血管内皮生长因子受体2在子(癎)前期患者胎盘中的表达及其意义

目的 探讨子痢前期患者胎盘中血管内皮生长因子受体2(KDR)的表达与胎盘血管病变的关系,研究子(癎)前期的发病机制.方法 对中国医科大学附属第二医院2004年1至11月间收治的重度子(癎)前期患者22例、轻度子(癎)前期患者20例和同期正常妊娠妇女20例,采用免疫组化SP法检测其胎盘中KDR的表达情况,记数胎盘间质的平均微血管密度(MVD)值.结果 子(癎)前期重度患者胎盘中KDR的表达显著低于轻度患者和正常孕妇(P＜0.01),子(癎)前期轻度组较正常对照组KDR表达明显降低(P＜0.05).子(癎)前期重度组患者胎盘中MVD值明显低于轻度组和正常对照组(P＜0.01),子(癎)前期轻度组较正常对照组MVD值降低(P＜0.05).子(癎)前期患者和正常孕妇胎盘中KDR表达与MVD值的变化呈显著正相关(r=0.855,P＜0.01).结论 KDR表达水平降低可能参与引起胎盘血管发育不良.从而导致子(癎)前期的发生和发展.     

血管内皮生长因子受体2在子前期患者胎盘中的表达及其意义

目的探讨子前期患者胎盘中血管内皮生长因子受体2(KDR)的表达与胎盘血管病变的关系,研究子前期的发病机制。方法对中国医科大学附属第二医院2004年1至11月间收治的重度子前期患者22例、轻度子前期患者20例和同期正常妊娠妇女20例,采用免疫组化SP法检测其胎盘中KDR的表达情况,记数胎盘间质的平均微血管密度(MVD)值。结果子前期重度患者胎盘中KDR的表达显著低于轻度患者和正常孕妇(P<0.01),子前期轻度组较正常对照组KDR表达明显降低(P<0.05)。子前期重度组患者胎盘中MVD值明显低于轻度组和正常对照组(P<0.01),子前期轻度组较正常对照组MVD值降低(P<0.05)。子前期患者和正常孕妇胎盘中KDR表达与MVD值的变化呈显著正相关(r=0.855,P<0.01)。结论KDR表达水平降低可能参与引起胎盘血管发育不良,从而导致子前期的发生和发展。     

血管内皮生长因子受体2在子痫前期患者胎盘中的表达及其意义

目的探讨子痫前期患者胎盘中血管内皮生长因子受体2（KDR）的表达与胎盘血管病变的关系,研究子痫前期的发病机制。方法对中国医科大学附属第二医院2004年1至11月间收治的重度子痫前期患者22例、轻度子痫前期患者20例和同期正常妊娠妇女20例,采用免疫组化SP法检测其胎盘中KDR的表达情况,记数胎盘间质的平均微血管密度（MVD）值。结果子痫前期重度患者胎盘中KDR的表达显著低于轻度患者和正常孕妇（P〈0.01）,子痫前期轻度组较正常对照组KDR表达明显降低（P〈0.05）。子痫前期重度组患者胎盘中MVD值明显低于轻度组和正常对照组（P〈0.01）,子痫前期轻度组较正常对照组MVD值降低（P〈0.05）。子痫前期患者和正常孕妇胎盘中KDR表达与MVD值的变化呈显著正相关（r=0.855,P〈0.01）。结论KDR表达水平降低可能参与引起胎盘血管发育不良,从而导致子痫前期的发生和发展。     

子(癎)前期孕妇胎盘硫氧还蛋白系统的表达及其意义

目的 研究子(癎)前期孕妇胎盘硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TR)、硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)mRNA的表达情况和胎盘TR的活性,探讨Trx系统与子(癎)前期发病的关系.方法 用半定量逆转录-聚合酶链反应检测26例子(癎)前期孕妇(10例轻度子(癎)前期,16例重度子(癎)前期)和28例正常妊娠妇女(对照组)胎盘TR、Trx mRNA表达的情况.采用紫外分光光度计测定胎盘TR活性.结果 (1)子(癎)前期组胎盘TR mRNA(轻度:0.865±0.018,重度0.800±0.025)和Trx mRNA表达(轻度:0.873±0.008,重度0.818±0.025)均低于对照组(TR:0.893±0.023,Trx:0.918±0.023;P均＜0.05),重度子(癎)前期组的表达水平低于轻度子(癎)前期组(P均＜0.05);(2)子(癎)前期组胎盘TR活性分别低于对照组(轻度:17.732±1.653,重度:15.626±1.543,对照:19.770±2.432;P＜0.05),重度子(癎)前期组低于轻度子(癎)前期组(P＜0.05);(3)两组胎盘TR活性和TR mRNA表达呈正相关(r=0.612,P＜0.001).结论 Trx系统的表达异常可能与子(癎)前期的发病有关,并有重要作用.     

重度子(癎)前期和正常妊娠胎盘中微小RNA-155及富含半胱氨酸蛋白61的差异表达

目的 探讨微小RNA-155(microRNA-155,miR-155)和富含半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich 61,CYR61)在重度子(癎)前期和正常妊娠胎盘中差异表达的意义. 方法取18例重度子(癎)前期患者(孕36～40周)胎盘和同期分娩且孕周匹配的18例正常产妇胎盘,从mRNA水平检测miR-155和CYR61 mRNA的表达情况,并在蛋白水平检测CYR61的表达情况. 结果 与正常产妇胎盘相比,重度子(癎)前期组胎盘的miR-155表达水平明显增高(165.7±16.4和527.9±49.1,t=7.00,P＜0.01);而CYR61 mRNA表达水平及蛋白表达水平均降低(31.7±2.7和16.4±1.2,t=5.10,P＜0.01;36.4±1.5和19.7±1.2,t=36.26,P＜0.01).重度子(癎)前期和正常妊娠胎盘组织中的miR-155与CYR61 mRNA的检测结果的相关性分析显示,两组内两者表达均呈负相关(r=-0.52,P＜0.05;r=-0.57,P＜0.05). 结论重度子(癎)前期患者胎盘中miR-155的上调,可能与促血管生成因子-CYR61的表达下降有关.miR-155、CYR61可能共同参与了子(癎)前期胎盘血管缺陷的发生.     

子前期患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平及其意义

目的 探讨子(癎)前期患者外周血CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Tr)和cD4+CD25high 调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25high Tr)在子(癎)前期发病中的作用.方法 2005年10月至2006年3月对安徽省立医院子(癎)前期患者30例和正常早、晚期妊娠及正常非妊娠组妇女各13例、22例及15例,采用流式细胞仪检测其外周血CD4+CD25+Tr和CD4+CD25high Tr占CD4+T细胞的比率,分析其与子(癎)前期的关系.结果 子(癎)前期组妇女外周血CD4+CD25+Tr和CD4'cD25 highrrr表达率分别为(6.64±1.10)%和(0.53±0.17)%,明显低于正常晚期妊娠组妇女的(12.26±1.32)%和(1.18±0.05)%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).正常非妊娠组妇女外周血CD4+CD25'Tr表达率(10.8±1.05)%和正常早期妊娠组CD4'CD25'Tr表达率(11.21±1.40)%比较,差异无统计学意义,但均低于正常晚期妊娠组(P＜0.05).结论 CD4+CD25+Tr和CD4+cD25high Tr可能与子(癎)前期的发病机制有关.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与肿瘤坏死因子-α在重度子(癎)前期发病中相互作用的探讨

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorgamma,PPAR-γ)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)在重度子(癎)前期发病中的作用及相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测68例不同发病时间的重度子(癎)前期伴或不伴肝损害者胎盘组织PPAR-γ与TNF-α的表达,并与54例早、中、晚孕期正常妊娠绒毛或胎盘组织比较.结果 两组孕妇胎盘组织均有PPAR-γ与TNF-α的表达.正常妊娠中期和妊娠28～32周胎盘PPAR-γ表达明显低于妊娠早期(12.03±6.38,11.17±3.57和18.46±5.27,P＜0.05);TNF-α在正常妊娠早期胎盘表达强度高于中期和晚期各组(P＜0.05).PPAR-γ/TNF-α比值在正常妊娠各不同孕期组间差异无统计学意义.不同发病孕周的重度子(癎)前期组与正常妊娠组比较,TNF-α表达明显升高(P均＜0.05);发病孕周＜32周的重度子(癎)前期组与正常妊娠组比较,PPAR-γ/TNF-α比值差异无统计学意义(P＜0.05),发病孕周为32一周和＞34周两组中,伴或不伴肝损害者PPAR-γ/TNF-α比值均明显低于正常妊娠者(P＜0.05).正常妊娠和重度子(癎)前期组内PPAR-7与TNF-a之间未见直线相关性(正常妊娠组r=0.227,P=0.125;重度子(癎)前期组r=0.142,P=0.267).结论 晚发型重度子(癎)前期孕妇胎盘PPAR-γ/TNF-α比值下降可能与较晚发生的子(癎)前期病理变化有关,其在重度子(癎)前期发生发展中复杂的相互作用及调节机制还有待深入研究.     

瘦素在子癎前期患者胎盘和血清的表达和意义

目的 探讨子癎前期患者胎盘和血清中瘦素的表达变化及其和子癎前期发病的关系.方法 采用免疫组化SP法检测45例子癎前期患者(研究组,其中重度组28例,轻度组17例)和30例同期正常妊娠妇女(对照组)胎盘瘦素水平,并用酶联免疫吸附实验检测两组孕妇产前血清瘦素水平.结果 (1)两组胎盘瘦素均在合体滋养细胞胞浆表达,随病情加重,染色逐渐加深,胎盘瘦素与子癎前期存在线性相关关系.(2)研究组、轻度组、重度组和对照组血清瘦素浓度分别为(10.41±4.78)ng/ml、(6.33±1.87)ng/ml、(12.88±4.27)ng/ml、(5.73±2.19)ng/ml,轻度组稍高于对照组但无统计学意义(P>0.05),研究组和对照组、轻和重度组、重度组和对照组相比,均有性统计学意义(P<0.01),瘦素表达水平和病情严重程度呈正相关.(3)血清瘦素与体重指数无相关性(P>0.05);但其与收缩压、舒张压及平均动脉压均呈正相关(r=0.602、0.566和0.585,P均<0.05).结论 瘦素在子癎前期患者胎盘和血清中均高表达,高瘦素水平参与子癎前期的发生和发展.     

人白细胞抗原-G mRNA各亚型在重度子(癎)前期胎盘组织中的表达

目的　探讨人白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)各亚型在早发型、晚发型重度子(癎)前期患者以及正常妊娠产妇胎盘组织中表达的差异. 方法　使用巢式RT-PCR方法检测11例早发型重度子(癎)前期患者、14例晚发型重度子(癎)前期患者以及8例正常分娩产妇胎盘组织中HLA-G各亚型mRNA表达的差异情况. 结果 与正常对照组相比,HLA-G1亚型在早发型和晚发型重度子(癎)前期患者的胎盘组织中表达明显减少(中位数:早发型组1.37,P<0.05;晚发型组24.90,P<0.05;正常对照组46.67,P<0.05).HLA-G2亚型在晚发型重度子(癎)前期患者的胎盘组织中表达水平较高(中位数:早发型组0;晚发型组21.59,P<0.05;正常对照组5.39).HLA-G5亚型在早发型以及晚发型重度子(癎)前期患者的胎盘组织中表达水平增高(中位数:早发型组19.23;晚发型组3.65;正常对照组1.33). 结论 HLA-G膜结合型亚型mRNA在胎盘组织中表达减少以及HLA-G可溶性亚型mRNA在胎盘组织中表达的增高,可能在子(癎)前期的发病机制中起到一定的作用.     

胎盘内质网应激相关分子伴侣ERdj1与子痫前期发病的关系

目的:探讨胎盘组织中内质网应激相关分子伴侣ERdj1的mRNA及蛋白的表达,及其与子痫前期发病的关系.方法:收集剖宫产分娩36例孕妇的胎盘,其中正常足月妊娠妇女12例(正常对照组),轻度子痫前期患者12例(轻度子痫前期组),重度子痫前期患者12例(重度子痫前期组).应用透射电镜扫描观察子痫前期胎盘组织中滋养细胞内质网超微结构改变,通过RT-PCR技术检测胎盘组织中ERdj1 mRNA的表达,蛋白印迹法检测胎盘组织中ERdjl蛋白的表达.结果:①正常对照组胎盘滋养细胞中内质网体积无明显增大,内质网无肿胀;子痫前期组胎盘滋养细胞中内质网体积增大、扩张及液泡化.②轻、重度子痫前期组ERdj1 mRNA的表达水平(2.1327±0.4855,2.3064±0.1004)显著高于正常对照组(0.2809±0.0064),差异有高度统计学意义(P＜0.01);重度子痫前期组与轻度子痫前期组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).③轻、重度子痫前期组ERdj1蛋白表达水平(3.8412±0.8423,4.9421±0.9810)显著高于正常对照组(1.5678±0.2315),差异有高度统计学意义(P＜0.01);重度子痫前期组与轻度子痫前期组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:子痫前期胎盘滋养细胞内质网有明显扩张及肿胀性改变;内质网应激相关分子伴侣ERdj1参与了子痫前期的病理生理过程,可能是子痫前期发病的重要机制之一.     

人类白细胞抗原-G的表达变化在子(癎)前期发病机制中的作用

目的 探讨人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)的表达变化在子(癎)前期发病机制中的作用.方法 收集2004年1月至2006年1月在华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科分娩的40名正常妊娠妇女和38例子(癎)前期患者(其中轻度子(癎)前期患者20例,重度子(癎)前期患者18例)的胎盘组织和血浆样本,运用实时荧光定量RT-PCR技术检测胎盘组织中HLA-G mRNA的表达,HLA-G mRNA的表达以PCR循环数阈值(Ct值)表示.Western blot印迹法检测胎盘组织中HLA-G蛋白质的表达,同时运用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中可溶性HLA-G(soluble HLA-G,sHLA-G)的表达水平.结果 与正常妊娠妇女比较,轻、重度子(癎)前期患者胎盘组织中HLA-G mRNA(38.65±0.03、49.13±0.02;59.32±0.02)及其蛋白质(0.31±0.03、0.19±0.04;0.40±0.05)和血浆中sHLA-G[(1.13±0.03)g/L、(0.54±0.05)g/L;(1.95±0.03)g/L]的表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与轻度子(癎)前期患者比较,重度子(癎)前期患者胎盘组织中HLA-G mRNA及其蛋白质和血浆中sHLA-G的表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 滋养细胞下调HLA-G基因的转录,降低其蛋白质的表达水平,可能在子(癎)前期的发病机制中发挥重要作用.     

脂联素在子痫前期患者胎盘组织中的表达与其发病的关系

目的 探讨脂联素在子痫前期患者胎盘组织中的表达与其发病的关系.方法 采用免疫组化链霉菌抗生物蛋白-过氧化物连接(SP)法及RT-PCR技术,检测20例正常足月妊娠孕妇(正常妊娠组)、12例轻度子痫前期(轻度子痫前期组)及22例重度子痫前期(重度子痫前期组)患者胎盘组织中脂联素蛋白及其mRNA的表达,并分析其与子痫前期发病的关系.结果 (1)3组孕妇胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞胞质内脂联素蛋白均呈阳性表达,且各组内胎盘母面及子面脂联素蛋白的表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)重度子痫前期组胎盘组织中脂联素蛋白的表达水平(30 984±14 604)低于轻度子痫前期组(58 360±8910)及正常妊娠组(53 246±17 554),差异均有统计学意义(P＜0.01).重度子痫前期组中妊娠足月者胎盘组织中脂联素蛋白的表达水平(38 890±20 386)与未足月者(29 319±8997)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);但与正常妊娠组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)3组孕妇胎盘组织中均有脂联素mRNA的表达.其中重度子痫前期组胎盘组织中脂联素mRNA表达水平(1.0±0.2)低于轻度子痫前期组(2.9±0.8)及正常妊娠组(3.3±1.1),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重度子痫前期患者胎盘组织中脂联素mRNA表达水平下降导致其蛋白表达水平也下降,提示脂联素的异常表达参与了子痫前期的发病.     

人类白细胞相关抗原-G及其各亚型mRNA在正常妊娠及重度子(癎)前期患者胎盘组织中的表达

目的 研究人类白细胞相关抗原-G(HLA-G)及其各个亚型mRNA在正常妊娠及重度子(癎)前期患者胎盘组织中的表达.方法 选取2005-01-2005-06第四军医大学唐都医院10例重度子(癎)前期患者(研究组)及10例正常妊娠胎盘组织(对照组),应用荧光定量RT-PCR比较两组间HLA-G及其各个亚型mRNA(HLA-G1、G2、G3、G4、G5、G6)的表达.结果 与对照组相比,重度子(癎)前期患者胎盘组织中总HLA-G mRNA显著降低,以HLA-G1、HLA-G3降低为主,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HLA-G1与HLA-G3 在胎盘组织中的低表达可能与妊娠期高血压疾病的发病和病理生理过程有关.     

子癎前期患者血清胎盘生长因子的变化及意义

目的:探讨胎盘生长因子与子癎前期发病的关系。方法:检测40例子癎前期患者及20例正常晚期妊娠血清胎盘生长因子(PlGF)的水平及胎盘CD34表达,计数微血管密度(MVD)。结果:轻度子癎前期组血清PlGF为201.25±52.33pg/ml,胎盘MVD计数为45.6±4.2,重度子癎前期组分别为165.83±37.54pg/ml,40.2±3.9,两组均低于正常晚期妊娠组315.76±76.98pg/ml,58.2±4.8,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:子癎前期患者血清PlGF及胎盘MVD显著降低,可能与子癎前期的发病有一定关系。     

人类白细胞抗原G的表达与子痫前期发病的关系

目的 通过检测子痫前期孕妇相关组织中人类白细胞抗原G (HLA-G)的表达,探讨其与子痫前期发病的关系.方法 选择2009年3月至12月在陕西省妇幼保健院产科住院分娩的子痫前期孕妇30例,根据病情分为轻度子痫前期组8例,重度子痫前期组22例.选择同期健康孕妇30例为对照组.3组孕妇均以剖宫产方式分娩.采用ELISA法检测孕妇外周血、脐血及羊水中的可溶性HLA-G(sHLA-G)水平;采用蛋白印迹法检测胎盘、胎膜及脐带组织中HLA-G蛋白的表达.结果 (1)各组孕妇外周血、脐血、羊水中sHLA-G水平:轻、重度子痫前期组孕妇外周血sHLA-G水平分别为(50±14)、(30±6) μg/L,新生儿脐血中sHLA-G水平分别为(34±10)、( 26±8)μg/L,均明显低于对照组的(100±16)、(70±9) μg/L,分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);重度子痫前期组与轻度子痫前期组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).重度子痫前期组新生儿脐血中sHLA-G水平虽低于轻度子痫前期组,但差异无统计学意义(P＞0.05).轻、重度子痫前期组孕妇羊水中sHLA-G水平分别为(26±7)、( 25±5) μg/L,均低于对照组的(27±6)μg/L,但分别与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);轻度子痫前期组与重度子痫前期组比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).(2)各组孕妇胎盘、胎膜及脐带组织中的HLA-G蛋白表达:对照组胎盘组织中HLA-G蛋白表达水平为1.59±0.36,胎膜组织中表达水平为0.42±0.09,胎盘组织中的HLA-G蛋白表达水平明显高于胎膜组织,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组脐带组织中HLA-G蛋白表达水平为0.24±0.17,分别与胎盘及胎膜组织中的HLA-G蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).轻度子痫前期组胎盘组织中HLA-G蛋白表达水平为0.78±0.21,重度子痫前期组为0.29±0.17,分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).轻、重度子痫前期组孕妇胎膜及脐带组织中均未检测出HLA-G蛋白的表达.结论 与健康孕妇相比,HLA-G在子痫前期孕妇外周血、脐血及胎盘组织中呈明显低表达,HLA-G表达水平的异常可能与子痫前期的发病有关.     

轴突导向因子netrin-1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与胎盘新生血管形成的关系

目的探讨轴突导向因子 netrin-1在子痫前期孕妇胎盘组织中的表达及其对胎盘新生血管形成中的作用。方法采用 RT-PCR 和免疫印迹技术分别检测正常妊娠妇女20例(正常妊娠组)和子痫前期孕妇20例(子痫前期组,其中轻度12例,重度8例)的胎盘组织中轴突导向因子netrin-1 mRNA 和蛋白的表达;采用免疫组化并通过抗 F8因子抗体检测两组孕妇胎盘组织中的血管密度。结果 (1)正常妊娠组及子痫前期组孕妇胎盘组织中 netrin-1 mRNA 相对吸光度(A)值分别为0.51±0.08和0.41±0.06,netrin-1蛋白 A 值分别为26.4±1.8和20.5±1.3。两组分别比较,差异有统计学意义(P<0.01)。子痫前期组轻度和重度孕妇 netrin-1 mRNA A 值分别为0.48±0.08和0.34±0.07,netrin-1蛋白 A 值分别为22.8±1.3和18.2±1.0。两者分别比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)子痫前期组孕妇胎盘血管密度为(54±8)个,正常妊娠组孕妇为(65±10)个,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);子痫前期组中重度孕妇血管密度为(48±7)个,轻度孕妇为(60±9)个,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)正常妊娠组孕妇胎盘组织中 netrin-1 mRNA 及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,相关系数(r)分别为0.67和0.71(P 均<0.01);子痫前期组孕妇胎盘组织中 netrin-1 mRNA 及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,r 分别为0.61和0.70(P 均<0.01);子痫前期组轻度孕妇胎盘组织中 netrin-1 mRNA 及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,r 分别为0.69和0.73(P 均<0.01);重度孕妇胎盘组织中 netrin-1 mRNA 及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,r 分别为0.71和0.75(P 均<0.01)。结论子痫前期孕妇胎盘组织中 netrin-1表达下降,可能是胎盘血管密度降低的原因之一。     

氧化低密度脂蛋白及其受体与子痫前期发病的关系

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)与子痫前期发病的关系.方法 选择2007年6月至2008年1月在青岛大学医学院附属医院产科住院分娩的子痫前期孕妇73例,其中轻度子痫前期孕妇35例(轻度子痫前期组),重度子痫前期孕妇38例(重度子痫前期组).选取同期正常晚期妊娠妇女45例为对照组.采用酶联免疫吸附试验检测各组孕妇血浆中oxLDL水平;采用RT-PCR、蛋白印迹法分别检测各组孕妇胎盘组织中LOX-1 mRNA及蛋白表达水平;采用RT-PCR检测各组孕妇胎盘组织中半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达水平.结果 (1)轻度及重度子痫前期组孕妇血浆中oxLDL水平分别为(0.42±0.11)及(0.68±0.12)mg/L,明显高于对照组的(0.35±0.14)mg/L,差异有统计学意义(P<0.01);重度子痫前期组又明显高于轻度子痫前期组(P<0.01).(2)轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中LOX-1mRNA表达水平分别为0.70±0.10及0.84±0.08,明显高于对照组的0.58±0.11,差异有统计学意义(P<0.01);重度子痫前期组又明显高于轻度子痫前期组(P<0.01).(3)轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中LOX-1蛋白表达水平分别为0.79±0.15及0.90±0.12,明显高于对照组的0.68±0.11,差异有统计学意义(P<0.01);重度子痫前期组又明显高于轻度子痫前期组(P<0.01).(4)轻度及重度子痫前期组孕妇胎盘组织中caspase-3 mRNA表达水平分别为3.82±0.18及5.39±0.14,明显高于对照组的2.19±0.20,差异有统计学意义(P<0.01);重度子痫前期组又明显高于轻度子痫前期组(P<0.01).(5)轻度及重度子痫前期组孕妇血浆中oxLDL水平与胎盘组织中LOX-1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.93,P<0.05);胎盘组织中LOX-1 mRNA表达与胎盘组织caspase-3 mRNA表达水平呈正相关(r=0.84,P<0.05).结论 子痫前期孕妇血浆中oxLDL水平升高,并上调胎盘组织中的LOX-1表达水平,从而参与子痫前期的病理生理过程.     

子癎前期患者血浆和胎盘组织中PAI-1的表达及意义

目的探讨子癎前期患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化及其在胎盘组织中的表达与临床意义。方法天津市中心妇产科医院应用ELASA法,检测2003-04-01-2003-10-01住院的42例子癎前期和15例正常妊娠妇女血浆PAI-1水平,SP免疫组化法检测对应胎盘组织中PAI-1的表达情况。结果重度子癎前期组血浆PAI-1明显高于轻度子癎前期组和正常对照组(P<0·01和P<0·001);轻度子癎前期组血浆PAI-l与正常妊娠组比较,差异无统计学意义(P>0·05);PAI-1在子癎前期患者的胎盘中呈阳性表达,重度子癎前期高于轻度组和正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论子癎前期患者血浆PAI-1升高,并随病情加重,提示其对病情监测、预防并发症发生、疗效监测有重要价值。     

葡萄糖调节蛋白78在子痫前期胎盘滋养细胞中的表达及意义

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78( GRP78)在子痫前期孕妇胎盘组织中表达及其与子痫前期发病机制的关系.方法:选择2009年1 ～12月在青岛市市立医院及青岛市第八人民医院住院的子痫前期孕妇120例,其中早发型轻度子痫前期孕妇30例(早发轻度组),晚发型轻度子痫前期孕妇30例(晚发轻度组),早发型重度子痫前期孕妇30例(早发重度组),晚发型重度子痫前期孕妇30例(晚发重度组);另选同期健康孕妇30例为健康孕妇组.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胎盘组织中GRP78mRNA相对表达量;采用免疫组织化学方法、West-ern-Blotting检测胎盘组织GRP78蛋白的表达.结果:①子痫前期各组胎盘组织中GRP78 mRNA表达水平均高于健康孕妇组,差异有统计学意义(P＜0.05);但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②子痫前期各组和健康孕妇组胎盘组织中都有GRP78蛋白表达,主要表达于细胞质,呈棕黄色染色.Western-Blotting检测结果显示,子痫前期各组胎盘组织中GRP78蛋白表达水平均高于健康孕妇组,差异有统计学意义(P＜0.05);但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:GRP78在子痫前期胎盘组织中表达升高,GRP78的表达水平变化可能与子痫前期发病有关.     

子(癎)前期胎盘组织差异表达基因PP2ACβ的初步研究

目的 寻找并克隆子(癎)前期胎盘组织高表达基因蛋白磷酸酶2A催化亚基β(PP2ACβ),研究其mRNA及蛋白水平的表达,探讨其在子(癎)前期中的作用.方法 标本取自2004年5月至2004年12月天津中心妇产科医院重度子(癎)前期及正常孕妇各30例.应用荧光mRNA差异显示技术(FDD)发现并克隆子(癎)前期胎盘组织差异表达的基因PP2ACβ,进一步应用半定量RT-PCR及免疫组化技术分析差异表达基因PP2ACβmRNA及其蛋白水平PP2A的表达.结果 通过FDD发现PP2ACβ基因在子(癎)前期胎盘组织中高表达,半定量RT-PCR证实PP2ACβ mRNA在子(癎)前期胎盘组织中的表达(0.888±0.104)高于正常胎盘组织(0.692±0.099),差异有统计学意义(P＜0.05),免疫组化验证其蛋白水平PP2A的表达(0.14±0.02)亦高于正常(0.12±0.02),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FDD可有效用于筛选子(癎)前期胎盘组织差异表达基因;PP2A可能通过促进胎盘滋养层细胞的凋亡及阻碍血管生成而参与子(癎)前期的发病.