脊髓损伤后轴突再生抑制分子对RhoA的影响

20世纪80年代,Richardson等[1]发现脊髓损伤后轴突很难再生,主要是由于轴突周围环境中存在抑制分子,而不是轴突本身失去再生能力.目前已有共识认为轴突再生同时受到损伤后的细胞外基质分子和细胞内因子的共同调节.生长抑制蛋白被认为是抑制轴突再生的最主要原因[2],它们通过影响细胞内一种小GTPase-RhoA信号通路来抑制神经轴突的生长.现将有关这方面的研究进展做简要综述.     

轴突外微环境对中枢神经再生的影响

中枢神经轴突外微环境包括胶质细胞及化学因子,中枢神经系统损伤后修复的成功依赖于损伤的神经通路中至少有一部分存活的神经元和适当的微环境。本文综述成年哺乳动物轴突外微环境的研究进展。 1 胶质细胞 CNS中的胶质细胞是大胶质细胞(星形胶质细胞、少突胶质细胞)和小胶质细胞,其中星形胶质细胞造成的胶质瘢痕最早引起注意和研究。为了避免形成或减缓形成胶质瘢痕,先后采用过多种方法:①     

为什么低血钾与硷中毒常同时发生? 高血钾与酸中毒亦常同时发生?

低血钾时,细胞外液中的钾离子浓度降低,于是细胞内的钾离子向细胞外转移,而引起细胞内缺钾。细胞内缺钾后,细胞外的钠离子和氢离子就向细胞内转移,呈3个钾     

离体脊髓薄片的细胞内记录技术及侧角细胞的电生理特性

脊髓交感节前神经元(SPN)是不同水平高位交感中枢传出的最后径路。细胞外记录仅能提供有限的信息,而在整体又难以获得长时间稳定的细胞内记录。80年代初人们开始应用离体脊髓标本的细胞内记录技术对SPN进行研究。1986年以来,我们就国内现有条件,建立了脊髓薄片的细胞内记录方法,并就SPN集中的侧     

细胞内外Ca2+对细胞凋亡的影响

目的　探讨细胞内外Ca2 + 变化对细胞调亡影响的研究状况。方法　综述了近 10多年来有关细胞内外Ca2 + 变化促进或抑制细胞调亡以及Ca2 + 在细胞调亡信号传递机制中的作用的文献。结果　细胞内或外的Ca2 + 变化都会影响到细胞凋亡 ,且随研究对象及处理条件的不同而出现不同的结果。结论　诱导细胞凋亡信号传递机制的复杂性可能是Ca2 + 对细胞调亡的影响具有双向性的主要原因     

在体细胞内记录与染色技术

<正> 对单个神经细胞进行细胞内记录与染色是近年来发展起来的一项新的细胞生物学技术,对了解单个神经元的机能和形态具有重要的作用。我们在脊髓背角的研究工作中,曾用微电极对单个背角神经元进行过细胞外和细胞内的记录,并成功地用充有辣根过氧化物酶(HRP)的微电极对     

镧对大鼠海马神经元瞬时外向和延迟整流钾通道的调控作用(英文)

目的研究细胞内外La3+对急性分离大鼠海马神经元IA、IK电流的影响。方法运用全细胞膜片钳技术记录细胞内外施加La3+后IA、IK的变化。结果细胞外100μmol/L La3+使IA稳态激活曲线和稳态失活曲线半数电压向去极化方向移动,IA失活恢复时间延长,IA激活动力学抑制。细胞内100μmol/L La3+使IK稳态激活曲线左移,并减弱了细胞外La3+引起的IA稳态失活曲线右移程度。结论细胞内外La3+可能与IA、IK通道蛋白某些位点结合而发挥对通道蛋白的调控作用,细胞外La3+对IA通道蛋白的多个状态都有影响,并且细胞外La3+对IA稳态失活的部分作用可能通过第二信使实现。     

巨细胞旁(网状)外侧核神经元的Golgi法研究

应用改良的Golgi银浸法对大鼠巨细胞旁外侧核的细胞构筑学进行了研究。结果表明,大鼠巨细胞旁外侧核的神经元,根据其轴突是否伸至核外或进入邻近神经网丛分成长、短轴突两种。长轴突神经元根据树突有无棘,又分有棘长轴突、无棘长轴突神经元两种。短轴突神经元则分成:有棘短轴突;树突缺乏明显的棘但树突局部有明显膨大;树轴突区分不明显和树突或轴突末端形成网丛状分枝几种。     

Mauthner细胞脊髓EPSP前电位起源分析

用单个方波脉冲刺激鲫鱼脊髓，逆向激活Ｍ细胞轴突，同时刺激脊髓内的上行传导通路。用玻璃微电极在延髓Ｍ细胞胞体进行细胞内记录。结果发现，Ｍ细胞逆向动作电位的降支上虽然经常出现错折，但错折与逆向动作电位本身并无必然联系。用阳极阻滞方法显露出来的错折电位呈尖峰状，与后继的低幅度去极化反应联系紧密，不可分离，共同构成一复合ＥＰＳＰ。它比脊髓ＥＰＳＰ的潜伏期短、幅度小、阈值更低，经常与Ｍ细胞的轴突同时被激活。将其称为脊髓ＥＰＳＰ前电位，简称前电位。     

脊髓运动神经元的形态学分析

目的通过不同培养时间细胞的存活率和形态学特征了解体外培养的脊髓神经元的生长规律,以便选择施加干预因素及观测结果的最佳时间。方法在倒置显微镜(×250)和高倍镜视野(×400)下,利用图像分析系统测量培养1 d、3 d5、d7、d、9 d CHAT阳性细胞的轴突长度、树突数目、树突总长度、树突分叉点数目和胞体面积5个形态学指标。结果存活率在第3~5 d维持在50%左右。细胞突起长度、突起数目、胞体面积前3 d增长幅度最快,第4~7 d各项指标缓慢上升,生长稳定,7 d后各项指标快速下降。结论原代培养的脊髓运动神经元的存活率、突起长度、分叉点数目和胞体面积等指标可以反映细胞的生长状况,适宜于实验中各项指标的观测。     

椎弓根螺钉在胸腰段定位的实验研究及临床意义

椎弓根螺钉固定常因位置不录所造成的严重并发症阻碍普及，为研究其正确位置，在１２具新鲜尸体胸膜椎节段脊柱标本上（共１０８节脊椎）钻入２１６枚椎弓根螺钉，经正侧位Ｘ线摄片测量和计算判定及解剖方法证螺丝钉在椎弓根内位置，结果表明Ｘ线片测量和计算能准确地判定螺线钉的位置及穿出椎弓形的部位且与解剖验证相吻合，同时还提出怎样选择胸腰进行钉点及进钉方向，本研究方法简单，准确率高，能有效地解决经椎弓根固定术中的螺     

Location of Yaotong Point and the Optimal Time of Its Needling

Objective:To determine the location of Yaotong point and the optimal time of its needling in the treatmentof acute lumbar sprain. Method:Thirty-five cases of acute lumbar sprain were retrospectively analyzedfor the location of Yaotong point and the method of its needling according to their disease courses andeffects. Results:The optimal time of needling is 1-3 days after lumbar sprain,and the location of Yaotongpoints on both hands correspond to the location of sprain. Conclusion:This correspondence is useful inpractice.     

周围神经端侧吻合再生纤维来源的实验研究

目的:探索周围神经端-侧吻合后再生纤维(侧芽)的来源。方法:将Wistar大鼠左侧腓总神经切断后端-侧吻合到外膜开窗的胫神经干上,术后8周对胫神经和腓总神经分别用快兰和核黄作神经干注射标记,取脊髓背根神经节(DRG)荧光显微镜下观察被标记细胞;取吻合口附近的胫、腓神经段经锇酸染色后在光镜下观察腓总神经内轴突与胫神经轴突的关系。结果:实验组背根节内未发现双标细胞。光镜下,可清晰地见到左侧腓总神经内的再生纤维来自于胫神经近侧端。结论:周围神经端-侧吻合腓总神经内的再生纤维来自于胫神经的侧芽缺乏依据,因而无法排除来自腓总神经近端生长锥和受损胫神经纤维生长锥的可能。     

结肠边缘动脉的应用解剖

本文对30具成人尸体的结肠边缘动脉的来源、分支、分布及吻合进行了观测。边缘动脉弓均完整,吻合多良好。对其薄弱点的出现部位及其临床意义进行了讨论。     

丘脑腹中间核损毁和电刺激治疗以震颤为主的运动障碍性疾病的临床价值

目的 探讨现代立体定向手术治疗以震颤为主的运动障碍性疾病的方法及解剖定位和微电极功能定位的价值。方法 应用手术计划系统和微电极导向技术对22例病人进行丘脑腹中间核（Vim)定位，然后行靶点损毁术和电刺激（DBS）手术。结果 22例病人，术中有21例震颤完全消失，有13例肌张力不同程度缓解。随访6－12个月，有18例患者震颤完全消失，其中包括3例DBS手术的病人，3例明显缓解，1例轻度改善，术中有17例1次记录到典型的震颤细胞放电。结论 定位准确是手术成功的关键，DBS手术可以达到和损毁手术相同的治疗效果。     

钙调神经磷酸酶活性与皮层神经元轴突生长的相关性研究

目的研究钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）与皮层神经元轴突生长的相关性。方法原代培养大鼠大脑皮层神经元。细胞分为正常对照组和环孢霉素A（Cyclosporin A,CsA）处理组。CsA处理组是在细胞更换无血清的NB培养基2h后加入10nmol/L CsA刺激。采用倒置相差显微镜和数码影像采集系统观察培养3、7、10d的神经元,并用SPOT软件测量神经元轴突长度。CaN活性采用酶底物显色的方法进行检测。结果10nmol/L CsA刺激后3d和7d的神经元轴突均能较显著地增长（P〈0.05）,而这种作用在10d更为明显（P〈0.01）;而所有时相点神经元CaN的活性均受到显著抑制（P〈0.01）。CsA处理组各时相点CaN活性与皮层神经元轴突的长度均呈显著负相关（r=-0.994,-0.990,-0.998,P〈0.01）。结论CaN活性与皮层神经元轴突的生长呈负相关。     

Cdk13表达对神经元轴突伸长的影响

目的探讨智力障碍相关基因Cdk13对神经轴突伸长的影响。方法通过基因敲除模型、质粒细胞转染等方法,荧光共聚焦显微镜成像技术检测神经元轴突的形态,观察轴突伸长的变化。结果 Cdk12和Cdk13在神经系统中有表达,在敲除Cdk12和Cdk13后轴突长度比对照组减少,两者比较有统计学差异(P0.05),敲除Cdk12和Cdk13基因后Cdk5 mRNA水平降低。结论 Cdk13和Cdk12的表达对神经元轴突的生长至关重要,其失活会引起神经元轴突形态异常,可能是导致智力障碍的病理机制。     

老年急性期脑梗死患者中FIB和HbA1c的水平变化及其与认知功能的相关性研究

目的 探讨纤维蛋白原(FIB)和糖化血红蛋白(Hb A1c)在老年急性期脑梗死患者中的水平变化及其与认知功能的相关性。 方法 选取2017年3月—2017年6月在诸暨市人民医院就诊的急性期脑梗死患者237例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为认知正常组114例,认知功能障碍组123例。比较2组的FIB、Hb A1c水平、认知情况,并且分析FIB和Hb A1c与认知情况的关系。 结果 认知功能障碍组FIB、Hb A1c水平明显高于正常组(均P<0.05);正常组的命名、语言、注意与计算力、抽象思维、视空间与执行能力、延迟回忆、定向力得分分别为(2.75±0.21)分、(2.61±0.52)分、(5.63±0.29)分、(1.68±0.31)分、(4.17±0.76)分、(4.52±0.36)分、(5.28±0.54)分,认知功能障碍组的命名、语言、注意与计算力、抽象思维、视空间与执行能力、延迟回忆、定向力得分分别为(2.26±0.31)分、(1.57±0.48)分、(3.04±0.38)分、(1.19±0.36)分、(3.28±0.37)分、(2.38±0.31)分、(5.03±0.46)分,认知功能障碍组的命名、语言、注意与计算力、抽象思维、视空间与执行能力、延迟回忆、定向力认知情况明显低于正常组(均P<0.05);FIB和Hb A1c分别与命名、语言、注意与计算力、视空间与执行能力、延迟回忆认知功能及MoCA总分均呈负相关(均P<0.05),但与抽象思维、定向力无相关性(均P>0.05)。 结论 FIB、Hb A1c水平可反应老年急性期脑梗死患者的认知功能情况,可作为评判老年急性期脑梗死病程进展的依据。      

大鼠坐骨神经再生过程中的神经元轴突自噬作用

目的探讨大鼠坐骨神经变性轴突清除中的自噬作用。方法横切大鼠坐骨神经制作Wallerian变性模型,造模后不同时间点取远断端组织行电镜结构观察和酸性磷酸酶(AcPase)活性检测。结果坐骨神经横切后轴突发生变性,主要变化为术后第5小时~2天轴质肿胀,轴突与髓鞘分离,术后第4天轴质浓缩,轴突与髓鞘完全分离形成游离轴突体。术后初期变性轴突主要形成大小不等的空泡,后期轴突与髓鞘完全分离并形成较大的游离轴突体,轴突体外包一层轴突膜是神经元细胞膜的延续,轴突体轴质浓缩,含大量各级自噬泡和纵横交错的神经丝、微管和微丝。经酸性磷酸酶(AcPase)染色证实自噬泡均呈AcPase阳性,第7天后轴突体被降解吸收,形成的空腔内偶见巨噬细胞。结论大鼠坐骨神经再生过程中变性轴突的清除主要靠轴突自身的自噬和施万细胞吞噬机制,而巨噬细胞只起辅助作用。