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1.
背景:机体造血调控的关键在于造血干细胞和造血祖细胞,被抑制的造血干/祖细胞的增殖、分化、成熟和释放中的任何一个环节的增强,都可以促进机体造血功能的恢复。目的:分析鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、巨核系造血祖细胞增殖的影响。设计:随机对照实验。单位:中国人民解放军总医院临床药理研究室。材料:实验于2002-02/2002-06在解放军总医院药理研究室完成。选取健康昆明种小鼠20只,随机分为正常组、对照组、SS8高剂量组、SS8中剂量组、SS8低剂量,4只/组。方法:除正常组外,其余各组小鼠均以%01射线全身亚致死量辐射(照射率210.6Rnt/min,照射剂量400cGy/min,照射时间110.7s),于照射后当天正常组和对照组腹腔注射无菌注射用水,SS8高、中、低剂量组分别腹腔注射0.4,0.08,0.016g/L鸡血藤活性成分SS8,1次/d,连续给药21d。给药后第3,7,14,21天时分别行颈椎脱位法处死小鼠,收集股骨骨髓造血祖细胞,采用甲基纤维素半固体培养法,对长期接受SS8治疗后的骨髓抑制小鼠的造血祖细胞进行体外培养。主要观察指标:各组粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、各组爆式红系造血祖细胞、各组爆式红系造血祖细胞的集落生长情况。结果:实验纳入20只小鼠全部进入结果分析。①各组粒单系造血袒细胞集落生长情况:给药后3d,正常组粒单系造血祖细胞集落数为(180.67&;#177;5.03)个,SS8高、中、低剂量组与对照组基本相似[(0.75&;#177;0.96),(1.75&;#177;0.50),(1.75&;#177;0.96),(1.75&;#177;0.96)个;t=1.8477。P=0.1141:t=1.4731,P=0.1911;t=1.4731,P=0.1911];给药后21d,SS8低剂量组与对照组基本持平[(43.60&;#177;2.07),(47.00&;#177;3.92)个;t=1.5340,P=0.1759],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(90.60&;#177;3.36),(93.00&;#177;3.16),(47.00&;#177;3.92)个;t=16.8896,P〈0.05;t=18.2718,P〈0.05]。②各组红系造血祖细胞集落生长情况:给药后3d,对照组和SS8高、中、低剂量组与正常组比较,红系造血祖细胞数目明显降低;至给药后7d,各组均开始恢复;给药后21d,SS8低剂量组与对照组基本相似[(44.50&;#177;1.29),(42.67&;#177;7.23)个;t=0.5119,P=0.6305],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(62.50&;#177;2.08),(93.25&;#177;3.10).(42.67&;#177;7.23)个,t=5.3553,P〈0.05;t=12.8223,P〈0.051。③各组爆式红系造血祖细胞集落生长情况:给药后3d,对照组和SS8高、中、低剂量组爆式红系造血祖细胞均降至最低,分别为(1.00&;#177;1.00),(7.00&;#177;1.00),(6.00&;#177;2.00),(6.00&;#177;2.00)个,但SS8高、中、低剂量组仍高于对照组(P均〈0.05);给药后21d,SS8低剂量组仍与对照组相似[(5.00&;#177;1.82),(3.00&;#177;0.82)个;t=2.0038,P=0.0919],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(15.25&;#177;2.50),(16.25&;#177;1.71),(3.00&;#177;0.82)个;t=9.3119,P〈0.05;t=13.9735,P〈0.01]。④各组巨核系造血祖细胞集落生长情况:给药后3d.由于照射后小鼠骨髓造血祖细胞的增殖能力明显受损,SS8高、中、低剂量组及对照组巨核系造血祖细胞数目较正常组显著降低,但SS8高、中、低剂量组仍高于对照组[(2.67&;#177;0.58),(1.33&;#177;0.58),(1.33&;#177;0.58),(0.33&;#177;0.58)个],且SS8高剂量组与对照组比较有显著性差异(t=4.9412,P=0.0078);给药后21d,SS8高、中、低剂量组均明显高于对照组[(2.50&;#177;0.58),(2.00&;#177;0.32).(1.50&;#177;0.58).(1.00&;#177;0.52)个;t=3.8512,P=0.0084;t=0.9753.P=0.3617;t=1.2837,P=0.2466]。结论:鸡血藤活性成分SS8低剂量对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖无显著刺激作用,而中、高剂量均可显著升高骨髓抑制后粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、巨核系造血祖细胞集落产率,且随时间的延长刺激作用逐渐加强,且高剂量的刺激作用明显优于中剂量。提示造血祖细胞的增生是机体造血的重要环节,鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖有明显刺激作用。 相似文献
2.
目的:探索公立医院一院多区“同质-差异-协同”审方体系的构建,打造多院区同质化审方与差异化监管相兼容的智能化审方平台。方法:结合某院现有信息化基础条件及各院区临床诊疗特点,提出一院多区“同质-差异-协同”审方体系的构建思路,并通过知识图谱库的构建、同质化审核规则的制定、差异化监管需求的兼容、闭环式审核功能的协同实施及智能决策模块的探索实践5个步骤,形成了基于“一院多区”架构下同步联动、个性兼容的审方体系。结果:系统正式运行半年后,各院区的合理用药水平均有不同程度改善;平均系统弹框率从最初的19.35%下降到11.68%,而拒绝修改并提交的问题处方比率则由9.14%减少到4.75%;与系统上线前相比,平均处方合理率明显提升(84.23%vs.95.25%)。结论:一院多区“同质-差异-协同”审方体系的构建,充分考虑了公立医院改革整编的架构特点,为后续“区域化审方中心”的建设奠定同质化技术基础,也为其他大型医疗机构同类型工作的开展提供借鉴。 相似文献
3.
益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血浆内皮素和一氧化氮的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 :观察益肾降压方对肾实质性高血压 (RPH )大鼠血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO )的影响。方法 :采用肾大部切除法建立 RPH模型。随机分为实验组 (益肾降压方高剂量组、中剂量组、低剂量组 )、西药组(开博通 )、模型对照组 (生理盐水 )及正常动物对照组。每日灌胃 1次 ,连续 8周。第 8周后采血 ,测定血浆 ET和 NO的含量。结果 :RPH模型大鼠血浆 NO水平明显下降 (P<0 .0 5 ) ;中剂量的益肾降压方和西药开博通能明显升高 NO(与模型对照组相比 ,P均 <0 .0 5 ) ,而对 ET则无明显作用。结论 :益肾降压方可能通过影响 RPH大鼠 NO水平来实现其降压机制。 相似文献
4.
目的 观察双环铂治疗恶性肿瘤的近期疗效及不良反应。方法 回顾性分析我院自2017年1月至2018年8月使用双环铂治疗恶性肿瘤患者的病例,至少化疗2个周期后评价疗效及不良反应。结果 平均化疗4个周期的20例患者中,其中完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)4例,稳定(SD)7例,进展(PD)8例,总有效率25%,疾病控制率60%,生活质量KPS评分较治疗前提高(P<0.05)。化疗期间主要毒副作用,表现为骨髓抑制和胃肠道反应。患者白细胞减少、血小板减少、血红蛋白减少、恶心呕吐、肝功能损伤发生率分别是45%、35%、50%、20%、5%。结论 以双环铂为主的化疗方案治疗恶性肿瘤有较好的疗效,不良反应较轻可耐受,值得临床进一步观察和应用。 相似文献
5.
益肾降压方对RPH大鼠血压及肾脏病理组织形态影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价益肾降压方对RPH大鼠的降压效果,对肾实质的保护作用,并研究其对肾脏病理组织形态的影响.方法:通过大鼠肾次全切除加高盐喂养法制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、剩余肾组织、超微结构的病理改变,并通过免疫组化检测cNOS、ET-1两种内皮由来因子的分布表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与空白对照组比较均有显著性差异(P<0.05),可减轻肾脏病理改变,对肾脏局部ET-1表达呈抑制并对cNOS表达上调.结论:益肾降压方可以降低肾实质性高血压,减轻肾脏病理改变,其机制可能通过对肾脏局部ET-1表达、分泌的抑制和cNOS表达、分泌的上调两条途径来实现其降压、保护肾脏的作用. 相似文献
6.
目的 对比观察头孢噻肟(CTX)与其他两种抗菌药物治疗方案对30例血液病合并感染患者杀 菌活性(SBA)及临床疗效。方法SBA采用微量稀释法测定,临床疗效根据临床治疗登记表按三 级标准判定。结果与结论 头孢噻肟的临床反应最佳,杀菌作用时间维持较长,但对绿脓假单胞 菌和阴沟肠杆菌杀菌作用较差;呱拉西林(PIP)与阿米卡星(AN)方案的抗菌谱广,但PIP杀菌 作用时间较短,可考虑缩短给药间期,而AN可按一日一次给全日量的方案,以提高疗效减少不 良反应;头孢哌酮(CPZ)可主要用于绿脓假单胞菌感染,也可用于其它细菌的混合感染,但给药 间隔时间以一日三次为宜。 相似文献
7.
采用琼脂平板稀释法测定了头孢派酮/舒巴坦(SPZ,比例1:1)、头孢哌酮(CPZ)和舒巴坦(SBT)对8种322株临床常见致病菌的最低抑菌浓度(MIC),并统计了MIC50、MIC90、IC50等数值。结果表明,除金黄色葡萄球菌外,SPZ对其它7种致病菌的抗菌活性均强于CPZ,MIC90值均下降2—4倍;SPZ对肺炎链球菌、流感嗜血杆菌的MIC50值 相似文献
8.
目的调查在技术措施基础上,联用行政措施干预静脉药物调配中心(PIVAS)不合理医嘱的效果。方法将2012年8月至11月医院老年病区药房静脉药物调配中心61 962条医嘱分为对照组和试验组,分别采用技术措施和技术行政综合措施对不合理医嘱进行干预,并统计分析。结果采用技术行政综合措施干预后,试验组不合理医嘱比例为1.27%,比对照组下降1.28%;不合理医嘱干预成功率为16.43%,比对照组提高6.65%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论综合干预措施,对于提高不合理医嘱干预的成功率具有一定的促进作用。 相似文献
9.
鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的作用 总被引:19,自引:2,他引:19
目的:研究鸡血藤单体成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E,BFU-E,CFU-Meg)增殖的影响。方法:采用甲基纤维素半固体培养法,通过对长期接受SS8治疗后的骨髓抑制小鼠造血祖细胞的培养,观察SS8对CFU-GM,CFU-E,BFU-E,CFU-Meg生长的作用。结果:SS8可显著刺激骨髓抑制小鼠CFU-GM,CFU-E,BFU-E,CFU-Meg生长,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。随时间延长、剂量增加,刺激作用逐渐加强。结论:SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖有明显刺激作用,且有时间、剂量相关性。 相似文献
10.
益肾降压方对RPH大鼠降压及肾脏保护作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :研究益肾降压方降低RPH大鼠血压、改善肾功能的作用及机制。方法 :采用大鼠 5/6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压、肌酐、尿素氮 ,及在给药8周后测定血浆PAR ,AⅡ ,TXB2,6-酮 PGF1α的含量。同时观察给药 8周后RPH大鼠肾脏病理改变。结果 :各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的BP ,Cr。但对RPH大鼠BUN未见影响 ;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR ,AⅡ ,同时还可显著降低TXB2 含量 ,升高血浆 6-酮-PGF1α含量。各剂量益肾降压方组大鼠肾小球硬化 ,肾小管的萎缩均明显好于对照组和西药组。结论 :益肾降压方可降低RPH大鼠的血压 ,并对肾脏具有保护功能 ;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素 血管紧张素 醛固酮系统而完成。 相似文献