门脉高压性胃病大鼠VEGF及其受体FLT-1和FLK-1的表达

目的:探讨门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)模型大鼠胃组织血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1和FLK-1的表达情况?方法:Wistar大鼠60只随机分为PHG组及假手术(SO)组,一期缩窄门静脉主干法制作PHG大鼠模型,术后2周用生理测压仪测定门静脉压力,免疫组化法测定大鼠胃组织VEGF及其受体的表达,并利用RT-PCR法测定VEGF及其受体mRNA的表达?结果:PHG组大鼠门静脉压力显著高于SO组(P < 0.05),免疫组化结果显示,PHG组大鼠胃组织细胞胞浆中VEGF及其受体的阳性表达率明显高于SO组(P < 0.05);RT-PCR结果显示,PHG组VEGF及其受体mRNA的表达显著高于SO组(P < 0.05)?结论:VEGF及其受体FLT-1和FLK-1可能参与PHG的形成?     

一期门静脉缩窄法制备犬门静脉高压症动物模型门静脉压力变化的研究

目的：通过一期门静脉缩窄法制备犬门静脉高压症动物模型,观察门静脉压力的变化情况,探讨制备动物模型时门静脉压力控制的合理范围。方法：犬24只,分为A、B、C3组,行开腹结扎法缩窄门静脉,术中A组门静脉压力控制在20.0～25.0cmH2O,B组控制在25.0～30.0cmH2O,C组控制在30.0～35.0cmH2O。分别于术后2、4、6、8、10、12、14周测量门静脉压力。并于14周开腹观察胃底食管下段静脉曲张情况。结果：术后各组门静脉压力逐渐下降,14周门静脉压力已平稳。A组门静脉压力自（22.87±1.43）cmH2O下降至（19.56±0.80）cmH2O（P〈0.05）,14周后有4只动物胃底食管下段静脉曲张不显著,无动物死亡。B组门静脉压力自（27.22±1.47）cmH2O下降至（21.81±0.99）cmH2O（P〈0.05）,14周后所有动物胃底食管下段静脉曲张显著,1只动物死亡;C组门静脉压力自（31.86±1.52）cmH2O下降至（25.32±1.79）cmH2O（P〈0.05）,所有动物胃底食管下段静脉曲张显著,3只动物死亡。结论：一期门静脉缩窄法制备犬门静脉高压症动物模型,术中门静脉缩窄后门静脉压力应控制在25.0～30.0cmH2O,在这个范围内动物模型胃底食管下段静脉曲张显著,且死亡率低。     

荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠粘膜愈合和EGF、EGFR表达的影响

目的通过荆花胃康胶丸对血清和胃粘膜组织的EGF含量及胃粘膜上皮细胞EGFR表达的影响,探讨该药对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜的保护作用及其作用机制。方法采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C)组,荆花胃康胶丸10 mg.kg-1.d-1(D)组、15 mg.kg-1.d-1(E)组和20 mg.kg-1.d-1(F)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用放射免疫法检测血清及组织EGF含量,用免疫组化法检测胃粘膜组织EGFR的表达。结果C、D、E、F组与B组比较、E、F组与C组比较,UI、EGF含量均有显著性差异(P<0.05或0.01);D、E、F组间也有差异(P<0.05);C、D、E、F组溃疡边缘组织EGFR阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。D、E、F组间EGFR表达也有显著性差异(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸通过促进EGF分泌、促进或稳定胃粘膜上皮细胞EGFR表达,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

色素上皮细胞衍生因子在大鼠门静脉高压性胃病的表达

目的通过检测色素上皮细胞衍生因子（PEDF）在门静脉高压性胃病（PHG）大鼠胃黏膜中的表达探讨其对PHG作用。方法通过门静脉部分缩窄方法制备PHG大鼠模型,并设立假手术组（SO）作为对照,术后第14d测量门静脉压力;免疫组化法检测PEDF及CD34在大鼠胃黏膜中的表达,并对胃黏膜中CD34阳性血管进行微血管密度（MVD）计数。结果门静脉压力在PHG组明显高于SO组（P〈0.01）,PEDF在PHG组大鼠胃壁中的表达明显低于SO组（P〈0.01）,MVD在PHG组明显高于SO组（P〈0.01）。结论 PEDF的低度表达可能在PHG发病中起重要作用。     

健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠瘤组织VEGF-C基因表达的影响

[目的]探讨健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠瘤组织VEGF-C基因表达的影响。[方法]采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,将小鼠分为正常组,模型组,环磷酰胺组,健脾疏肝活血方低、中、高剂量6组,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)。[结果]健脾疏肝活血方中剂量组下调VEGF-C的基因表达,与模型组比较,具有统计学意义(P<0.01),而健脾疏肝活血方低、高剂量组VEGF-C的基因表达下降,但无统计学意义(P>0.05)。[结论]健脾疏肝活血方下调下调肝癌组织VEGF-C的基因表达,抑制肿瘤血管的生成是治疗肝癌的分子机制之一。     

不同预适应对海水浸泡束缚大鼠应激性溃疡的影响

目的:建立束缚及海水浸泡致应激性溃疡的动物模型,探讨预适应对应激性溃疡的作用机制及不同应激时间对溃疡影响.方法:Wistar雄性大鼠60只均分成6组:A组为正常对照组,B组为直接应激组,C组为预适应I组,D组为预适应Ⅱ组,E组为预适应Ⅲ组,F组为雷尼替丁组.C、D、E组预适应时间分别为0.5 h/d、1 h/d、1 h/d连续5 d,F组雷尼替丁灌胃,每日2 ml/100 g,连续6 d.应激:B、C、D、F组海水浸泡8 h,E组海水浸泡10 h.采用放射免疫法测定应激性溃疡大鼠血清内皮素和6-酮-前列腺素F1α水平变化,通过Guth法评定溃疡指数,溃疡局部胃组织行病理组织学检查.结果:C组、D组及F组血清内皮素水平显著低于B组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);C组、D组及F组血清6-酮-前列腺素Flα水平显著高于B组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);C组、D组及E组溃疡指数显著低于B组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);C组、D组及F组病理较B组改善.E组与B组各指标无明显差别.结论:预适应可有效减轻大鼠应激性溃疡,但应激时间太长可抵消预适应的保护作用.     

疏肝健脾活血方对肝星状细胞增殖的影响

目的:采用细胞培养的方法,体外观察疏肝健脾活血方药物血清对转化生长因子β1(transforming growth factor,TGFβ1)诱导的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC-T6)增殖作用的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常大鼠血清组,疏肝健脾活血方低剂量组,疏肝健脾活血方中剂量组,疏肝健脾活血方高剂量组。以疏肝健脾活血方给大鼠灌胃,腹主动脉采血并制备血清。采用TGFβ1诱导HSC-T6作为活化的肝星状细胞的研究模型,以不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清作用于体外培养的HSC-T6,分别作用24 h、48 h后,采用CCK-8法检测不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清对HSC-T6增殖的影响。结果:疏肝健脾活血方药物血清作用于TGFβ1诱导的HSC-T6,细胞增殖受到明显抑制。各组作用48 h后,空白对照组OD值为(0.617±0.061),疏肝健脾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组OD值分别为(0.446±0.091)、0.417±0.103)、(0.376±0.065),疏肝健脾活血方各剂量组与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。正常大鼠含药血清组OD值为(0.506±0.015),与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:疏肝健脾活血方药物血清对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞活化作用增殖有抑制作用。     

法舒地尔对去势大鼠阴道平滑肌RhoA/Rho激酶的影响

目的:研究法舒地尔对去势大鼠阴道平滑肌RhoA/Rho激酶的影响。方法:30只10周龄雌性SD大鼠随机均分成:对照4周组(A组)、对照6周组(B组)、去势4周组(C组)、去势6周组(D组)、去势+法舒地尔治疗4周组(E组)和去势+法舒地尔治疗6周组(F组)。法舒地尔治疗4、6周测定各组大鼠血清雌二醇(E2)水平,并取阴道平滑肌组织测定ROCKⅠ、ROCKⅡ的表达。结果:血清E2水平C组、E组较A组显著降低(P<0.01),D组、F组较B组显著降低(P<0.01),C、D、E、F组之间无统计学意义(P>0.05)。阴道平滑肌细胞ROCKⅠ、ROCKⅡ的表达C组较A组、E组显著升高(P<0.05),D组较B组、F组显著升高(P<0.05),A、B、E、F组之间无统计学意义(P>0.05)。结论:法舒地尔可抑制去势大鼠阴道平滑肌RhoA/Rho激酶高表达。     

复方丹参注射液对门脉高压性胃病模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 观察复方丹参注射液对门脉高压性胃病（PHG）模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡的影响.方法 采用一期部分门静脉缩窄法制备PHG大鼠模型,雄性SD大鼠70只,电脑随机抽取分为3组：A组（PHG造模＋复方丹参注射液）30只、B组（PHG造模＋0.09%氯化钠溶液）30只、C组（假手术＋0.09%氯化钠溶液）10只.造模后各时段（5、10、15、20、30、45d）处死大鼠,取胃底黏膜组织,检测各组大鼠胃黏膜组织病理学变化、上皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA表达及原位末端标记（TUNEL）染色测凋亡指数（apoptotic index,AI）的变化.结果 A组的胃黏膜破坏明显减轻.B组胃黏膜组织中Bcl-2表达水平则显著下调,在第20天达最低值0.12±0.09,其后趋于稳定;Bax表达水平显著上调,并在第20天达到高峰6.12±0.39,其后趋于稳定;AI值上升,第20天最高（11.08±1.62）%,后趋于稳定.A组小鼠Bcl-2及Bax表达水平及AI值发生改变,20d时各值分别为：（1.09±0.21）、（1.12±0.17）、（5.32±1.07）%,各时间点与B组比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）.而C组20d时Bcl-2、Bax表达水平、AI值分别为：（0.98±0.10）、（0.86±0.11）、（4.32±0.08）%,与A组相比差异无统计学意义（P ＞0.05）,但与B组比较差异有统计学意义（均P＜0.01）.结论 复方丹参注射液能明显减轻PHG模型大鼠胃黏膜损伤并抑制上皮细胞凋亡,对PHG模型大鼠胃黏膜具有保护作用.     

疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证FD大鼠血浆NT、CRH、SS的影响

目的:研究疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血浆神经降压素(neurotensin,NT)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasinghormone,CRH)、生长抑素(Somatostatin,SS)的影响,探讨其作用机制。方法:70只SPF级雌性SD大鼠按体质量随机抽取10只作为正常组,其余60只采用"慢性束缚+过度疲劳+饮食失节"复合因素法造模21 d,造模成功后,按体质量随机分为模型组、疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组、柴芍六君子汤组、多潘立酮组。分组后,正常组和模型组大鼠灌胃给予相应体积纯净水,其他大鼠灌胃给予相应药物干预14 d。实验结束后,ELISA法检测血浆NT、CRH、SS含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆NT含量显著下降(P0.05);血浆CRH含量明显增加(P0.05);SS含量显著下降(P0.01)。给药干预后,与模型组比较,多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆NT含量显著增加(P0.05),中剂量组大鼠血浆NT含量有增加的趋势,但差异无统计学意义(P0.05);多潘立酮组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方中剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆CRH含量显著下降(P0.05);多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方各剂量组大鼠血浆SS含量显著增加(P0.05或P0.01)。结论:疏肝健脾活血方能够调节肝郁脾虚型FD大鼠血浆NT、SS、CRH表达,这可能是其作用机制之一。     

黑莓(萨尼)和红树莓(哈瑞特斯)对凝血作用的影响

目的研究黑莓(萨尼)和红树莓(哈瑞特斯)提取物对血液凝固的影响。方法采用体外血浆复钙时间法,对黑莓(萨尼)、红树莓(哈瑞特斯)乙酸乙酯和正丁醇提取物体外血浆复钙时间的影响进行测定。结果与空白组相比较,黑莓(萨尼)、红树莓(哈瑞特斯)正丁醇部位和红树莓(哈瑞特斯)乙酸乙酯部位可较显著延长体外血浆复钙时间(0.001相似文献   

共聚酯PEIT-PEG结构与性能的研究

PET与PEG共聚可改善PET的抗静电性，但PEG含量的增加，会使共聚物的结晶温度大幅度地降低，不利于纤维加工，且伴随着结晶的发生，纤维的抗静电性也受到影响。在共聚体系中添加间苯二甲酸(IPA)，不仅能破坏大分子链结构的规整性、降低共聚酯的结晶性，而且能提高共聚酯纤雏的抗静电性能。用DSC与TG对共聚酯(PEIT-PEG)的聚集态结构、热性能、结晶性能等进行了表征。     

杂卒考

《伤寒杂病论》还是《伤寒卒病论》,迄今并未解决。从现存仲景书来由、杂卒疑案缘起、两宋前仲景书名演变、杂病源流、杂卒文字学、杂卒逻辑学等方面对杂卒疑案作了全面考证发现,宋代学者字讹说从各方面看都不能成立,仲景书原名应是《伤寒卒病论》。并对中医疾病体系的发展作了扼要的逻辑说明。     

共聚酯PEIT-PEG结晶性能的研究

PET与PEG共聚可改善PET的抗静电性，但PEG含量的增加，会使共聚物的结晶温度大幅度地降低，不利于纤维加工，且伴随着结晶的发生，纤维的抗静电性也受到影响。在共聚体系中添加间苯二甲酸(IPA)，不仅能破坏大分子链结构的规整性、降低共聚酯的结晶性，而且能提高共聚酯纤雏的抗静电性能。用DSC与TG对共聚酯(PEIT-PEG)的聚集态结构、热性能、结晶性能等进行了表征。     

基于法象药理探讨《伤寒论》中生姜、大枣的功用

法象药理是指依据药物的外部表象如形、色、质地、习性、气味等来解释药物的作用机制,是中医学用来探究药物作用和疗效机制的一种理论模式。《伤寒论》中生姜、大枣使用频率很高。应用法象药理分析可知:生姜具土、火、金三行,气味相对较薄,辛温,入肺卫与脾胃,解表散寒、温肺化饮、止呕;大枣具土、火二行,气味相对厚腻,甘温,安中补脾、和营生津。二者配伍,有调和营卫、扶正祛邪、益营通脉之功。     

谷氨酰胺联合5-氟尿嘧啶和环磷酰胺对胃癌细胞增殖的影响

目的：研究谷氨酰胺（Gln）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）和环磷酰胺（CTX）对人胃癌SGC7901细胞周期和凋亡率的影响。方法：体外培养胃癌SGC7901细胞株,加入Gln及不同浓度的5-FU和CTX后收集细胞。应用流式细胞术检测胃癌细胞周期及凋亡率的变化。结果：5-FU加Gln时胃癌SGC7901细胞凋亡率不同,浓度由0mg/L增加到240mg/L时呈正直线相关（r=0.806,P〈0.01）,凋亡率随浓度增加而增加。CTX加Gln对胃癌细胞周期及凋亡率无显著影响（P〉0.05）。5-FU加Gln组G0/G1期细胞所占比例较CTX加Gln组明显增多（P〈0.05）。G2期5-FU加Gln组明显比CTX加Gln组低（P〈0.05）。S期两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：Gln和5-FU影响胃癌细胞株的细胞周期和凋亡率。Gln和CTX对人胃癌细胞株的细胞周期和凋亡率均无明显影响。     

Experimental studies on the effects of the combined use of N-(4-hydroxyphenyl)retinamide (4-HPR) and tamoxifen (TAM) for estrogen receptor (ER)-negative breast cancer

We investigated the effects of combination therapy with N-(4-hydroxyphenyl)retinamide (4-HPR) and tamoxifen (TAM) on estrogen receptor (ER) negative breast cancer, for which no effective supplementary therapy has been established, using the human breast cancer cell line MDA-MB-231. TAM or 4-HPR alone had little antitumor effect, but the combined use of TAM and 4-HPR had a strong cell growth inhibitory effect. Cell cycle analysis by flow cytometry showed an increased frequency of the G2/M phases in the 4-HPR-TAM combination group. Measurement of 3H-TAM incorporation into the cell showed that, compared with the TAM group, the 4-HPR-TAM combination group incorporated about 1.45 times more TAM into the cell. Thin-layer chromatographic analysis of changes in the cell membrane ganglioside GM3 showed a marked increase in GM3 in the 4-HPR-TAM combination group. We speculate that the administration of TAM in the presence of 4-HPR changes the membrane glycolipid GM3, increasing intracellular TAM concentrations, thus exerting antitumor activity. Presumably, during this process, antitumor effects do not induce cell death but arrest the cell cycle in the G2 phase. Thus, the combined use of TAM and 4-HPR inhibited the growth of the ER-negative breast cancer cell line MDA-MB-231. These results suggest that combination therapy with TAM and 4-HPR can be a potent supplementary therapy also for ER-negative patients in clinical practice.     

股(胫)骨内(外)髁炎的诊断与治疗

本文通过84例股(胫)骨内(外)髁炎病例报告,阐明本病特点及诊断;还讨论其与膝关节骨性关节炎的关系,并介绍了治疗方法及对本病的再认识。     

脑外伤后血小板衍生生长因子及血管内皮生长因子对骨折愈合影响的实验研究

目的观察比较SD大鼠在骨折合并脑外伤以及在单纯骨折时,骨折愈合过程中骨痂内血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化;探讨VEGF和PDGF在大鼠骨折合并脑外伤后的加速骨折愈合中的作用机制,以期为临床治疗难治性骨折提供理论依据。方法将204只大鼠分为4组∶A组(正常对照组)、B组(脑外伤组)、C组(骨折组)和D组(骨折合并脑外伤组),其中A组12只,B组56只、C、D组各68只。建立大鼠脑外伤和骨折模型。术后分别于1 d、4 d、1周、2周、3周、4周和5周将B组、C组及D组大鼠各处死8只,在距离骨折断端大约1 cm处截取骨痂标本,进行免疫组化染色。4周、5周时C组和D组处死的大鼠需进行X线摄片。C组和D组大鼠于术后6周各处死12只,进行X线摄片,并取整根桡骨进行生物力学实验,A组大鼠于实验开始后1周处死,并取整根桡骨进行生物力学实验。结果1)X线观察:C组:4周和5周时,骨折线较清晰,有少量骨痂形成。6周时,骨折线模糊,仍隐约可见。D组:4周时,骨折线较清晰,5周时,骨折线模糊,6周时骨折线消失,骨折基本愈合。2)生物力学实验:6周时,D组桡骨可承受的最大负荷与A组基本相同,差异无统计学意义(P>0.05),而与C组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3)免疫组织化学染色:PDGF:C组PDGF表达从1 d开始出现,2周左右达到高峰;D组PDGF表达从1 d开始出现,1周时接近高峰,2周达到高峰。在1 d、4 d、1周时,D组PDGF表达较C组显著增高(P<0.01)。C组VEGF表达从1周开始出现,持续到3周左右达高峰;D组VEGF表达4 d开始出现,2周达高峰,并持续到3周左右。在4 d、1周和2周时,D组VEGF表达较C组显著增高,差异有统计学意义(P(0.01)。结论1)根据X线观察结果及生物力学实验结果,D组大鼠骨折愈合速度快于C组。2)单纯骨折后2周左右为PDGF的表达高峰,脑外伤合并骨折后1～2周为PDGF的表达高峰。单纯骨折后3周左右为VEGF表达的高峰期,脑外伤合并骨折后2～3周为VEGF表达的高峰期。其表达高峰提前且持续时间较长。3)脑外伤后骨折愈合加速,这可能与大鼠体内生长因子,特别是VEGF和PDGF表达高峰提前且持续时间较长有关。     

猪囊尾蚴乳酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶同工酶的观察

本文对猪囊尾蚴的乳酸脱氢酶(LDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)二种同工酶谱进行了观察。结果表明猪囊尾蚴LDH和MDH同工酶谱均有五条酶带。