Cedemex对吗啡依赖性大鼠不同脑区3种单胺类神经递质的影响

目的:观察Cedemex对吗啡依赖性大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响.方法:采用反相高效液相色谱-荧光检测法分别测定大鼠腹侧被盖区(VTA)、海马区、大脑皮层和伏隔核(NAe)共4个脑区的多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NE)、及5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:吗啡依赖大鼠脑内各区的DA,NE及5-HT等单胺类神经递质发生紊乱,其含量均明显高于正常.Cedemex能够促进吗啡依赖戒断后脑区内DA,NE及5-HT等单胺类神经递质含量趋于正常.结论:单胺类递质(DA,NE,5-HT)在吗啡依赖中可能起重要作用,Cedemex改善吗啡依赖性大鼠脑内单胺类神经递质的含量,可能是Cedemex临床治疗的作用机制之一.     

抑郁症的神经生化机制及抗抑郁药研究进展

抑郁症的病理改变主要涉及中枢神经系统功能、免疫功能和神经内分泌功能.其确切发病机制尚不清楚,主要有单胺假说、神经递质受体假说、受体后假说、情感性精神障碍的神经激肽假说、神经内分泌功能改变假说、免疫系统异常假说等神经生物学争论[1].但目前多数人认可去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(GABA)等可能参与的神经生化机制,所研发和应用的抗抑郁药也主要与神经生化机制相关的物质有关.     

抗抑郁药Desvenlafaxine

目前,治疗抑郁症的药物主要有3大类:调节脑内5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)平衡的三环类、减缓这些脑内神经递质降解的单胺氧化酶抑制剂和增强5-HT活性但不影响其他神经递质的选择性5-HT再摄取抑制剂.     

5-HT1A受体与抑郁症相关性研究

抑郁症的发病机制复杂,确切发病机制尚不清楚,目前普遍认为可能是心理社会因素、各种神经生物化学改变、遗传因素等多种因素交互作用的结果,其中神经生化改变是迄今最为肯定的,并成为临床治疗抑郁症的理论基础.脑内中枢去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等单胺类神经递质含量过低、其受体功能低下、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)等神经生化的改变都被认为是引起抑郁症的原因.近年来选择性5-HT受体激动剂类抗抑郁药的研究揭示5-HT1A受体是重要的作用靶点.现就5-HT1A受体与抑郁症相关性研究进展作一综述.     

单胺类神经递质在药物成瘾中的作用机制

药物成瘾是一种慢性复发性大脑疾病,各种成瘾性药物通过作用于奖赏系统,最终引起神经递质释放的改变,产生奖赏效应。其中,单胺类神经递质5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(noradrenergic,NE)和多巴胺(dopamine,DA)在药物成瘾中起到重要作用,该文就单胺类神经递质在药物成瘾中的作用及机制进行综述。     

对氨基水杨酸钠对氯化锰染毒大鼠脑单胺递质的影响

本文报道了对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对氯化锰腹腔注射染毒大鼠脑单胺递质水平的影响。PAS-Na能使锰染毒所降低了的脑多巴胺(DA)水平逆转;锰使脑去甲肾上腺素(NE)含量增加,染毒后以PAS-Na治疗则使之进一步升高;锰染毒和染毒后治疗组的5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)的变化与DA相似,但PAS-Na使5-HT、5-HIAA水平升高的幅度大都较NE和DA的要小,提示5-HT能神经元对PAS-Na治疗作用的敏感性低于儿茶酚胺(CA)能神经元。     

多巴胺受体及其与抑郁症的相关性研究进展

抑郁症是由多方面原因引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍或情感性障碍[1]。这种不愉快的心境体验严重影响人们的生活质量,具有高发病率、高自杀率、低治疗率等特点,尤其在女性及老年男性中较为高发[2-3]。虽然抑郁症表现复杂,病因、病理机制迄今尚未明确,但随着分子生物学的进展及神经递质假说和受体假说的提出,目前抑郁症在涉及5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)等单胺类递质系统的功能紊     

单胺转运蛋白与单胺重摄取抑制剂研究进展

5-羟色胺转运蛋白(serotonin transporter,SERT)和去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrine transporter,NET)是单胺类神经递质转运体,其功能是将释放到突触间隙的5-羟色胺(serotonin,5-HT)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)分别转运入突触前神经细胞,以终止相应的突触信号传递。SERT、NET抑制剂可阻断5-HT和NE的重摄取,提高突触间隙单胺递质水平,从而发挥抗抑郁效应。SERT、NET作为主流抗抑郁药物的作用靶标,了解其分布与功能、分子结构和活性调节因素,以及单胺重摄取抑制剂的作用机制对抗抑郁药物研发及应用具有重要意义。     

苯丙胺类似物的结构、药理及毒理

<正>苯丙胺(amphetamine,AMP)与多巴胺(dopamine,DA)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和5-羟色胺(serotonin,5-HT)等单胺类神经递质的化学结构相似(图1),是一种具有神经兴奋、致幻作用的化合物。AMP的基本药理毒理学机制包括:(1)抑制单胺氧化酶(monoamine oxidase,     

抑郁症神经生化和神经电生理学研究进展

抑郁症的发病机制复杂,神经生化学理论是迄今最为“肯定”、并被临床药理“充分利用”的,用以阐述抑郁症发病的神经生物学机制,抑郁症的发生不但与去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)水平相关;也可能与多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、神经肽、γ-氨基丁酸(GABA)能系统等多种神经递质及受体的功能紊乱有关,还与内分泌系统和神经营养因子系统等方面的异常有关。同时,抑郁症的发生还可能与神经认知功能的缺损及神经电生理学的改变有关。     

抗抑郁药

目前，治疗抑郁症的药物主要有3大类：调节脑内5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）平衡的三环类、减缓这些脑内神经递质降解的单胺氧化酶抑制剂和增强5-HT活性但不影响其他神经递质的选择性5-HT再摄取抑制剂。文拉法辛（venlafaxine）是一种三环类化合物，于1994年上市，是第一个5-HT和NE再摄取抑制剂。尤其作为严重抑郁症的一线治疗药具有特殊的功效。     

脑卒中后抑郁症患者的脑电超慢涨落图分析

目的利用脑电超慢涨落图技术(ET)研究脑卒中抑郁症患者治疗前后脑内多种神经递质的变化和脑功能状态的改变。方法采用脑电超慢涨落分析仪,对脑卒中抑郁症患者用药前及用药后2、4、6周各检测1次脑电超慢涨落图,分析抑郁症患者治疗前后神经递质及脑功能动态变化情况。结果脑卒中抑郁症患者治疗前脑内神经递质测值与正常值对照比较,其s1[γ-氨基丁酸(GABA)]、s2[谷氨酸(Glu)]、s3[乙酰胆碱受体(AchR)]、s13[深抑制递质(INH)]测值均高于正常值,其中Glu含量显著高于正常值(P<0.05)。而s6[强兴奋递质(Exc)]、s4[5-羟色胺(5-HT)]、s5[乙酰胆碱(Ach)]、s7[去甲肾上腺素(NE)]、sll[多巴胺(DA)]测值均低于正常值,其中NE、DA含量显著低于正常值P<0.05);治疗前与治疗后2、4、6周各次测值比较,其中GABA治疗后2,4,6周每次测值与治疗前测值,Glu治疗后2、4、6周每次测值与治疗前测值比较均降低(P<0.05)。而5-HT、Ach、NE、DA、Exc经治疗后均明显升高(P<0.05)。HAMD、SDS量表评分比较差异有统计学意义(P<0.05);脑功能状态治疗前后对照比较,也有明显好转。结论脑卒中抑郁症的发生可能与脑内神经递质GABA、Glu、5-HT、Ach、NE、DA、INH物质、EXC物质和脑功能失调有关。     

蒲公英总黄酮提取液对衰老模型小鼠脑组织单胺氧化酶及单胺类神经递质含量的影响

目的:探讨蒲公英总黄酮提取液对衰老模型小鼠脑组织单胺氧化酶(MAO)及单胺类神经递质含量的影响.方法:采用小鼠注射D-gal制成衰老模型,蒲公英总黄酮提取液灌胃30d,测定小鼠脑组织MAO活性及单胺类神经递质的含量.结果:蒲公英总黄酮提取液能降低衰老模型小鼠脑组织内MAO活性(P＜0.05),提高去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量(P＜0.05).结论:蒲公英总黄酮提取液可降低衰老模型小鼠脑组织MAO活性并能提高单胺类神经递质的含量,具有一定的抗衰老作用.     

利血平和对氯苯异丙胺诱发小鼠单胺耗竭模型的建立和比较研究

目的建立利血平和对氯苯异丙胺(PCA)诱发小鼠单胺递质耗竭模型,并从自发活动、体温、单胺递质及代谢产物含量等方面探讨两种单胺耗竭模型的异同。方法①利血平诱发小鼠单胺耗竭模型研究:小鼠腹腔注射利血平5 mg·kg-1,18 h后测定自发活动和肛温,断头取脑,高效液相色谱法检测下丘脑组织匀浆5-HT,NE,DA及5-HIAA含量;②PCA诱发小鼠单胺耗竭模型研究:小鼠腹腔注射PCA20 mg·kg-1,6 h后测定自发活动和肛温,断头取脑,高效液相色谱法检测下丘脑组织匀浆5-HT,NE,DA及5-HIAA含量。结果①利血平诱发小鼠单胺耗竭模型研究:与正常对照组相比,利血平组(5 mg·kg-1,ip)小鼠自发活动和肛温显著降低,下丘脑组织匀浆5-HT,NE,DA含量显著降低(分别降低约80%),5-HIAA含量显著升高;②PCA诱发小鼠单胺耗竭模型研究:与正常对照组相比,PCA组(20 mg·kg-1,ip)小鼠自发活动显著增加,肛温显著降低,下丘脑组织匀浆5-HT,NE含量显著降低(分别降低约50%),但PCA对小鼠下丘脑DA及5-HIAA含量无显著影响。结论①利血平和对氯苯异丙胺诱发小鼠单胺耗竭模型建立成功,可用于单胺重摄取抑制剂类抗抑郁剂的靶标和机制研究;②两种模型的相同点:利血平和PCA均可诱发小鼠肛温降低,可并可耗竭5-HT,NE含量;③两种模型的不同点:利血平可同时引起5-HT,NE和DA三种单胺递质耗竭,而PCA仅引起5-HT和NE的含量,且耗竭程度比利血平弱;利血平可引发5-HT代谢产物5-HIAA含量生高,而PCA对5-HIAA含量无影响;利血平对中枢产生抑制作用,而PCA对中枢产生兴奋作用;上述研究表明利血平和PCA引发单胺递质耗竭的作用机制不同。     

都可喜对慢性间断性缺氧大鼠学习记忆能力及脑内单胺类神经递质的影响

目的:探讨都可喜(Duxil,阿米三嗪+萝巴新)对慢性间断性缺氧(EHYP)大鼠学习记忆能力和脑内单胺类神经递质水平的影响。方法:建立EHYP大鼠模型,并给予Duxil(0.03片·350g~(-1)体重,bid)干预。用被动避暗回避反射试验评价大鼠学习记忆能力,潜伏期(STL)越长,学习记忆能力越强;用高效液相色谱电化学检测器法测定大鼠皮层、海马和纹状体内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质的含量。结果:与对照组相比,EHYP组大鼠STL明显缩短(P<0.01),各脑区单胺类神经递质水平显著降低(P<0.05)。与EHYP组相比,Duxil组大鼠STL显著延长(P<0.01),皮层NE和DA含量、海马NE,DA和5-HT含量以及纹状体NE,DA和5-HT含量显著升高(P<0.05)。结论:Duxil可改善EHYP大鼠学习记忆能力并提高脑内单胺类神经递质水平。     

抑郁症大鼠脑组织和血液中神经递质水平的检测

目的 探讨单胺类神经递质在抑郁症发病中的作用,为诊断和临床治疗提供一种有效的检测手段.方法 对SD大鼠进行21 d慢性刺激建立抑郁症模型后,对参与调节情感、睡眠及记忆等的海马、皮质组织以及血液中的去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)进行荧光检测.结果 NE、DA在抑郁症大鼠脑组织皮质和海马中的水平同其在血液中的浓度一样,均比正常大鼠显著降低(P＜0.05或＜0.01).结论 NE和DA水平降低是造成抑郁症发病的主要原因.荧光法检测血液中的神经递质水平,可以作为临床诊断和治疗过程中评判抑郁症减轻程度的一个有效手段.     

Cymbalta

[药理作用]本品为选择性5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)双重再摄取抑制剂(SSNRI)，而对多巴胺再摄取的作用较弱，药理研究表明，其对多巴胺能(DA)、肾上腺素能、胆碱能(M)和毒蕈碱能受体无明显的亲和力，对单胺氧化酶(MAO)无抑制作用。     

AQP4参与雌激素对单胺类神经递质的调节作用

目的：探讨AQP4对雌激素调节神经递质作用的影响。方法：应用雄性AQP4基因敲除型CD1小鼠与野生型CD1小鼠，给予不同剂量雌激素后测定不同脑区中单胺类神经递质的含量。结果：AQP4基因敲除型雄性小鼠纹状体多巴胺（DA）及5-羟色胺（5-HT）、皮层去甲肾上腺素（NE）含量增加；海马NE、下丘脑DA水平下降。同时，给予雌激素后，野生型雄性CD1小鼠纹状体DA、5-HT含量及海马5-HT含量升高，皮层DA、5-HT水平及下丘脑NE、DA水平下降；而雌激素对AQP4敲除型雄性CD1小鼠单胺类递质无显著影响。结论：AQP4敲除可改变雌激素对单胺类递质水平的调节作用，对纹状体内DA水平的影响尤为显著。AQP4参与了雌激素对单胺类神经递质的调节。     

抑郁症的药物治疗进展

抑郁症是一种常见的精神疾病,其发病率在不断上升,而且难以治愈。目前抑郁症的治疗药物主要包括:三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂和可逆性选择性单胺氧化酶抑制药、选择性5-HT再摄取抑制剂、选择性NE再摄取抑制剂、5-HT及NA再摄取抑制药、NA及DA再摄取抑制药等。本文就抗抑郁药及特殊情况下抑郁症的药物治疗进展作一综述。     

“心悦“对抑郁模型小鼠中枢神经递质的影响

目的研究"心悦"对抑郁小鼠中枢神经递质的影响.方法选择经典抗抑郁剂评价模型-强迫游泳观察"心悦"对抑郁小鼠治疗作用.同时利用高效液相色谱法测定小鼠大脑NE、DA、5-HT、5-HIAA含量的变化.结果"心悦"可提高NE、5-HT、5-HIAA含量,且5-HT/5-HIAA比值下降.对DA未见显著影响.结论"心悦"对小鼠大脑中5-HT神经元有激活作用,从而起抗抑郁作用.由于本实验未对DA、NE的代谢产物的含量进行测定,因此有关"心悦"对NE、DA系统的影响尚需进一步探讨.