中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的实验研究

目的 探讨中药益肾活血方剂抗糖尿痛肾病的作用机理.方法 将雄性SD大鼠分为4组正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),于实验的第6周断头取血,测血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量,取肾组织、胰腺组织测丙二醛(MDA)和谷胱甘酞(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.观察肾组织光镜及电镜下的病理改变.结果 糖尿病组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量明显增高,益肾活血方剂可降低甘油三酯、总胆固醇含量及血肌酐含量.肾组织和胰腺组织糖尿病组MDA含量高于正常组,GSH含量、GSH-Px、SOD活力明显低于正常组.益肾活血方剂可提高肾组织、胰腺组织GSH-Px活力及肾组织SOD活力.但对MDA、GSH含量无影响.肾脏的光镜和电镜显示糖尿病组大鼠肾小球、肾小管有明显的形态学改变,正常组、给药组肾组织的形态基本正常.结论 糖尿病大鼠于第6周出现肾功能的改变,体内存在脂代谢紊乱和过氧化反应增强.益肾活血方剂通过改善脂代谢和抗过氧化反应延缓糖尿病肾病的发展.     

褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高，GSH-Px活性上升，而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量，使升高的GSH-Px活性显著下降，并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH，而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用，并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾组织氧化应激反应的干预作用

目的研究益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织氧化应激的干预作用。方法用UUO法建立慢性肾衰竭大鼠模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和科素亚组,于造模后7d、14d各组随机选取10只检测血肌酐(Scr),尿素氮(BUN),24h尿蛋白定量(24h Upro),肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)。结果与假手术组比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低(P0.01),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显升高(P0.01);益肾解毒汤组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P0.01),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显下降(P0.05);益肾解毒汤组与科素亚组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P0.05),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显下降(P0.05)。结论在肾间质纤维化的整个发展过程中,都有氧化应激反应的参与,益肾解毒汤能有效减轻慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,进而可能起到延缓肾间质纤维化的作用。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的:观察银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰腺损伤的保护作用.方法:采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型,成模后治疗组按8mg/kg·d剂量腹腔注射银杏叶提取物(extract gingko biloba,EGb),(北京双鹤天然药物有限公司,批号(319163-0405),正常对照组及糖尿病组腹腔注射等容积生理盐水,每天1次,连续8周.检测血糖、血胰岛素,胰腺组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察大鼠胰腺形态学改变.结果:治疗组大鼠血糖、血胰岛素、NO、MDA含量及NOS的活力明显降低,而SOD活力显著提高,并可改善2型糖尿病大鼠的胰腺病变.结论:银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰腺损伤具有一定保护作用,可能与其清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的：探讨培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其作用机制。方法：将实验动物分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组)及培哚普利治疗组(DP组)。检测各组第6，12周的血糖、血肌酐、尿蛋白、尿肌酐、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(铜锌SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)水平，以及光镜及电镜观察肾脏组织。结果：培哚普利治疗组较非治疗组尿蛋白排泄量、血肌酐水平明显下降(P＜0．05)，MDA含量明显降低，肾脏的抗氧化酶活性增加；光镜、电镜病理改变DP组较D组有所改善。结论：糖尿病大鼠肾脏的氧化损伤在糖尿病肾病发展中起重要作用，而培哚普利可能通过增加肾脏的抗氧化酶活性从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

普罗布考对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的 研究普罗布考(Probucol)对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.30只Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病普罗布考治疗组(DP).8周末称取体重、肾重、计算肾肥大指数(肾重/体重),检测尿白蛋白排泄率(UAER);测定各组生化指标包括血糖(BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN);检测肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;肾组织切片行PAS染色分析肾小球面积及肾小球体积.结果 DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、TC、TG、SCr、BUN、肾小球面积、肾小球体积较NC组均明显增加,DP组上述改变较DM组均明显减轻(P＜0.05).DP组肾组织中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组(P＜0.05).结论 普罗布考可能部分通过减轻肾组织氧化应激反应实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.     

顺铂致大鼠急性肾功能衰竭时肾皮质脂质过氧化的变化

目的　观察不同剂量顺铂致大鼠急性肾衰时肾皮质脂质过氧化的变化 ,探讨顺铂肾毒性的发生机制。方法　雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组 ,均为尾静脉注射给药 ,每d 1次 ,连续 5d。第 6d取血测肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性。结果　顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与对照组相比均有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且肾皮质组织SOD活性、GSH -Px活性与血清Scr、BUN含量呈明显负相关 (P <0 0 5 ) ,肾皮质组织MDA含量与血清Scr、BUN含量呈明显正相关 (P <0 0 5 )。结论　顺铂引起急性肾功能衰竭与肾皮质脂质过氧化增强有关 ,且随剂量增加肾皮质损伤加重     

核酸营养对铅染毒大鼠肝肾组织的保护作用

目的观察染铅大鼠抗氧化系统的改变及核酸对抗氧化酶系统的影响。方法大鼠经饮水铅染毒后给予核酸,5周后处死,测定肝匀浆和肾匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果给予核酸的大鼠肝组织和肾组织的SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低,与染毒组相比,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。结论铅染毒可引起大鼠肝肾组织过氧化损伤,核酸可以提高抗氧化酶活力,减轻铅染毒引起的损伤。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 研究罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病罗格列酮治疗组(DK).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,罗格列酮[5mg/(kg·d)]对DK组进行治疗性灌胃.8周末称取体重、肾重、肾重/体重,检测尿白蛋白排泄率(UAER)及尿肌酐;测定各组生化指标包括血糖(BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清肌酐(SCr);检测肾组织与尿中丙二醛(MDA)的含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;PAS染色作肾组织切片分析肾小球面积、肾小球体积及系膜区面积.结果 8周时,与DM组比较,DK组大鼠BG、TC、TG差异无显著性.DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAEK、Ccr、肾小球面积、肾小球体积、系膜区面积较NC组均明显增加,DR组上述改变较DM组均明显减轻(P<0.05).DK组肾组织及尿中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组(P<0.05).结论 罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织有明显保护作用.其机制部分可能与抑制肾组织氧化应激有关.     

参麦防治环孢霉素A急性肾毒性的实验研究

目的探讨参脉注射液(SMI)防治环孢霉素A(CsA)所致急性肾损伤的机制。方法按分组分别给予实验大鼠橄榄油、CsA、CsA和SMI及谷胱甘肽(GSH)，14d后取血测血血肌酐(Scr)；取肾组织。测定超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。同时作肾组织病理学观察，行肾小管评分评价肾脏损害程度。结果连续处理14d后，大鼠肾脏可见明显损伤，Scr明显增高，组织SOD含量降低，而脂质过氧化产物MDA含量增高；SMI及还原型谷胱甘肽能明显地减轻肾脏损伤，Scr明显降低，组织SOD含量增高。MDA含量降低。结论SMI通过其抗氧化作用而有效减轻肾组织的毒性损伤。改善肾脏的功能。     

高活性小牛血去蛋白提取物对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：Wistar雄性大鼠腹腔注射STZ（65 mg·kg^-1）建立糖尿病模型,将成模大鼠随机分为模型（M）组、二甲双胍（MMet,105 mg·kg^-1）组、低剂量DECB联合给药（ML,105 mg·kg^-1二甲双胍+94.5 mg·kg^-1DECB）组、中剂量DECB联合给药（MM,105 mg·kg^-1二甲双胍 + 189 mg·kg^-1DECB）组和高剂量联合给药（MH,105 mg·kg^-1二甲双胍+378 mg·kg^-1DECB）组（n=10）,另取10只Wistar大鼠作为正常对照（NC）组（n=10）。二甲双胍为经口灌胃给药,DECB为腹腔注射给药,每天1次,共给药8周,NC组和M组大鼠给予等体积的生理盐水。测定各组大鼠体质量、血糖水平,检测各组大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白（UAlb）、尿肌酐（UCr）、血肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;HE染色观察各组大鼠肾脏组织病理形态学表现。结果：与NC组比较,M组大鼠体质量降低,空腹血糖、UAlb 、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平升高（P<0.05）,HDL-C和GSH水平降低（P<0.05）,SOD和GSH-Px活性降低（P<0.05）。与M组比较,MM和MH组大鼠体质量升高（P<0.05）,血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平降低（P<0.05）,HDL-C和GSH水平升高（P<0.05）,SOD和GSH-Px活性升高（P<0.05）。肾脏组织病理观察,与NC组比较,M组大鼠肾脏组织病变明显,肾小球充血,肾小管水肿;与M组比较,各给药组大鼠肾脏组织病变明显好转,肾小管空泡变性减轻,间质增生不明显。结论：DECB联合二甲双胍给药可降低糖尿病大鼠血糖,调节血脂,改善糖尿病大鼠肾组织病理学变化,减轻肾脏损伤,提高机体的抗氧化能力。     

槲皮素脂质体对糖尿病肾病氧化应激和TGF-β1/Smad7通路的影响

目的 观察槲皮素脂质体(LQ)对糖尿病肾病氧化应激和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad7通路的影响.方法 高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠2型糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)、槲皮素脂质体组(LQ组)和厄贝沙坦组(IRB组),另设正常组.8周后生化法测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,免疫组化检测大鼠肾脏TGF-β1和Smad7蛋白的表达,RT-PCR法检测大鼠肾皮质TGF-β1和Smad7 mRNA的表达情况.结果 与正常组比较,DM组大鼠血清中HDL、SOD、GSH-Px活性水平显著下降,TC、TG、LDL、MDA含量明显升高,肾组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA表达均显著增高,Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达减少.与DM组比较,LQ组和IRB组HDL、SOD、GSH-Px活性水平升高,TC、TG、LDL、MDA含量降低,肾组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA减少,Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达增加.结论 LQ通过减轻体内氧化应激反应,干预TGF-β1和Smad7通路从而对糖尿病肾病起保护作用.     

黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的:观察黄芪注射液对大鼠血脂代谢、自由基氧化损伤和肾功能等方面的影响,探讨其对2型糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将80只 Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组和黄芪注射液组,每组20只。 除对照组外,其他各组大鼠每天给予高糖高脂饮食,8周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)1次建立2型糖尿病模型。黄芪注射液组大鼠于造模成功后第17周开始每天腹腔注射黄芪注射液 2 mL•kg-¹,4 周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、尿微量白蛋白（Ualb）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平、尿蛋白排泄率（UAER）和肌酐清除率（CCr）,检测肾脏组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、LDL-c、MDA、UAlb、BUN、SCr和UAER升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-c水平、SOD和GSH-Px活性、CCr降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,黄芪注射液组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平,肾组织MDA水平,UAER和血清UAlb、BUN、SCr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD和GSH-Px 活性及CCr显著升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-c水平无明显变化。结论:黄芪注射液能纠正2型糖尿病大鼠的脂质代谢紊乱,抵抗自由基介导的脂质过氧化,对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用。     

锌对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响

目的：观察锌对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠脂质代谢及抗氧化系统的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成3组：正常对照组、糖尿病对照组、补锌组。补偿组每日以10mg/kgbw的Zn灌胃,60d以后,取血测血糖、胰岛素、血氧化指标等。结果：补锌组大鼠血糖较实验前明显降低;TC、TG水平明显低于阳性对照组;红细胞SOD、全血GSH－Px活力明显提高,MDA含量明显下降。结论：锌可以有效地缓解糖尿病大鼠的高血糖症状、纠正其血脂代谢紊乱、提高其抗氧化能力。     

复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用

目的: 观察复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法: 腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型。糖尿病大鼠分为模型组﹑复方苦荞麦制剂组和贝那普利组,同时设正常对照组,观察各组大鼠体征变化,测定体质量(BW)、心脏质量指数(HWI)和心功能指标[心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_max)],检测空腹血糖(FBG)和血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及心肌组织中丙二醛(MDA )含量、超氧化物歧化酶( SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、HWI、LVEDP、TG和TC升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dt_max下降(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著升高(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠FBG、HWI和LVEDP下降(P<0.05或P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dt_max升高(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著降低(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著升高(P<0.05或P<0.01),但复方苦荞麦制剂组与贝那普利组大鼠上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织形态学,模型组大鼠心肌纤维紊乱,心肌细胞肿胀,而复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠心肌纤维紊乱和心肌细胞肿胀减轻,心肌细胞结构基本正常。结论: 复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤具有保护作用,可能与抑制心肌脂质过氧化反应有关。     

杏丁注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨杏丁注射液对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用和机制。方法:腹腔注射链脲菌素60mg/kg制成2型糖尿病大鼠模型,以72小时后空腹血糖>16.7mmol/L为糖尿病模型标志。动物随机分为正常对照组、DM模型组、杏丁组。第12周末分别测定尿白蛋白、血糖、甘油三酯、胆固醇、尿素氮和肌酐,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)及肾脏肥大指数。结果:(1)DM模型组与正常对照组相比,尿白蛋白、BUN、Scr明显升高,肾脏肥大指数增加;肾组织GSH-Px、SOD和NO、NOS活性降低(P<0.01);光镜和电镜下肾组织可见相应的病理改变。(2)杏丁组与DM模型组相比,大鼠24h尿白蛋白量明显下降(P<0.01),肾组织GSH-Px、SOD、NO、NOS活性增加(P<0.05),肾脏肥大指数降低(P<0.01),同时肾脏病理改变亦减轻。结论:杏丁注射液能改善和调节DM大鼠肾组织过氧化反应指标,对DM肾脏损害有保护作用。     

维生素B6对大鼠早期糖尿病肾病的防治作用

目的:探讨维生素B6对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能的保护作用及可能的机制.方法:利用链脲菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立DN大鼠模型,将其随机分为模型组(D组)、维生素B6治疗组(B组)、氨基胍治疗组(A组),并与正常对照组(C组)比较,每组10只大鼠;A、B组每天分别用氨基胍、维生素B61g溶于1L蒸馏水中,C、D组仅给予1L蒸馏水,24 h后自由饮用.观察治疗期间大鼠的一般状况、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血三酰甘油(TG)、血总胆固醇(TC)、血肌酐(SCr)、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、肾小球提取物糖基化终末产物(GTE-AGEs)、肾组织病理等改变.结果:(1)造模组大鼠均出现肾脏功能损害.(2)维生素B6对FBG及HbA1c无影响,但能降低DN大鼠的TG、TC、SCr、24h-UAER,增加GFR.(3)维生素B6能降低DN大鼠肾小球AGEs,其作用效果与氨基胍相当.结论:(1)维生素B6无降糖作用,但对肾脏功能有一定的保护作用;(2)维生素B6能降低糖尿病大鼠的高脂血症;(3)维生素B6具有与氨基胍相似的抑制肾脏AGEs在糖尿病大鼠肾脏蓄积的作用,发挥其对糖尿病肾病的防治作用.     

非诺贝特与三七粉联合用药对大鼠高脂血症的影响

目的探讨非诺贝特和三七粉联合用药对大鼠高脂血症的影响。方法采用高脂饲料喂养SD大鼠建立高脂血症大鼠模型。40只大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组、非诺贝特组、三七组以及三七和非诺贝特联合用药组。实验结束后测大鼠血浆甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果非诺贝特与三七粉联合用药能显著降低大鼠血浆TG、TC、LDL-C的含量,升高血浆HDL-C的含量（P〈0.05或P〈0.01）;并能显著降低血浆MDA含量,提高SOD、GSH-Px的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论非诺贝特与三七粉联合用药,对高脂饲料喂养大鼠的高脂血症具有显著的预防和治疗作用,机制可能与其增强抗氧化能力有关。     

糖尿病肾病不同分期血清同型半胱氨酸、三酰甘油、总胆固醇水平的变化

目的观察糖尿病肾病不同分期血清同型半胱氨酸(Hcy)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(Tc)水平的变化。方法收集糖尿病肾病不同分期患者108例,分为无蛋白尿组(1组)、微量白蛋白尿组(2组)、临床尿蛋白组(3组)、DN肾功能不全代偿期(4组)和DN肾功能不全失代偿期(5期),另纳入健康体检者83例为健康对照组,测定其血清Hcy、血肌酐(SCr)、TG、TC水平。结果糖尿病组(1组+2组)及糖尿病肾病组(3组+4组+5组)较健康对照组血清Hcy、SCr、TG、TC水平均增高,而与糖尿病组比较,糖尿病肾病组进一步增高,差异有统计学意义(P<0.01)。随着糖尿病肾损害的加重,血清Hcy、SCr、TG、TC水平逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病肾病4组、5组与1³组比较,TG、TC水平增高,差异有统计学意义(P<0.01),且5组较4组进一步增高(P<0.01)。结论随着糖尿病肾病分期的进展,血清Hcy、SCr、TG、TC水平有逐步增高的趋势。     

赖氨大黄酸对糖尿病大鼠肝脏的保护作用及其机制

目的: 探讨赖氨大黄酸（RHL）对糖尿病模型大鼠肝脏的保护作用,阐明RHL对肝脏的保护作用机制。方法：通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠糖尿病模型。将40只大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、25和50 mg•kg^-1 RHL治疗组,每组10只。采用硫代巴比妥酸法检测肝脏组织中丙二醛(MDA) 水平,联苯三酚自氧化法和NADPH 偶联法分别检测超氧化物歧化酶(SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化;Nile red染色观察肝脏组织脂肪水平;Western blotting法检测脂肪合成相关蛋白表达水平。结果：与对照组比较,糖尿病模型组大鼠体质量减低,血糖、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平升高(P<0.05),肝脏组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),肝脏组织出现大量脂肪空泡和脂肪蓄积。糖尿病模型大鼠脂肪合成信号通路ERK1/2-SREBP-1c被激活;与模型组比较,25和50 mg•kg^-1 1 RHL治疗组大鼠脂肪合成信号通路被抑制。与模型组比较,RHL治疗组大鼠体质量无显著变化,但血糖、TG和TC水平显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,RHL治疗组大鼠肝脏组织中的脂肪空泡和脂肪蓄积明显减少。结论：RHL能抑制氧化应激、肝脏脂肪变性和脂肪蓄积从而发挥对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。