煦少火注射液对AMI犬血液动力学及心肌耗氧量的影响

目的：观察煦少火注射液（以下简称XSH）对AMI犬的作用机理。方法：结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段，造成心肌梗塞模型，观察XSH对AMI犬心脏血流动力学、冠脉流量、心肌耗氧量、氧的利用率的影响。结果：XSH可明显增加冠脉血流量，降低LVEDP，降低MVO2I；且作用效应以XSH大剂量组最为明显。结论：XSH可扩张冠状动脉，抗心肌缺血损伤，降低心肌耗氧量，改善心肌代谢；改善心脏血液动力学，降低心脏负担，提示：XSH是抢救AMI的有效制剂。     

脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：探讨脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注的保护作用及其可能的机制。方法：建立脑缺血再灌注大鼠模型，将模型鼠分为脑醒冲剂高，中，低剂量组，尼莫通组，模型组，假手术组，分别测定NOS，LPO，SOD，GSH－Px，大脑皮层作病理检查，结果：脑醒冲剂能适度提升脑组织NOS浓度，并能提高SOD，GSH－Px的活性，降低LPO水平，抑制急性缺血再灌注的大鼠脑组织出血，结论：脑醒冲剂对急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

孺莶草对小鼠全脑缺血再灌注模型的药效学观察

目的：探讨稀莶草抗小鼠实验性全脑脑缺血再灌注损伤作用。方法：通过夹闭双侧颈总动脉的方法制作小鼠全脑缺血再灌注模型,观察灌胃给予稀莶草14g生药／kg对脑组织Evans蓝含量、SOD及MDA水平的影响。结果：稀莶草可降低缺血再灌注后模型动物的脑组织Evans蓝含量,提高SOD活性,降低MDA水平。结论：稀莶草能增加脑缺血再灌注模型小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

煦少火注射液对AMI犬血流动力学及心肌耗氧量的影响

目的 :观察煦少火注射液 (以下简称XSH)对AMI犬的作用机理。方法 :结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段 ,造成心肌梗塞模型 ,观察XSH对AMI犬心脏血流动力学、冠脉流量、心肌耗氧量、氧的利用率的影响。结果 :XSH可明显增加冠脉血流量 ,降低LVEDP ,降低MVO2 I;且作用效应以XSH大剂量组最为明显。结论 :XSH可扩张冠状动脉 ,抗心肌缺血损伤 ;降低心肌耗氧量 ,改善心肌代谢 ;改善心脏血流动力学 ,降低心脏负担。提示 :XSH是抢救AMI的有效制剂。     

通心络胶囊抑制再灌注心肌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨中药通心络囊对抗缺血再灌注诱发的心肌细胞凋亡的机理。方法：治疗组分通心络胶囊高、中、低三个剂量组，消心痛为对照组，观察小鼠缺血再灌注模型心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平，分析心肌细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达水平。结果：通心络胶囊可提高缺血再灌注心肌SOD活性、降低MDA水平；可通过上调bcl-2、下调bax的表达，明显抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡。结论：通心络胶囊对于心肌缺血和缺血后再灌注导致的心肌细胞损伤均有很好的保护作用。     

针灸对头臂动脉型大动脉炎患者血清中SOD、LPO水平变化的影响

目的：探讨针灸对大动脉炎（头臂动脉型）患者血液抗氧化能力的作用机制。方法：从针灸治疗组中选取30例患者,分别于针灸治疗前后观察血清中SOD、LPO的水平变化。结果：针灸可提高患者的SOD水平,降低LPO水平。结论：针灸可提高机体抗自由基能力,减轻组织损伤。     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

[目的]研究洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。[结果]IPQDS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。[结论]IPQDS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

黄芪皂甙对大鼠心肌缺血-再灌注损伤血流动力学和氧自由基的影响

应用大鼠离体工作心脏模型研究黄芪皂甙对心肌缺血-再灌注损伤的影响,观察再灌注后心脏血流动力学的变化及其与氧自由基的关系,探讨黄芪皂甙的作用及其作用机制.结果缺血-再灌注组(I/R组)AP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著下降(P＜0.05),而LVEDP、T值显著增高(P＜0.05),CO、SV、CI、SI显著减小(P＜0.05,或P＜0.01),用药组(AMS组)收缩舒张功能均得到良好的恢复.CF显著下降(P＜0.05),用药组则有显著扩冠作用(P＜0.05).心肌组织SOD含量明显下降,LPO含量增高,OFR波谱信号增强,用药组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P＜0.05.提示黄芪皂甙抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学,抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制.     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

巴戟天寡糖对大鼠子宫缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的:探讨巴戟天寡糖对大鼠子宫缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法:将50只大鼠随机分为假手术组,模型对照组,巴戟天寡糖低、中、高剂量组5组,每组10只。巴戟天寡糖低、中、高剂量组按体质量依次给予质量分数70,140,280 g/L巴戟天寡糖液10μL/g灌胃,假手术组和模型对照组按体质量给予10μL/g双蒸水灌胃,1 d 1次,连用7 d。末次给药后1 h采用线栓法制备大鼠子宫缺血再灌注损伤模型。取出大鼠子宫,检测其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)和过氧化脂质(LPO)水平。结果:与模型对照组对比,巴戟天寡糖低、中、高剂量组SOD、GSH-Px、CAT水平升高,而MDA、LPO水平降低,差别有统计学意义(P0.05)。3个巴戟天寡糖组SOD、GSH-Px、CAT、MDA、LPO水平两两对比,差别均有统计学意义(P0.05)。结论:巴戟天寡糖对子宫缺血再灌注损伤具有抗氧化作用,可能是通过抗氧化来减轻子宫组织的损伤。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

煦少火注射液对急性心肌梗死犬血浆ET-1、TXB2/6-keto-PGF1α的影响

目的探讨煦少火注射液(XSH)对急性心肌梗死(AMI)犬的作用机理.方法成年家犬随机分为5组,用结扎LAD方法造成犬AMI模型,采用静脉点滴给药,检测犬冠脉流量(CF)、血浆内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并进行组间比较.结果XSH组ET-1、TXB2/6-keto-PGF1α显著低于模型对照组,冠脉流量高于模型对照组.结论XSH可增加冠脉流量,抗血小板聚集,扩张血管,改善血流动力学,有利于调节和维持心肌氧代谢和能量的供需平衡,对心肌缺血的心脏具有保护性抑制作用.     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用

目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P<0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P<0.05,或P<0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P<0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P<0.05)。缺血-再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P<0.05。结论黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。     

复方水蛭精胶囊对大鼠心肌缺血及再灌注损伤的保护作用

目的：通过研究复方水蛭精胶囊（水蛭，黄连，大黄，郁金，玉竹等）对心肌缺血及再灌注损伤保护作用，观察其对经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄的作用机制。方法：大鼠左冠脉结扎造成心肌梗塞，观察心肌缺血和心律失常情况并检测血液流变学，血小板聚集性，血清过氧化物（LPO），超氧化物歧化酶（SOD）,cAMP值，心肌梗塞的范围和心肌超微结构。结果：复方水蛭精胶囊对心肌缺血及心肌梗塞后心电图ST段降低有明显的改善作用。实验表明，复方不蛭精胶囊能降低LPO，升高血清SOD浓度，降低cAMP值，降低全血粘度（ηb)，血浆粘度（ηp)，降低心肌梗塞，特别是减少左心室梗塞区面积与对照组比较有显著差异（P＜0．01）。结论：复方水蛭精胶囊能拮抗心肌缺血及再灌注损伤和心律失常。对PTCA后再狭窄的作用机理可能是通过清除氧自由基，调节细胞第二信使，降低血液粘稠度，保护线粒体，抑制溶酶体活化使心肌细胞免受损伤而实现的。     

健脾益气和胃法防治大鼠胃缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨大鼠胃缺血后再灌注胃粘膜损伤与氧自由基脂质过氧化的相关性及以健脾益气和胃法防治其胃粘膜损伤的细胞保护作用机制。方法:采用腹腔动脉结扎法,造成胃缺血20min,解除结扎,再灌注60min 后,取出胃粘膜,观察正常对照组、病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果:大鼠胃缺血后再灌注,胃粘膜脂质过氧化物(LPO)含量比正常对照组明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、非蛋白巯基(NPSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量则明显降低(P<0.01);术前口服健脾益气和胃中药各组胃粘膜 LPO 含量明显低于病理组,SOD、NPSH、GSH-Px 水平则明显高于病理组(P<0.05,P<0.01);而过氧化氢酶(CAT)和前列腺素 E_2(PGE_2)在实验各组的比较无统计学意义(P>0.05)。结论:氧自由基脂质过氧化参与胃缺血再灌注的胃粘膜损伤过程,健脾益气和胃法的治疗对胃缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能是通过抑制氧自由基过氧化损伤,提高胃粘膜 SOD、GSH-Px、NPSH 活性,增强其抗氧化能力而实现的。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

柚皮苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察柚皮苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠灌胃柚皮苷14日，采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再关注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果：柚皮苷可显著降低大鼠缺血再关注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论：柚皮苷对脑缺血再关注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

丹参对急性脑梗死血浆脂质过氧化物含量和超氧化物歧化酶活性的影响

目的观察丹参注射液对急性脑梗死(ACI)血浆脂质过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,并探讨LPO和SOD在ACI病理生理过程中的关系。方法将133例ACI患者随机分为2组,对照组64例予以常规治疗,研究组69例在常规治疗基础上加用丹参注射液。于ACI发病12 h内、ACI治疗后72 h、1周和4周时监测SOD活性和LPO含量。结果研究组治愈65例,死亡4例;对照组治愈57例,死亡7例。研究组LPO含量进行性下降,1周和4周的LPO含量明显低于72 h和发病12 h内(P均<0.05);对照组4周的LPO含量低于发病12h内(P均<0.05);治疗组SOD活性进行性升高,72 h、1周和4周的SOD活性明显高于发病12 h内(P均<0.05);对照组4周的SOD活性高于发病12 h内(P均<0.05)。经回归方程分析,研究组血浆SOD活性和LPO含量变化呈负相关,相关系数γ=-0.82。结论丹参注射液可缓解ACI对脑组织的缺血再灌注损伤,动态检测SOD活性和LPO水平可判断ACI的病理生理进展。     

复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的：研究复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH-Px活性，并观察行为学改变。结果：大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含量和脑梗塞体积比显增加，SOD和GSH-Px活力明显下降。复方沙棘1号可有效地防止上述改变，结论：复方沙棘1号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显保护作用，这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质氧化能力有关。