC及原代培养胸腺基质细胞的半定量表达情况,并检测重组的趋化性细胞因子纯品 SDF- 1α、 IP- 10、 MCP- 1和 RANTES对小鼠胸腺细胞的趋化活性。方法以β- actin为内对照,用 RT- PCR方法,对上述 5种趋化性细胞因子进行 30个循环 PCR扩增,用凝胶成像系统观察扩增结果 ,并对各电泳带进行积分光密度扫描分析。用 Boyden小室法检测重组趋化性细胞因子 SDF- 1α、 IP- 10、 MCP- 1和 RANTES对全胸腺细胞的趋化活性,并计算其趋化指数。结果 SDF- 1α、 IP- 10、 KC、 MCP- 1和 RANTES在被检测胸腺基质细胞系的表达谱不同,表达强度亦有差异。 SDF- 1α和 MCP- 1在 D2SC和 TEC 1C8中未出现可见扩增条带;在 TEC 1C8中也未见 KC的扩增条带。重组趋化性细胞因子 SDF- 1α、 IP- 10、 MCP- 1和 RANTES对胸腺细胞的趋化指数分别为 3.7、 4.5、 6.2和 2.6。结论不同的胸腺基质细胞系,其趋化性细胞因子的表达谱和表达强度不同, 4种重组趋化性细胞因子对胸腺细胞表现出不同的趋化活性。     

稳定敲低SIGIRR的人肾小管上皮细胞的构建及其初步功能的研究

目的：建立稳定敲低单免疫球蛋白白介素1相关受体(SIGIRR)基因的人肾小管上皮细胞株(HKC),并初步研究其功能。方法针对SIGIRR基因的有效靶点设计shRNA序列,与 GV248-GFP-Puro 慢病毒载体连接产生重组体( GV248-GFP-Puro-shSIGIRR)。将测序验证正确的重组体与包装质粒(pMDL、pRev、pVSVG)共转染293T细胞进行病毒包装,收集病毒并感染HKC细胞。实时荧光定量PCR( qRT-PCR)和Western blot法分析检测HKC细胞中SIGIRR干涉效率。应用白细胞介素-1β( IL-1β)刺激成功敲低SIGIRR的HKC细胞及对照细胞, Western blot法检测其下游核转录因子NF-κB(p65)的磷酸化水平,qRT-PCR分析单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、正常 T细胞表达和分泌的活化调节蛋白( RANTES) mRNA水平。结果成功构建重组慢病毒载体GV248-GFP-Puro-shSIGIRR。 qRT-PCR 和 Western blot 法均证实在HKC细胞中成功敲低SIGIRR的表达。此外, IL-1β刺激后,与对照细胞相比,敲低SIGIRR的HKC细胞( HKC/shSIGIRR)的p65磷酸化水平上调, MCP-1和 RANTES mR-NA表达水平升高。结论 HKC的炎症反应中,SIGIRR蛋白对Toll样受体/白介素1受体(TLR/IL-1R)通路起“刹车”作用。该研究为狼疮性肾炎的治疗提供了新的潜在的靶点。     

生长停滞特异性蛋白6在牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导内皮细胞黏附因子及趋化因子表达中的作用

目的：探讨维生素K依赖的生长停滞特异性蛋白6（growth-arrest-specific protein 6,Gas6,一种维生素K依赖性蛋白,参与细胞增殖、存活、黏附和迁移,也在炎症反应中起重要作用）在牙龈卟琳单胞菌脂多糖（Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS）诱导血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）表达黏附因子和趋化因子过程中的作用。方法：在血管内皮细胞中过表达和敲低Gas6基因后,用1 mg/L P.g-LPS刺激血管内皮细胞3 h和24 h,利用实时定量荧光聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction, real-time PCR）检测细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM 1）和E选择素（E-selectin）,以及趋化因子白细胞介素-8（interleukin-8, IL-8）和单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1）的表达。过表达或敲低Gas6基因后,细胞划痕实验检验内皮细胞迁移的生物学功能表型的变化。结果：P.g LPS刺激3 h后,敲低Gas6组的黏附因子及趋化因子的表达情况与对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）,过表达Gas6组的黏附因子及趋化因子与对照组相比显著降低（E-selectin、ICAM-1、IL-8和MCP-1分别下降81%±0%、47%±3%、76%±3%和26%±6%,P<0.01）;P.g LPS刺激24 h后,敲低组的黏附因子及趋化因子表达情况与对照组相比显著升高（E selectin、ICAM-1、IL-8和MCP-1上调的倍数分别是2.06±0.07、1.99±0.11、3.14±0.15和1.84±0.03）, 过表达组的黏附因子及趋化因子与对照组相比显著降低（E-selectin、ICAM-1、IL-8和MCP-1分别下降29 %±1 %、62 %±3%、69 %±1%和41 %±2 %）, 实验组与对照组黏附分子及趋化分子表达差异具有统计学意义（P<0.01）。细胞划痕实验结果显示,敲低Gas6组细胞迁移能力与对照组相比增强,过表达组细胞迁移能力较对照组弱,与real time PCR检测结果趋势一致。结论：下调Gas6基因后,P.g-LPS促进ICAM-1、E-selectin、IL-8和MCP-1表达作用增强,上调Gas6基因后,P.g-LPS促进ICAM-1、E-selectin、IL-8和MCP-1表达作用减弱,各细胞因子表达量与Gas6表达趋势相反,提示Gas6在内皮细胞炎症状态下的黏附过程中可能发挥抑制作用。     

趋化因子IL-8，MCP-1和MIP-1对非小细胞肺癌血管生成的作用和意义

目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组＞T2或T1组,Ⅲ期组＞Ⅱ期组＞I期组,有淋巴结和远处转移组＞无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间＞3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.     

基因芯片对哮喘小鼠趋化因子及其受体差异表达的筛选与分析

目的用SABioscience基因芯片检测小鼠哮喘模型中84个趋化因子及其受体基因,并初步筛选分析其与支气管哮喘的相关性。方法用OVA构建哮喘小鼠模型,于末次激发后取右肺组织进行HE染色,并提取左肺组织总RNA,用SABioscience芯片检测84个趋化因子及其受体基因的表达水平。结果成功构建哮喘小鼠模型,哮喘组与对照组相比,表达上调的趋化因子21个,趋化因子受体13个;表达下调的趋化因子4个。结论 SABioscience芯片可有效地筛选出哮喘小鼠差异表达的趋化因子及其受体,对进一步深入探讨哮喘的发病机制及预防具有重要意义。     

汉黄芩素对小胶质细胞活化和迁移的影响

[目的]观察汉黄芩素对小胶质细胞活化和迁移的影响.[方法]建立小胶质细胞体外培养模型,给予脂多糖(LPS,100μg/L)及不同浓度的汉黄芩素(10,20,30μmol/L)后再培养12 h,采用ELISA法测定分泌到细胞外液中的单核细胞趋化因子(MCP-1)和激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的含量.采用Transwell细胞培养室检测小胶质细胞的迁移,观察汉黄芩素对MCP-1诱导的小胶质细胞迁移的影响.[结果]LPS高度激活小胶质细胞并使MCP-1和RANTES分泌增加,汉黄芩素明显抑制MCP-1和RANTES的分泌(P<0.05).MCP-1诱导小胶质细胞增加迁移率,而汉黄芩素显著抑制MCP-1诱导的小胶质细胞迁移(P<0.01).[结论]汉黄芩素可抑制小胶质细胞的迁移率,其机制可能与抑制趋化因子MCP-1和RANTES的分泌有关.     

组蛋白修饰对COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞趋化因子表达的影响

目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。     

趋化因子在多囊卵巢综合征患者血清中的表达

目的了解趋化因子在多囊卵巢综合征患者（PCOS）血清中的水平。方法将24例PCOS患者分成非肥胖型PCOS组（PCOS-nob组）和肥胖型PCOS组（PCOS-ob组）,各12例;另设同期体检月经规律的12例正常者为对照组。采用酶联免疫的方法测定三组患者血清中白介素-8（IL-8）、巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和正常T细胞表达分泌活化调节因子（RANTES）的水平,并进行统计学分析。结果PCOS-nob组和PCOS-ob组IL-8浓度均高于对照组,分别为（518.27±257.60）、（731.52±503.00）和（130.93±127.67）Pg/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）;PCOS-nob组MCP-1浓度高于对照组,分别为（126.11±56.81）和（106.08±30.81）Pg/mL,但差异无统计学意义（P〉0.05）;PCOS-nob组MCP-1浓度高于对照组,分别为183.85±40.02和106.08±30.81（Pg/mL）,差异有统计学意义（P〈0.01）;PCOS-nob组和PCOS-ob组RANTES浓度稍低于对照组,分别为41.75±10.54、40.62±15.42和47.93±15.65,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IL-8在非肥胖型和肥胖型PCOS患者中表达均有升高趋势,MCP-1在肥胖型PCOS患者中有升高趋势,没有发现RANTES在PCOS患者中有升高趋势。