瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、血清超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化斑块作用的比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法在标准缺血性脑卒中治疗的基础上,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀10mg/d,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀片20 mg/d,治疗6个月。于治疗前及治疗后6个月,检测患者血脂、hsCRP水平,颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况。结果与治疗前比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(均P0.05)。6个月时,瑞舒伐他汀组TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平显著低于阿托伐他汀组及对照组(均P0.05)。3组间治疗前内-中膜厚度(IMT)差异无统计学意义;与治疗前及对照组比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时IMT及低回声斑块比率显著降低,高回声斑块率显著增高(均P0.05)。瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组及对照组患者第6个月的NIHSS评分及mRS评分均显著低于治疗前(均P0.05)。治疗前及治疗后6个月时,3组间NIHSS评分及mRS评分差异无统计学意义。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能显著降低急性脑梗死患者血脂及血清hs-CRP水平,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。瑞舒伐他汀的降脂及抗炎作用比阿托伐他汀更强。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

强化他汀治疗对脑梗死患者血清HMGB1 IL-17A和S-100A12水平的影响

目的观察脑梗死患者血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平的变化,并探讨瑞舒伐他汀钙治疗对脑梗死的脑保护作用机制。方法采用随机、对照、单盲法的前瞻性研究。根据颈动脉彩超检查结果,将卒中单元中符合纳入标准的280例急性脑梗死患者分为稳定斑块组100例和易损斑块组180例,后者按照随机数字法分为低剂量治疗组(A组,瑞舒伐他汀片,5 mg/晚,口服)和高剂量治疗组(B组,瑞舒伐他汀片,20 mg/晚,口服)各90例。检测发病第1天(治疗前)、第3天、第7天、第14天血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平;治疗前、治疗后第3天、治疗后1 w、2 w和3 w神经功能缺损采用NIHSS评分评定。结果发病第1天,易损斑块组(A组和B组)患者血清HMGB1、IL-17A和S-100A12水平高于稳定斑块组,且于第3天均达峰值,继之出现缓慢下降。在发病第7天、第14天B组血清HMGB1、IL-17A和S-100A12含量均明显低于A组(均P0.01)。治疗后第3天,A组和B组患者NIHSS评分较治疗前明显增加,达峰值(均P0.01)。治疗后2 w和3 w,B组患者NIHSS评分低于A组(均P0.01)。易损斑块组患者血清S-100A12水平与NIHSS评分呈正相关(发病第1天,分别r1=0.856,发病第3天,r1=0.870,均P0.01)。此外,血清HMGB1和IL-17A水平呈显著正相关(发病第1天,r=0.972,发病第3天,r=0.975,均P0.01)。结论血清S-100A12浓度可作为评估脑梗死后神经功能损伤严重程度的血清学指标,可作为评估颈动脉斑块易损性的血清学指标,HMGB1和IL-17A可能参与了脑梗死后急性期炎性反应过程。采取高强度他汀治疗具有减轻脑梗死后继发炎症反应、保护脑细胞和提高患者神经功能的作用。     

氯吡格雷联合瑞舒伐他汀对缺血性脑血管病患者颈动脉狭窄程度的影响

目的探讨氯吡格雷联合瑞舒伐他汀对缺血性脑血管病患者颈动脉狭窄程度及P-选择素表达的影响。方法选取由颈动脉狭窄所导致的缺血性脑血管病(包括缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作)住院患者120例,随机分为2组(A、B组),每组60例,A组给予氯吡格雷+辛伐他汀治疗,B组给予氯吡格雷+瑞舒伐他汀治疗,选取健康体检人员30例为对照组;采用酶联免疫吸附测定法测定治疗前后各组患者血浆P-选择素的表达,采用颈动脉超声检测治疗前后各组患者的责任病灶侧颈动脉斑块积分、管腔狭窄率。结果与治疗前相比,治疗12周后,2组血浆P选择素表达、斑块积分、管腔狭窄率均出现显著下降,差异均有统计学意义(P0.05);且治疗后B组上述指标均低于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合瑞舒伐他汀及氯吡格雷联合辛伐他汀均能有效抑制血小板活化,减轻患者动脉硬化程度,且前者作用更加显著。     

瑞舒伐他汀对急性缺血性卒中患者炎性因子及颈动脉粥样硬化斑块的影响

评价瑞舒伐他汀对缺血性卒中患者血清脂质、炎性因子及颈动脉粥样硬化斑块的影响。共98例急性缺血性卒中伴颈动脉粥样硬化患者应用瑞舒伐他汀10 mg,睡前顿服。连续治疗6个月后分别测定血清超敏C.反应蛋白、肿瘤坏死因子.α及血清脂质变化,对比颈动脉内.中膜厚度,计算颈动脉粥样硬化斑块积分。结果显示,瑞舒伐他汀治疗6个月后患者血清超敏C.反应蛋白、肿瘤坏死因子.α及血清脂质水平下降(P<0.01);颈动脉粥样硬化斑块总数减少、稳定性斑块数目有所增加、颈动脉内.中膜厚度及颈动脉粥样硬化斑块积分下降(P<0.05)。提示瑞舒伐他汀具有抗炎及改善颈动脉粥样硬化斑块程度的作用。     

瑞舒伐他汀对脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者神经功能缺损及血清炎性因子水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀对脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者神经功能缺损及血清炎性因子水平的影响。方法 180例脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者随机分为成瑞舒伐他汀治疗组(他汀治疗组)和常规治疗组,每组90例。两组患者均给予脑梗死常规治疗,他汀治疗组患者加用瑞舒伐他汀钙10 mg/d,连续6个月。在治疗前和治疗后6个月进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,观察不良反应;分别采用速率散射比浊法和放射免疫分析法测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果治疗后,他汀治疗组的NIHSS评分和血清hs-CRP、IL-6水平明显低于治疗前及常规治疗组(P0.05~0.01)。他汀治疗组治疗期间出现恶心、轻微上腹部不适4例。结论瑞舒伐他汀对脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者有抑制炎性因子、减低神经功能缺损程度,促进神经功能恢复的作用。     

分析阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对短暂性脑缺血发作患者颈动脉斑块的影响

目的探讨阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对短暂性脑缺血患者颈动脉斑块的影响。方法选取2014-05—2015-05在我院接受治疗的短暂性脑缺血发作患者82例,按照随机数字表分为A组(阿托伐他汀组,n=41)和B组(瑞舒伐他汀组,n=41)。A组给予阿托伐他汀(10mg/d)联合阿司匹林(100mg/d),B组给予瑞舒伐他汀(10mg/d)联合阿司匹林(100mg/d),连续治疗6个月;比较2组治疗前后颈动脉中层厚度(IMT)和粥样硬化斑块面积,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,比较2组6个月内的脑血管事件发生率。结果治疗前,2组IMT和粥样硬化斑块面积差异无统计学意义(P0.05),治疗后,B组IMT和斑块面积显著小于A组(P0.05);治疗前2组TG、TC、LDL-C和HDL-C水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后2组TG、TC、LDL-C和HDL-C水平与治疗前差异具有统计学意义(P0.05);2组患者6个月内的脑血管事件发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均能够很好地降低短暂脑缺血发作患者的血脂水平、降低脑血管事件的发生率,治疗剂量为10mg/d瑞舒伐他汀稳定及改善颈动脉粥样硬化斑块的疗效优于10mg/d阿托伐他汀。     

瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者转化生长因子_β1和斑块稳定性的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化(CAS)患者转化生长因子1(TGF-β1)和斑块稳定性的影响。方法观察对象为体检发现的CAS患者,年龄50～70岁。CAS诊断方法是应用彩色超声多普勒进行检查双侧颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)值,IMT1.1mm即为CAS。对于颈动脉粥样硬化斑块(CASP)数量和稳定性进行记录。抽取空腹静脉血进行高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、甘油三酯(TG)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hsCRP)和TGF-β1检测。随机分为2组,A组控制血压、血糖等常规治疗,B组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀5mg/d口服。观察期12个月。观察2组患者治疗前、治疗12个月的HDL-C、LDL-C、ox-LDL、TG、MMP-9、hsCRP、TGF-β1、颈动脉IMT和CASP的稳定性变化,TGF-β1和MMP-9、hsCRP的相关性。结果 2组治疗前后各项观察指标无明显差别,治疗12个月后A组hs-CRP下降,TGF-β1升高,其他指标无明显改善;B组颈动脉IMT和斑块稳定性比例无明显改变,其他指标均有明显改善;B组改善情况优于A组。结论 CAS患者TGF-β1水平降低,且与CASP的不稳定性有关;瑞舒伐他汀能够通过提高TGF-β1水平改善炎症反应,从而稳定CASP。     

瑞舒伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉斑块疗效观察

目的 探讨瑞舒伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉斑块的疗效.方法 对78例脑梗死患者常规治疗外,加用瑞舒伐他汀10 mg,每晚1次.治疗3个后测血清C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝肾功能,采用彩色多普勒测定颈动脉内-中膜的厚度(IMT).结果 瑞舒伐他汀治疗3个月后,患者TC、TG、LDL-C和CRP显著低于治疗前水平(P＜0.05).双侧颈动脉内-中膜厚度缩小,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀除降脂作用外,还可以稳定并缩小脑梗死患者颈动脉斑块.     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者的治疗效果及预防作用

目的探索阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的预防作用及治疗作用。方法选择2010-02—2014-01收治102例存在颈动脉粥样硬化斑块的急性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组,每组51例,观察组与对照组均采用常规内科治疗,其中观察组给予阿托伐他汀钙片,2组均治疗12个月,观察患者治疗前后的血脂水平、颈动脉斑块内膜中层厚度(IMT)及斑块面积、高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度等的变化情况。结果观察组患者治疗后血脂水平、颈动脉斑块内膜中层厚度(IMT)及斑块面积、高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度均显著低于治疗前和同期对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀钙可有效降低急性脑梗死患者的血脂水平,并有稳定动脉斑块,促进斑块消退的作用,且有一定预防缺血性脑卒中的作用。     

颈动脉超声对缺血性脑卒中的诊断及预后评估的价值

目的探讨颈动脉超声对缺血性脑卒中的诊断及预后评估的价值。方法选取来我院就诊的资料完整的缺血性脑卒中患者112例(卒中组),并选取同期健康体检者96例为对照组,行颈动脉超声检查,获取IMT、PSV、RI,并观察是否有颈动脉斑块及斑块性质。分析2组间各超声参数的差异,并行NIHSS、mRS评分及观察血管事件发生率,与超声参数进行比较。结果卒中组IMT、RI均较对照组明显增高(t=9.71、4.69,P=0.00),PSV较对照组减低(t=6.94,P=0.00)。卒中组斑块及易损斑块发生率较对照组明显增高(χ2=36.37、5.93,P=0.00、0.01)。随着NIHSS评分、mRS评分及血管事件发生率的增加,颈动脉的IMT、PSV、RI及斑块发生率差异均无统计学意义(P0.05)。但易损斑块发生率在不同NIHSS评分、mRS等级及血管事件发生率间差异有统计学意义(P0.05)。结论 IMT厚度、PSV、RI、是否存在颈动脉斑块及易损斑块对缺血性脑卒中有一定诊断价值,其中是否存在易损斑块与脑卒中患者病情程度及预后相关。     

糖耐量与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨糖耐量异常的脑梗死患者糖耐量的异常变化与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择脑梗死患者160例,通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将患者分为糖耐量正常组(NGT,n=60例),糖耐量异常组(IGT,n=53例),糖尿病组(DM,n=47例),测定各项血液生化指标,采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块。结果脑梗死患者IGT组、DM组颈动脉IMT、斑块检出率及不稳定性斑块发生率均高于NGT组(P<0.05)。IGT组与DM组的颈动脉IMT、颈动脉斑块检出率及不稳定性斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死患者IGT组颈动脉IMT与血糖基化血红蛋白(HbA1C)水平呈正相关(r=0.264,P=0.01),与服糖后2h血糖(2h-PG)呈正相关(r=0.262,P=0.001)。结论脑梗死合并糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,IGT是促进动脉粥样硬化发生的重要危险因素,具有促斑块不稳定作用,也是脑梗死的危险因素。     

前循环梗死/短暂性脑缺血发作患者血纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

摘要】 目的 分析前循环梗死/短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）患者颈动脉粥样硬化情况,明确血纤维蛋白原水平对颈动脉粥样硬化的影响。 方法 对69例前循环梗死/短暂性脑缺血发作患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,记录颈动脉粥样硬化斑块的部位、大小、数目、回声、颈总动脉分叉处内膜中层厚度（intima-media thickness,IMT）及血管内径,并测量首次血压、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）、纤维蛋白原测定及D-二聚体。 结果 颈动脉粥样硬化斑块位于颈总动脉分叉处最多（占52.29%）。IMT≥0.9&#8197;mm组血纤维蛋白原水平显著高于IMT<0.9&#8197;mm组（P<0.05）。中、高浓度纤维蛋白原组（≥3.0&#8197;g/L）易损斑块数量明显增多,且较低浓度组IMT明显增厚（P<0.01）,两组D-二聚体比较有统计学意义（P<0.05）。颈动脉平均IMT与患者收缩压、舒张压以及纤维蛋白原水平密切相关（r=4.92、5.26、6.68,P均<0.05） 结论 作为卒中患者的重要危险因素之一,血纤维蛋白原水平与前循环梗死/短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化程度密切相关。     

缺血性卒中患者颈动脉硬化斑块内新生血管的超声造影研究

目的 探讨实时超声造影在定量评价缺血性卒中患者颈动脉硬化斑块内新生血管中的应用价值。方法 96例颈动脉硬化斑块患者分为卒中组（68例）与非卒中组（28例）,应用实时超声造影分别对颈动脉硬化斑块进行检测,运用编码反相谐波成像技术软件在机分析,并进行组间比较。结果 卒中组斑块增强率及增强强度与非卒中组比较明显升高,差异有统计学意义（P <0.05）;同组间比较造影剂到达斑块时间及达峰值时间均迟于颈动脉,差异有统计学意义（P <0.05）,不同组别相同部位比较造影剂到达时间及达峰值时间差异无统计学意义（P >0.05）。结论 超声造影可实时观察斑块内新生血管情况,评价斑块易损性。缺血性卒中患者颈动脉斑块新生血管密度高于非卒中患者。     

血清白介素-33与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的 探讨血清白介素-33（interleukin-33,IL-33）与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。 方法 将缺血性卒中患者按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组。对比 各组临床资料。Logistic二分类回归分析颈动脉粥样硬化斑块是否稳定的影响因素。Pearson相关分析 血清IL-33与相关因素的相关性。 结果 研究共入组缺血性卒中患者133例,其中易损斑块组52例,稳定斑块组45例,无斑块组36例。 三组年龄、餐后2 h血糖（2 h plasma glucose,2 h PG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、颈动脉 内膜中层厚度（i nti ma-media thickness,IMT）、血清IL-33水平比较差异有显著性。无斑块组年龄、2 h PG、HbA1c、IMT显著低于稳定斑块和易损斑块组,而血清IL-33显著高于后两组;易损斑块组IMT显著 高于稳定斑块组,血清IL-33显著低于稳定斑块组。Logistic回归分析显示,较高的年龄、2 h PG、HbA1c、 IMT以及较低的IL-33为缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块易损的危险因素。Pearson相关分析结果显 示,血清I L-33水平与I MT呈负相关（r =-0.336,P＜0.001）,与年龄、2 h PG、HbA1C无相关性。 结论 血清IL-33水平可反映缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性,可以作为临床预测颈 动脉易损斑块的血清学指标。     

血糖水平、颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的相关性研究

目的探讨血糖水平的波动对颈动脉粥样硬化(CAS)发生发展的作用及其与缺血性脑血管疾病(ICVD)的相互关系。方法用彩色多普勒超声诊断仪对136例2型糖尿病患者及14例正常者双侧颈动脉粥样硬化进行检测,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)及观察颈动脉有无斑块,分T2DM伴颈动脉硬化(CAC)组96例,T2DM无颈动脉硬化(NCAC)组40例和正常对照(NC)组14例;采用动态血糖监测系统(CGMS)监测3组72 h血糖变化,计算日内平均血糖波动幅度(MAGE)和血糖波动系数(BGFC);出院后并随访12个月,观察脑梗死的复发率,A组脑梗死复发22例,B组脑梗死复发5例,C组新发1例,比较3组患者颈动脉粥样硬化的特征,同时检查头颅CT或头颅MRI证实。结果各组间年龄、性别差异及BMI比较差异无统计学意义(P>0.05);A、B组的HbA1c及颈内动脉中层内膜的厚度均高于对照组(P<0.05或P<0.01);同样A组与B组HbA1c比较均差异有统计学意义(P<0.01);A组与B组及正常对照组相比,颈内动脉硬化的发生率及内膜增加均明显增加(P<0.001)。2组DMMG、BGFC、MAGE均明显高于对照组(P<0.01),A组与B组比较,各指标差异显著(P<0.05)。同时研究还发现:BGFC、MAGE与IMT的相关性强(r=0.251,P<0.01)。A、B、C组随访12个月,A组脑梗死复发率均高于其他2组(P<0.01)。结论 2型糖尿病患者血糖波动可能促进了颈动脉硬化的发生与发展,动脉粥样硬化与脑梗死的复发密切相关,动脉粥样硬化的严重程度是脑梗死复发的危险因素,故血糖波动水平与脑梗死复发率有相关性。     

缺血性脑卒中颈动脉内膜中层厚度与脑循环动力学的研究

目的探讨颈动脉内膜中层厚度（IMT）与脑循环动力学（CVA）之间相关性及其对缺血性脑卒中的早期临床诊断价值。方法 应用彩色多普勒超声和CVA检测仪检测分析120例急性期和超早期缺血性脑卒中患者的颈动脉IMT，IMT/D比率及CVA各项指标并与健康对照组比较。结果 缺血性脑卒中患者颈动脉IMT及IMT/D比率均明显大于健康成人；缺血性脑卒中超早期组Vmean,Qmean比急性期组明显降低。而R，DR明显增高，超早期组CVA检测阳性率明显高于急性期组，颈动脉IMT及IMT/D比率与Vmean,Qman呈显著直线负相关。与R，Zc呈显著直线正相关。结论 颈动脉IMT及CVA检测对于缺血性脑卒中早期诊断具有重要临床意义。     

脑梗死血浆正五聚蛋白3的动态改变及与颈动脉不稳定斑块的关系

目的研究急性缺血性脑卒中与血浆正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)水平的关系,并探索血浆PTX3水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法纳入急性缺血性脑卒中患者共103例,对照组患者83例。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有患者入院时的血浆PTX3水平,以及急性缺血性脑卒中患者规律治疗第7天的血浆PTX3水平。对急性缺血性脑卒中患者进行颈部多普勒血管超声检查,根据颈动脉斑块稳定性将患者分为两组。研究血浆PTX3水平与急性缺血性脑卒中及颈部斑块稳定性之间的关系。结果 (1)急性缺血性脑卒中组的血浆PTX3水平明显高于对照组(P0.05),经规律治疗7 d后,恢复期的血浆PTX3水平明显低于急性期(P0.05),但仍高于对照组(P0.05)。经多因素Logistic回归后提示血浆PTX3水平与急性缺血性脑卒中密切相关(OR=15.043,95%CI:3.46~65.45,P0.001)。(2)急性缺血性脑卒中组中,不稳定斑块组急性期和恢复期的血浆PTX3水平均高于无斑块与稳定斑块组(P0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者具有较高的血浆PTX3水平,伴有颈动脉不稳定斑块的急性缺血性脑卒中患者血浆PTX3水平更高。血浆PTX3水平与急性缺血性脑卒中密切相关。     

心房颤动对不同时间窗内急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的影响

目的探讨急性缺血性脑卒中合并心房颤动患者不同时间窗内静脉溶栓的疗效差异。方法选取急性缺血性脑卒中行静脉溶栓治疗患者172例,根据发病-溶栓时间窗差异分为3组,时间窗分别为≤3.0 h(观察A组)、>3.0~4.5 h(观察B组)、>4.5 h(观察C组),对其中合并心房颤动者溶栓疗效进行评估分析。结果3组患者溶栓24 h后出血转化结果、溶栓3个月时神经功能结局良好率、病死率均无明显差异(P>0.05);溶栓时间窗>3 h者,心房颤动可显著增加患者发生PH型、HI型出血转化发生率,差异有统计学意义(P<0.05);单因素分析显示,合并心房颤动可造成溶栓时间窗≤4.5 h患者神经功能结局不良发生率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,合并心房颤动与不同时间窗急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗后神经功能结局不良发生情况无明显相关性(P>0.05)。结论溶栓时间窗仍是影响急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的重要因素,对于溶栓时间窗≤3.0 h者,合并心房颤动不会对溶栓疗效造成影响;对于发病-溶栓时间>3 h者,心房颤动可能造成患者溶栓后出血风险增加。     

沙利度胺对颈动脉粥样硬化疾病患者治疗的抗炎机制初探

目的探讨颈动脉粥样硬化(AS)患者应用沙利度胺治疗对血清炎性因子及血脂水平的影响。方法选择80例经颈动脉彩色超声证实有颈动脉粥样硬化的患者作为观察对象,随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组沙利度胺50mg·d-1,两组均给予肠溶阿司匹林75mg·d-1,同时,均予生活方式干预。均于治疗前及治疗后6个月测定血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平,并观察颈动脉内中膜厚度(IMT)与斑块积分改变。结果治疗6个月后,治疗组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01);治疗组IMT、斑块积分治疗后较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),治疗组中29.6%不稳定斑块转变为稳定斑块;血脂治疗前后未见明显变化(P>0.05)。结论沙利度胺可能通过下调血清炎性因子表达而非降脂效应抑制AS的进展。