不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响

目的 研究不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响。方法 将断乳1个月Balb/c小鼠随机分为5组：低碘组LI、适碘组NI、5倍高碘组5HI、10倍高碘组10HI、50倍高碘组50HI。给以不同 浓度碘水[ ＜0.25 μg (LI)、1.5 μg (NI)、7.5 μg (5HI)、15 μg (10HI)、75 μg (50HI)]喂养3个月后,连续传2 代。各组子二代鼠20,40日龄时处死,采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,并作甲状腺形态学观察,用图文 分析系统测定甲状腺滤泡的体视学参数：滤泡平均面积(SA)、滤泡腔平均面积(SB)、上皮细胞层厚度(L)和滤泡 腔体积与滤泡体积之比(VA),以期为甲状腺结构改变提供定量依据。结果 20日龄时,与NI组相比,LI组与50 HI组T4明显降低;40日龄时,与NI组相比,LI组T4明显降低。形态学观察,NI组甲状腺多为中等大小滤泡,上 皮细胞多为单层立方状;LI组甲状腺呈明显的滤泡增生,上皮呈柱状多为复层;50HI组甲状腺与适碘组比较,上皮 细胞变扁平,腔内蓄积大量胶质。体视学参数测定：LI:L,SA均明显增大,VA明显减低;5HI组和10HI组与NI组 比较各项指标之间均无统计学差异。50HI组,L明显减低,SA,SB,VA均明显增大。结论 碘缺乏及高剂量碘过 量均可引起子二代鼠的甲状腺功能低下。碘缺乏时子二代小鼠发生了明显的滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时子 二代小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。子二代小鼠对碘过量有较强耐受性, 当碘摄入量为正常50倍时,才会明显影响到甲状腺的形态。     

碘过量对后代鼠脑NSE和GFAP表达的影响

目的观察碘过量对后代鼠神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法将断乳后一个月Wistar大鼠随机分为五组（NI、5HI、10HI、50HI和100HI），饮用不同浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第二代60日龄鼠，测量血清甲状腺激素值，以NSE和GFAP为观察指标，研究后代鼠大脑的发育情况。结果各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲低状态；NSE的免疫组化和形态计量学显示：海马CA3区NSE阳性细胞的NA、VV，和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势，在100HI组呈明显的统计学差异。各组GFAP阳性星形胶质细胞阳性显色强弱未见明显不同。结论大鼠对碘摄入量的增高，只有在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍，其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

碘过量大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的组织学研究

目的探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为4组：NI组、10HI组、50HI组、100HI组。饲养3个月的雌雄大鼠1：1合笼交配产生仔鼠，断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组，10HI、50HI与NI组相比无差异，各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别。结论大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠乖体TSH细胞分泌颗粒蓄积，细胞体积增大。     

碘过量对大鼠脾脏影响的形态学研究

目的:对不同碘过量水平大鼠的脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对机体免疫功能的影响。方法:断乳1个月Wistar大鼠24只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10 HI)、50倍碘组(50 HI)和100倍碘组(100HI)。给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏,对脾脏进行光镜结构观察,并对大鼠脾脏脾小体、脾小体生发中心、动脉周鞘和边缘区的体密度进行测量。结果:低水平碘过量(10 HI)大鼠脾脏未见明显形态学改变,高水平碘过量(50 HI和100 HI)大鼠脾脏脾小体、脾小体生发中心、动脉周鞘和边缘区的体密度明显增高,即呈现功能活跃的表现。结论:高水平碘过量可引起大鼠免疫功能增强。     

过量碘摄入对小鼠脾脏影响的组织学研究

【目的】研究过量碘摄入对小鼠脾脏的影响,探讨碘过量对机体免疫功能的影响。【方法】Balb/c小鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)。给以不同浓度的碘化钾水喂养6个月后,处死,取脾脏,对脾脏的绝对重量、脾脏指数进行测量分析,对脾脏的组织学改变进行观察,测量小鼠脾脏白髓、边缘区的横截面积并进行分析,对边缘区B淋巴细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞进行超微结构观察,并进行形态计量学分析。【结果】摄入低倍过量碘的小鼠脾脏未见明显形态学改变,随着过量碘倍数的提高,脾脏的组织学改变逐渐明显,且呈现功能活跃的表现。【结论】高倍过量碘摄入可引起小鼠免疫功能亢进。     

富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠心、肾2型脱碘酶mRNA表达的影响

目的:研究富碘中药复方及碘过量对于碘缺乏NOD.H-2h4小鼠心、肾2型脱碘酶(D2)mRNA表达的影响。方法:选雌性8周龄NOD.H-2h4小鼠,给予双蒸水及低碘饲料喂养90d后制成碘缺乏自身免疫性甲状腺炎易感的甲状腺肿模型。随机分为正常对照组(NC)、低碘组(LI)、碘过量组(IE)(碘酸钾配制的含碘1900μg/L的去离子水)、富碘中药复方组(HIE)(海藻15g、昆布15g、海带7.5g,碘含量1900.36μg/L)。给予处理因素90d后处死。应用放射免疫RIA法测小鼠血清总T3(TT3)、总T4(TT4)。IRMA法测定小鼠血清促甲状腺激素(TSH)。光镜观察甲状腺组织细胞形态。应用实时定量RT-PCR法测定小鼠心、肾D2mRNA的表达情况。结果:给予处理因素90d后,各组间血清TT3,TT4及TSH值比较均未见明显差异(P>0.05)。NC、LI、IE与HIE组小鼠自身免疫性甲状腺炎的发生率分别为:2/10、0/10、9/10、3/10。小鼠心D2mRNA的表达,LI组(1.76±0.34)与NC组(1.02±0.25)相比有明显的升高趋势(P<0.01),IE组(1.42±0.33)的表达显著高于HIE组(0.76±0.32)的表达(P<0.05);小鼠肾D2mRNA的表达,IE组(4.07±0.88)较HIE组(1.91±0.62)升高趋势明显(P<0.01)。结论:摄碘量相同的情况下,单纯碘过量可致NOD.H-2h4小鼠心、肾D2表达增加,富碘中药复方亦可致小鼠肾D2表达增加,小鼠心中未见此变化。     

妊娠早期孕妇尿碘水平与甲状腺功能的相关性研究

目的 研究孕早期母体碘营养状况对甲状腺功能的影响。方法 选取199 例孕早期妇女作为研究对象，采用生化比色法测定尿碘，电化学发光法检测促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）及游离甲状腺素（FT4），研究母体碘营养状况与甲状腺功能的关系。结果 ①尿碘缺乏组、尿碘适量组、尿碘超足量组及尿碘过量组的构成比依次为59.3%、21.1%、9.5% 及10.1% ；②不同尿碘营养水平组甲状腺功能减退症（甲减）、亚临床甲减、甲状腺功能亢进症（甲亢）及亚临床甲亢的患病率比较，差异无统计学意义（P >0.05）；碘过量组低甲状腺素血症（低T4 血症）的患病率较高，差异有统计学意义（χ2=11.593，P =0.009）；③碘营养水平>500 μg/L 时，尿碘水平与TSH 呈正相关；④碘适量组FT3 水平高于碘过量组，差异有统计学意义（P <0.05），碘缺乏组、碘超足量组及碘过量组间差异无统计学意义（P >0.05）；不同碘营养水平组FT4 比较，差异无统计学意义（F =2.454，P =0.064）；碘过量组TSH 水平高于碘缺乏组、碘适量组及碘超足量组，差异有统计学意义（P <0.05）。碘缺乏组、碘适量组与碘超足量组间比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论 大部分孕早期妇女存在碘缺乏，应适量补碘，但应避免碘过量及碘缺乏。     

碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响

目的:观察长期碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响. 方法:90只Wistar大鼠随机分为低碘(LI)饮食、适碘(NI)饮食和5,10,50,100倍高碘(HI)饮食6个组,每组15只. 饲养6 mo. 测定大鼠尿碘中位数,血清甲状腺激素(TH)水平,记录大鼠心电图,心脏脏器指数,光镜下观察左心室心肌的病理改变. 结果:与NI组相比,LI组尿碘始终低于2 μg/L,而NI组为345 μg/L,碘的排泄量维持在极低的水平,血清TT4, FT4, TT3, FT3分别降至(14.88±5.34) nmol/L, (0.10±0.07) pmol/L, (1.10±0.25) nmol/L, (2.10±0.55) pmol/L,而NI组TT4, FT4, TT3, FT3分别为(54.97±11.21) nmol/L,(30.11±4.20) pmol/L, (1.34±0.27) nmol/L,(5.47±1.21) pmol/L,两组差别有统计学意义(P＜0.01). 心脏脏器指数增至(0.48±0.04) g/100 g,较NI组的(0.38±0.02) g/100 g,差别有统计学意义(P＜0.01);基本病理改变为左室心腔扩大,室壁变薄,心肌变性和局灶性坏死. 各HI组大鼠尿碘水平显著增加,增加的幅度与碘摄入量的倍数基本平行;血清TH水平较NI组有下降趋势,10,50和100 HI组血清TT3分别为(1.10±0.15) nmol/L,(1.10±0.15) nmol/L,(1.18±0.15) nmol/L与NI组(1.34±0.27) nmol/L比较差异有统计学意义(P＜0.01, P＜0.01和P＜0.05). 10,50 HI组血清TT4分别为(45.60±9.85) nmol/L,(45.86±9.79) nmol/L与NI组(54.97±11.21) nmol/L比较也有降低(P＜0.05). 心电图各波段、心脏脏器指数与NI组之间差异无统计学意义(P＞0.05). 各HI组大鼠心脏的大体形态与正常组无明显差别,5和100 HI组大鼠心脏有局灶性间质纤维化. 结论:碘缺乏和碘过量均导致健康Wistar大鼠甲状腺机能低减(甲减),进而影响心肌的组织结构和电活动.     

不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态的影响

【目的】研究不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态发育的影响。【方法】应用MIAS-2000型图像分析系统对子代大鼠小脑各层的神经细胞进行形态学测量。【结果】低碘组（LI）14d龄外颗粒层（EGL）厚度明显大于正常碘组（NI）,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度均明显小于NI组,且有统计学差异;各高碘组（HI）与NI组比较,随碘摄入量的增多,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度有降低的趋势,尤其是50倍和100倍高碘组（50HI和100HI）颗粒细胞密度明显小于NI组,且有统计学差异。【结论】低碘和严重高碘可以影响小脑EGL细胞向分子层和内颗粒层神经细胞分化和迁移,同时影响了Purkinje细胞和颗粒细胞的正常发育;但轻度高碘组未见明显变化,提示：大鼠对高碘的耐受性要强于低碘。     

碘酸钾和碘化钾对大鼠缺碘性甲肿治疗效果的实验观察

目的 :研究不同剂量的碘酸钾 (KIO3)和碘化钾 (KI)对大鼠缺碘性甲状腺肿的治疗效果和对甲状腺功能的影响。方法:成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型后 ,分别给予适量碘 (1倍 )、5倍和50倍于适量碘的KIO3 和KI等6种措施进行治疗 ,治疗1月和3月时取材测定各项指标。结果:⑴随补碘剂量增加 ,治疗组甲肿恢复渐差。⑵各组尿碘与补碘量平行。⑶治疗组甲状腺组织碘含量明显高于低碘组 (LI组 )而低于适碘对照组 (NI组 ) ,且治疗组间无差别。⑷治疗组的血清总T4(TT4)高于LI和NI组 ,但治疗组间无差别。除1×KIO3、5×KIO3 血清总T3(TT3)在治疗1月时明显低于LI组 ,治疗组间及其与LI和NI组均无差别。⑸治疗组甲状腺组织TT4 和TT3 均高于LI组。1倍和5倍补碘组甲状腺组织TT4 高于NI组 ,治疗3月后还高于50倍补碘组。6个治疗组的TT3 无差异。⑹相同的补碘水平上 ,KIO3 和KI组各项指标均无差别。结论:⑴不同剂量的KIO3 和KI对甲肿均有明显治疗效果 ,但甲肿消退或复原是个漫长的过程。⑵KIO3 和KI在治疗甲肿的效果上无明显差异。⑶补适量碘对甲肿恢复效果较好 ,5倍补碘未见明显副作用 ,而50倍补碘效果较差。⑷甲状腺对高碘摄入有自稳调节作用。⑸适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:研究碘过量对W istar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:断乳一个月W istar大鼠,雌雄各半,随机分为3组:适碘组(NI),10倍碘组(10HI)和50倍碘组(50HI)。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区星形胶质细胞,并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果:各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv,NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:碘过量不会造成W istar成年大鼠海马神经元的明显损伤,其星形胶质细胞无明显改变。     

Type 1 iodothyronine deiodinase activity and mRNA expression in rat thyroid tissue with different iodine intakes

Background Type 1 deiodinase （D1） plays an important role in the metabolism of thyroid hormone and has close relationship with thyroid function. In this study we explore the effects of iodine intake on D1 activity and its mRNA expression and its possible mechanism. Methods Forty-eight Wistar rats were randomly divided into six groups with 8 in each： low iodine （LI）, normal iodine （NI）, five-fold iodine （HI5）, ten-fold iodine （HI10）, fifty-fold iodine （HI50）, one hundred-fold iodine （HI100） group. Three months, six months and twelve months after admistration of potassium iodate, they were sacrificed and thyroids were excised. The expression of D1 mRNA in the thyroid tissue was determined by RT-PCR and D1 activity was analyzed by ^125I-rT3 as substrate. The thyroid hormone was measured with radioimmunoassay method. Results Compared with NI group, D1 mRNA expression in LI groups slightly decreased, and D1 activity greatly increased. Both T3 and T4 in thyroid tissue significantly decreased, but the T3/T4 ratio increased. D1 mRNA expression decreased in all HI groups, and D1 activity was significantly lower in HI groups. There was a tendency of decrease in D 1 activity with increased doses of iodine intakes. There was no significant difference in T4 in thyroid tissue between HI groups and NI group, but a tendency of decrease in T3 level was found in all HI groups. Conclusions In the case of iodine deficiency, D 1 activity increased greatly in order to convert more T4 to T3. Excess iodine can inhibit both D1 mRNA expression and its activity to protect organism from being injured by excessive T3.     

高碘对大鼠凝血功能的影响

目的 建立高碘喂养的大鼠动物模型,观察不同浓度的高碘对大鼠凝血功能影响的剂量与效应关系.方法 实验分4组:①正常饲料+正常水组(NI);②正常饲料+10倍碘组(10HI);③正常饲料+50倍碘组(50HI);④正常饲料+100倍碘组(100HI);每周称体重,饲养6个月,用乙醚麻醉,从眼球静脉取血,CA7000全自动凝血分析仪测定凝血酶原时间(PT-time)、凝血酶原时间国际标准化比值(PT-INR)、活化部分凝血活酶时间(AFIT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原时间(Fbg-time)、纤维蛋白原浓度(Fbg-c)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT3:A)和D-二聚体(D-dimer).结果 与NI相比,10HI组的大鼠PT-time、PT-INR、Fbg-time、TT、APTT和AT3:A数值降低(PT、PT-INR、Fbg-time、AT3:A:P<0.05;TT、APTT P<0.01),Fbg-c数值升高(P<0.01);而50HI和100HI组的大鼠PT-time、PT-INR、Fbg-time、TT、APTT数值升高(50HI组的Fbg-time、TT P<0.05;50HI、100HI组的其它指标P均<0.01),Fbg-c数值降低(50HI组:P<0.05,100HI组P<0.01).结论 适量高碘对大鼠凝血功能有促进作用,但是随着碘浓度升高,凝血功能降低.     

Type 1 iodothyronine deiodinase activity and mRNA expression in rat thyroid tissue with different

Background  Type 1 deiodinase (D1) plays an important role in the metabolism of thyroid hormone and has close relationship with thyroid function. In this study we explore the effects of iodine intake on D1 activity and its mRNA expression and its possible mechanism.
Methods  Forty-eight Wistar rats were randomly divided into six groups with 8 in each: low iodine (LI), normal iodine (NI), five-fold iodine (HI₅), ten-fold iodine (HI₁₀), fifty-fold iodine (HI₅₀), one hundred-fold iodine (HI₁₀₀) group. Three months, six months and twelve months after admistration of potassium iodate, they were sacrificed and thyroids were excised. The expression of D1 mRNA in the thyroid tissue was determined by RT-PCR and D1 activity was analyzed by ¹²⁵I-rT3 as substrate. The thyroid hormone was measured with radioimmunoassay method.
Results  Compared with NI group, D1 mRNA expression in LI groups slightly decreased, and D1 activity greatly increased. Both T₃ and T₄ in thyroid tissue significantly decreased, but the T₃/T₄ ratio increased. D1 mRNA expression decreased in all HI groups, and D1 activity was significantly lower in HI groups. There was a tendency of decrease in D1 activity with increased doses of iodine intakes. There was no significant difference in T₄ in thyroid tissue between HI groups and NI group, but a tendency of decrease in T₃ level was found in all HI groups.
Conclusions  In the case of iodine deficiency, D1 activity increased greatly in order to convert more T₄ to T₃. Excess iodine can inhibit both D1 mRNA expression and its activity to protect organism from being injured by excessive T₃.

     

不同碘营养摄入对哺乳期子代大鼠小脑浦肯野细胞蛋白-2的影响

【目的】探讨不同碘营养摄人对哺乳期子代大鼠小脑浦肯野细胞蛋白-2的影响。【方法】按体质量将4～6周龄健康Wistar雌性大鼠随机分为4组：重度缺碘组、轻度缺碘组、正常碘组和碘过量组。每组大鼠食用低碘鼠粮,饮用含不同IK浓度的自来水,雄鼠按正常组条件饲养,8周后交配,取哺乳期14和28d的仔鼠作为研究对象。砷铈催化分光光度法检测仔鼠的尿碘水平,竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺激素水平,实时荧光定量PCR检测浦肯野细胞蛋白-2mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹杂交和免疫组织化学方法检测其蛋白表达水平。【结果】2d龄的子鼠,在重度碘缺乏时,表现为低尿碘和甲状腺功能减退,血TF4水平明显低于正常组,浦肯野细胞蛋白-2的mRNA和蛋白表达也明显低于正常组（P〈0．05）;轻度碘缺乏和碘过量时,TT4水平接近于正常组,浦肯野细胞蛋白-2的mRNA和蛋白表达与正常组相比,有轻度落后趋势,但无显著差异。【结论】哺乳期母鼠严重碘缺乏时,严重影响仔鼠小脑浦肯野细胞蛋白-2的表达,轻度碘缺乏和碘过量影响程度较低,提示哺乳期妇女碘营养状况不可忽视。