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2.
目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法在标准缺血性脑卒中治疗的基础上,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀10mg/d,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀片20 mg/d,治疗6个月。于治疗前及治疗后6个月,检测患者血脂、hsCRP水平,颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况。结果与治疗前比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(均P0.05)。6个月时,瑞舒伐他汀组TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平显著低于阿托伐他汀组及对照组(均P0.05)。3组间治疗前内-中膜厚度(IMT)差异无统计学意义;与治疗前及对照组比较,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组6个月时IMT及低回声斑块比率显著降低,高回声斑块率显著增高(均P0.05)。瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组及对照组患者第6个月的NIHSS评分及mRS评分均显著低于治疗前(均P0.05)。治疗前及治疗后6个月时,3组间NIHSS评分及mRS评分差异无统计学意义。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能显著降低急性脑梗死患者血脂及血清hs-CRP水平,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。瑞舒伐他汀的降脂及抗炎作用比阿托伐他汀更强。 相似文献
3.
4.
[目的]探讨16排螺旋CT血管造影(MSCTA)在自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者病因诊断中的应用价值.[方法]回顾性分析38例临床急性原发性SAH患者的临床资料,均分别进行MSCTA和数字减影血管造影(DSA),所有患者均完成VR、MIP、SSD处理,并对照手术或介入结果评估其诊断价值.[结果]MSCTA发现7例动静脉畸形,23例共24个动脉瘤,其中21例为单个动脉瘤,1例为两个动脉瘤,1例合并有动静脉畸形.动脉瘤直径最小2.0 mm,最大20 mm.MSCTA能清晰显示动脉瘤的瘤体大小、瘤颈、瘤轴指向、载瘤动脉及其动脉瘤与邻近血管分支和骨性组织间的空间关系.DSA检查发现25个动脉瘤,MSCTA的吻合率为96%.[结论]MSCTA诊断颅内动脉瘤有较高准确性,可以帮助原发性SAH患者查找病因,指导临床诊断与治疗. 相似文献
5.
正近年来,随着临床实践及研究的进展,帕金森病(Parkinson’s disease, PD)已经从局限于中枢神经系统的疾病范畴扩展为可累及全身多个系统的多系统疾病,其中以直立性低血压(orthostatic hypotension, OH)为代表的血压异常,作为一种常见的非运动症状(non-motor symptoms, NMSs),可发生在PD的整个病程任一时间点。PD中的血压异常既与患者的自主神经功能异常有关,也与抗PD药物应用的不良反应密切有关,并成为严重影响患者生活质量(quality of life, 相似文献
6.
蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的抗炎疗法 总被引:1,自引:0,他引:1
王玉凯 《国际脑血管病杂志》1998,(1)
近年来,抗炎疗法防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的研究较多。大剂量甲基强的松龙、前列腺素合成酶抑制剂和丝氨酸蛋白酶抑制剂等抑制体液免疫或蛋白源性炎症的药物均有效。而小剂量地塞米松、环孢菌素A和FK506等抑制细胞免疫或细胞源性炎症的药物均无效或疗效不肯定。这提示,体液免疫或蛋白源性炎症反应与迟发性脑血管痉挛的发生有密切关系。 相似文献
8.
背景:射频消融作为一种有前途的微创肿瘤治疗方法应用越来越广泛,但是现今的射频消融系统还普遍存在消融范围小的问题。目的:设计一种新型的气冷式射频消融电极的控制模式,增大射频消融的范围。方法:在气冷式射频仪的基础上,根据气冷式射频电极的特点,设计了一种新型的气冷式射频消融的控制模式,即在恒温的方式下通过气冷式电极的冷冻功率来控制射频消融的范围。控制系统采用上位机、下位机的结构,温度控制算法采用改进的PID控制算法。结果与结论:通过温度控制实验证明,改进的PID控制算法能精确地控制温度,反应速度快,能很好地应用于该控制模式。气冷式射频功率与制冷功率关系实验结果表明,通过气冷式冷却电极的功率能很好地调节射频消融的射频输出功率,达到控制消融范围的目的。 相似文献
9.
目的研究Parkin基因5号外显子缺失与早发散发性帕金森病发病的关系。方法应用聚合酶链式反应(PCR)、琼脂糖电泳方法检测了60例早发性帕金森病病人外周血白细胞DNA的Parkin基因5号外显子缺失情况。结果发现1例病人(1.67%)存在Parkin基因5号外显子缺失。结论Parkin基因外显子缺失可能与部分早发性帕金森病发病有关。 相似文献
10.
钙拮抗剂对大鼠脑缺血后血脑屏障通透性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性和脑梗死灶体积的影响. 方法 插线法制作大鼠脑缺血再灌注模型.缺血2 h后再灌注.将150只大鼠按随机数字表法分尼莫地平组和对照组,每组分再灌注6h、12h、24 h、48h、72 h五个时间段,再灌注后尼莫地平组和对照组立即分别腹腔注射尼莫地平和生理盐水2 mg/kg.每12小时注射一次,用甲酰胺荧光法及透射电镜观察不同时段BBB通透性破坏的情况,TTC染色后计算梗死灶体积百分比.结果 大鼠脑缺血再灌注后BBB通透性和梗死灶体积百分比随时间延长逐渐增加.且BBB通透性的增加呈现两个高峰,第一个高峰在再灌注后12 h,第二个高峰在再灌注后48 h.尼莫地平组BBB通透性及脑梗死灶体积百分比的增加均较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 脑缺血再灌注增加BBB的通透性和脑梗死灶体积百分比.再灌注后给予尼莫地平可加重这些病理变化. 相似文献