Effect of Coronary Artery Stenosis on the Transmural Extent of the Rest Myocardial Perfusion of Different Segments of Left Ventricular Wall Using 640 Slices CT

目的 确定静息态下透壁心肌灌注指数(TPR)的正常值,并探讨静息态下不同分支的冠状动脉狭窄与各冠状动脉分支的不同狭窄程度对左室壁不同节段TPR的影响.方法 274例患者行Toshiba 640层CT检查,包括冠状动脉CTA及左心室室壁CT灌注(CTP)检查.根据冠状动脉狭窄程度及17节段进行分组.计算正常组及不同冠状动脉狭窄程度组之间相应节段内TPR是否存在差异,以及冠状动脉狭窄程度与相应节段TPR的相关性.结果 前降支及左旋支病变对于左室壁心肌灌注影响较为明显,前降支狭窄主要影响中间段前壁(r=-0.288)、心尖段前壁(r=-0.263)及中间段间隔壁(r=-0.196),左旋支主要影响基底部前侧壁(r=-0.241)、基底部后侧壁(r=-0.279)及心尖段侧壁(r=-0.201),而右冠状动脉病变影响较小,主要影响中间段后壁(r=-0.195);冠状动脉中、重度狭窄组对于左室壁心肌灌注影响程度较大(P＜0.05),轻度狭窄影响较小;左室前壁心肌灌注最易受到冠状动脉狭窄影响;在静息状态下前降支供血区域组、左旋支供血区域组及右冠状动脉供血区域组正常心肌和重度狭窄心肌平均TPR值分别为1.14±0.09和1.07±0.13、1.13±0.11和1.06±0.14、1.15±0.14和1.10±0.12.结论 不同冠状动脉分支狭窄分别可以影响不同节段的心肌透壁灌注;不同冠状动脉狭窄程度可以不同程度地影响心肌的TPR,二者具有相关性;静息状态下TPR正常值大于负荷状态下TPR.本研究提供了TPR静息态下的正常值.     

静息态下冠状动脉狭窄对左室壁透壁心肌灌注影响的640层CT研究

目的确定静息态下透壁心肌灌注指数(TPR)的正常值,并探讨静息态下不同分支的冠状动脉狭窄与各冠状动脉分支的不同狭窄程度对左室壁不同节段TPR的影响。方法 274例患者行Toshiba 640层CT检查,包括冠状动脉CTA及左心室室壁CT灌注(CTP)检查。根据冠状动脉狭窄程度及17节段进行分组。计算正常组及不同冠状动脉狭窄程度组之间相应节段内TPR是否存在差异,以及冠状动脉狭窄程度与相应节段TPR的相关性。结果前降支及左旋支病变对于左室壁心肌灌注影响较为明显,前降支狭窄主要影响中间段前壁(r=-0.288)、心尖段前壁(r=-0.263)及中间段间隔壁(r=-0.196),左旋支主要影响基底部前侧壁(r=-0.241)、基底部后侧壁(r=-0.279)及心尖段侧壁(r=-0.201),而右冠状动脉病变影响较小,主要影响中间段后壁(r=-0.195);冠状动脉中、重度狭窄组对于左室壁心肌灌注影响程度较大(P<0.05),轻度狭窄影响较小;左室前壁心肌灌注最易受到冠状动脉狭窄影响;在静息状态下前降支供血区域组、左旋支供血区域组及右冠状动脉供血区域组正常心肌和重度狭窄心肌平均TPR值分别为1.14±0.09和1.07±0.13、1.13±0.11和1.06±0.14、1.15±0.14和1.10±0.12。结论不同冠状动脉分支狭窄分别可以影响不同节段的心肌透壁灌注;不同冠状动脉狭窄程度可以不同程度地影响心肌的TPR,二者具有相关性;静息状态下TPR正常值大于负荷状态下TPR。本研究提供了TPR静息态下的正常值。     

256层螺旋CT冠状动脉成像评价心肌桥与冠状动脉粥样硬化的关系

目的 探讨心肌桥与冠状动脉粥样硬化形成的关系.方法 回顾性分析80例85处经256层螺旋CT冠状动脉成像诊断为心肌桥壁冠状动脉(MBMCA)的影像资料,比较MCA及桥前段、桥后段冠状动脉粥样硬化发生率的差异.根据MB形态将其分为完全MB与不完全MB,分别分析2型、MB长度与桥前段冠状动脉粥样硬化发生率的关系.另随机选取同时期75例经256层螺旋CT冠状动脉成像检查未见MBMCA的影像资料作为对照,比较MB组与无MB组左前降支(LAD)粥样硬化发生率的差异.结果 桥前段冠状动脉粥样硬化发生率明显增加,与MCA及桥后段粥样硬化发生率相比差异有统计学意义(χ2 =109.766,P=0.000).完全MB与不完全MB组桥前段粥样硬化发生率差异有统计学意义(χ2 = 23.646,P=0.000).桥前段粥样硬化组与无粥样硬化组MB长度差异无统计学意义(t=0.745,P=0.458).MB组与无MB组LAD粥样硬化发生率差 异无统计学意义(χ2 = 0.743,P=0.491).结论 MB易导致桥前段冠状动脉形成粥样硬化.完全MB与不完全MB相比桥前段粥样硬化发生率明显增加.而桥前段粥样硬化的发生与MB长度无明显相关性.但MB对该支冠状动脉粥样硬化总体发生率影响不明显.     

心肌桥以近节段冠状动脉粥样硬化与心肌桥-壁冠状动脉形态学特征相关性研究

目的 探讨深在型心肌桥-壁冠状动脉(MB-MCA)形态学特征与心肌桥近段冠状动脉粥样硬化的关系.方法 回顾性分析经128层螺旋CT冠状动脉血管成像证实190例单纯深在型心肌桥-壁冠状动脉患者和190例心肌桥近段冠状动脉合并粥样硬化患者的冠状动脉CTA检查原始数据,并进行图像处理,记录患者性别、年龄,统计MB-MCA形态特征,包括测量MB厚度、MCA长度和MB-MCA邻近两段血管形态变化,应用Logistic回归分析MB-MCA形态学特征与心肌桥近段冠状动脉粥样硬化病变的关系.结果 单纯深在型MB-MCA组:男/女=2.22/1(131/59),平均年龄(51.36±11.19)岁(12～83岁),MB厚度为(2.25±1.80)mm,MCA长度为(23.58±9.57)mm,MCA两端平滑者21.05％(40/190),近端成角者7.36％(14/190),远端成角者15.79％(30/190),两端成角者55.79％(106/190).心肌桥近段冠状动脉合并动脉粥样硬化组:男/女=5.55/1(161/29),平均年龄(57.19±11.29)岁(37～86岁),MB厚度为(2.19±1.67)mm,MCA长度为(21.45±8.38)mm,MCA两端平滑者26.32％(50/190),近端成角者5.79％(11/190),远端成角者21.05％(40/190),两端成角者46.84％(89/190).性别、年龄、MCA长度和邻近两端成角情况都与心肌桥近段冠状动脉粥样硬化有关(P＜0.05),而MB厚度与心肌桥近段冠状动脉粥样硬化无关(P=0.6825＞0.05).结论 MB-MCA这一复合体是心肌桥近段冠状动脉粥样硬化病变解剖学上的危险因素.     

冠状动脉CTA评估心肌桥形态特征、发生位置与冠状动脉粥样硬化的关系

目的 通过MDCT冠状动脉血管造影(coronary CT angiography,CTA)评估心肌桥-壁冠状动脉与冠状动脉粥样硬化的关系.方法 回顾性分析663例冠状动脉CTA患者的图像资料,记录心肌桥的发生率、发生位置、长度及心肌桥的厚度,结合临床症状以及心电图和心脏超声表现,分析心肌桥发生的位置及狭窄程度与临床症状、心电图STT改变及超声室壁运动异常之间的关系,以及评估心肌桥与动脉粥样硬化的关系.结果 MDCTA心肌桥-壁冠状动脉发生率为38.0%(252/663),以前降支最多见,占44.0%(111/252).孤立性心肌桥壁冠状动脉狭窄程度与临床症状、心电图STT改变及超声室壁运动障碍之间差异有统计学意义.前降支存在心肌桥的患者,同支血管粥样硬化斑块的发生率高于无心肌桥的患者(P=0.003),深在型心肌桥合并动脉粥样硬化的几率明显高于浅表型心肌桥 (P＜0.001).心肌桥近端冠状动脉狭窄的发生率显著高于壁冠状动脉及其远端冠状动脉.结论 心脏收缩期壁冠状动脉中、重度狭窄的心肌桥不能仅视为解剖变异,而应引起临床医生的重视,因其会引起心肌灌注减低,出现相关临床症状.心肌桥近端动脉更易出现粥样硬化斑块,表明心肌桥可以作为评估冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素之一.     

心肌灌注显像对症状性冠状动脉心肌桥患者的临床应用价值

目的 探讨心肌灌注显像对症状性冠状动脉(以下简称冠脉)心肌桥患者的临床应用价值.方法 回顾性分析19例因胸痛、胸闷等症状行冠脉造影排除阻塞性冠脉狭窄,诊断为心肌桥并接受运动-静息99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注显像的患者资料,分析心肌灌注显像结果,并与运动心电图、冠脉造影结果比较.应用Stata 7.0软件,对符合正态分布的计量资料行t检验比较,用χ2检验分析组间频数差别.结果 19例症状性心肌桥患者冠脉造影示收缩期冠脉狭窄程度为(65.4±22.1)%,18例为左前降支肌桥、1例为左前降支合并左回旋支肌桥.运动-静息心肌灌注显像示心肌缺血10例、正常9例,其中心肌缺血位于前壁和(或)心尖部8例、下壁1例、后侧壁和后间壁1例;心肌灌注显像诊断心肌缺血的阳性率为52.6%(10/19),明显高于运动心电图的21.1%(4/19)=4.07,P<0.05.19例心肌桥患者按Nobel分级法,Ⅰ级狭窄5例、Ⅲ级狭窄6例、Ⅲ级狭窄8例;Ⅰ级狭窄患者中1例心肌灌注显像心肌缺血阳性,Ⅱ级狭窄患者中2例阳性,Ⅲ级狭窄患者中7例阳性.心肌桥患者心肌灌注显像心肌缺血组收缩期冠脉狭窄明显高于心肌灌注显像正常组[(78.0±4.7)%与(52.8±6.7)%,t=3.06,P<0.01],2组肌桥长度差异无统计学意义[(15.1±2.1)mm与(11.8±1.0)mm,t=1.43,P>0.05].结论 运动-静息心肌灌注显像能有效评价症状性心肌桥患者所致心肌缺血,明确心肌桥与临床症状的关系及其临床意义.     

心肌桥CTCA检查与心肌灌注检查对照研究

目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)检查发现的心肌桥-壁冠状动脉患者核素心肌灌注情况.资料与方法 将MSCT检查发现肌桥同时1个月内行核素心肌灌注检查者87例分为浅肌桥组(n=36)和深肌桥组(n=51),统计两组核素心肌灌注检查阳性病例数.结果 36例浅肌桥核素心肌灌注检查未见阳性发现,51例深肌桥组3例核素心肌灌注检查阳性,两组阳性率差异无统计学意义(x2=0.78,P＞0.05).结论 MSCT发现的肌桥只有少数具有核素心肌灌注异常,即有病理、生理意义.     

不完全与完全心肌桥对冠状动脉形态及粥样硬化影响的iCT研究

目的采用256层螺旋CT冠状动脉成像对比分析不完全与完全心肌桥(myocardial bridge,MB)对冠状动脉形态及粥样硬化的影响。方法回顾性分析经256层螺旋CT冠状动脉成像诊断为MB-壁冠状动脉(mural cor-onary artery,MCA)的160例患者的影像资料,根据MB形态将其分为不完全与完全MB,分别比较两组在MCA、桥前段、桥后段与整支冠状动脉粥样硬化发生率以及MCA邻近血管成角出现率的差异。比较桥前段冠状动脉粥样硬化组与无粥样硬化组及MCA邻近血管成角组与正常组MB长度的差异。结果不完全MB组MCA、桥前段、桥后段及整支冠状动脉粥样硬化发生率分别为0、29.35%、8.69%、38.04%,MCA邻近血管成角出现率为21.74%;完全MB组MCA、桥前段、桥后段及整支冠状动脉粥样硬化发生率分别为0、60.29%、7.35%、67.64%,MCA邻近血管成角出现率为69.12%。两组桥前段(χ2=15.323,P=0.000)、整支冠状动脉粥样硬化发生率(χ2=13.709,P=0.000)及MCA邻近血管成角出现率(χ2=36.060,P=0.000)差异有统计学意义,而MCA及桥后段冠状动脉粥样硬化发生率差异无统计学意义(χ2=0.094,P=0.759)。桥前段冠状动脉粥样硬化组与无粥样硬化组MB长度分别为(11.75±5.49)mm、(11.22±4.71)mm,差异无统计学意义(t=0.596,P=0.511)。MCA邻近血管成角组与正常组MB长度分别为(11.76±5.53)mm、(12.17±4.88)mm,差异无统计学意义(t=-0.497,P=0.620)。结论与不完全MB相比,完全MB更易诱发桥前段冠状动脉粥样硬化的形成,更易使MCA邻近血管迂曲成角,但MB形态对MCA及桥后段冠状动脉粥样硬化的发生影响不明显,从而导致整支冠状动脉粥样硬化发生率增加。而MB长度则与桥前段冠状动脉粥样硬化的发生及冠状动脉形态无明显相关性。     

心肌桥对桥前段冠状动脉粥样硬化影响的研究

目的：探讨心肌桥(MB)对桥前段冠状动脉粥样硬化形成的影响。方法回顾性分析经256层螺旋 CT 冠状动脉成像(CTCA)检查确诊为左前降支(LAD)单一 MB的200例患者的影像及临床资料,根据桥前段冠状动脉有无粥样硬化分为2组,比较2组 MB类型、长度及壁冠状动脉(MCA)收缩期狭窄程度的差异。比较完全 MB中2组 MB厚度的差异。同时比较2组研究对象在年龄、性别、体质量指数、血压、血脂、血糖、吸烟史及心血管病家族史等方面的差异。结果桥前段冠状动脉粥样硬化组与无粥样硬化组不完全、完全MB分别为36例、48例与82例、34例,差异有统计学意义(χ2=15.601,P=0.000);MCA收缩期狭窄率分别为(34.2±10.1)%、(15.7±11.4)%,差异有统计学意义(t=11.875,P=0.000);MB长度分别为(15.4±3.7)mm、(14.8±4.5)mm,差异无统计学意义(t=1.335,P=0.183)。完全MB中桥前段冠状动脉粥样硬化组与无粥样硬化组 MB厚度分别为(2.4±0.6)mm、(1.5±0.8)mm,差异有统计学意义(t=5.774,P=0.000)。所选2组研究对象的年龄、性别、体质量指数、血压、血脂、血糖、吸烟史及心血管病家族史差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MB的类型、厚度及 MCA收缩期狭窄程度均与桥前段冠状动脉粥样硬化形成密切相关,而 MB长度对桥前段冠状动脉粥样硬化形成无明显影响。     

冠状动脉肌桥患者核素心肌灌注显像研究

目的 探讨用负荷心肌灌注显像检测冠状动脉(简称冠脉)肌桥心肌缺血的临床价值.方法 96例经冠脉造影证实为左前降支肌桥,不合并冠脉粥样硬化病变,且无心肌梗死病史的住院患者,接受运动或药物负荷心肌灌注显像,并进行1年的随访观察.结果 全部96例肌桥患者,收缩期压迫血管的平均狭窄程度为(65±19)%.负荷心肌灌注显像共发现20例心肌缺血,阳性率为20.8%(20/96),明显高于负荷试验心电图(2.1%).对于肌桥压迫血管呈重度狭窄(≥75%)者,负荷心肌灌注显像发现心肌缺血的比例(50%)明显高于轻中度狭窄组(6.3%,χ2=24.758,P＜0.001);静息心电图表现为ST-T改变的肌桥患者,负荷心肌灌注显像的阳性率明显高于心电图正常组(54.2%和9.7%,χ2=21.558,P＜0.001).随诊期间,负荷心肌灌注显像阳性组中,有1例发生心绞痛;而显像阴性组中,无一例发生心脏事件.结论 压迫血管狭窄严重以及静息心电图异常的肌桥患者,负荷心肌灌注显像发现心肌缺血的比例较高.负荷心肌灌注显像对于检测肌桥所致心肌缺血以及预后判断具有一定的临床应用价值.     

心肌梗塞后左室压对激光心肌血管重建术效应影响的实验研究

为探索左室压是否为影响激光心肌血管重建术（ＬＭＲ）的重要因素，将家兔５０只，随机分为四组，分别用结扎左室支、结扎左室支后升高左室压、结扎左室支后激光心肌血管重建术（ＬＭＲ）、结扎左室支后升高左室压加ＬＭＲ处理。结果，单用ＬＭＲ或升高左室压加ＬＭＲ均可使ＥＥＣＧＳＴ段抬高的平均值（ＳＴ↑）、ＳＴ段异常抬高的标测点数（ＮＳＴ↑）显著降低，使ＳＴ段抬高总值（∑ＳＴ）回降率加快，说明心肌缺血性损伤的程度和范围减轻；左室支结扎６小时时，心肌Ｎ－ＢＴ染色也显示心肌梗塞范围（ＳＭＩ）明显缩小、残存心肌范围（ＳＲＭ）增加，与没有ＬＭＲ的其他两组相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。在升高左室压的情况下施行ＬＭＲ，上述各项指标改善更为明显，显著优于单用ＬＭＲ组（Ｐ＜０．０５），说明左室压是影响ＬＭＲ效果的关键因素之一。     

左前降支心肌桥的多层CT研究

目的 探讨左前降支心肌桥的形态特征及其与右心室的关系.方法 178例临床疑诊冠心病者行16层CT冠状动脉造影.测量左前降支壁冠状动脉的长度、深度及其与右心室的间距,记录壁冠状动脉的行程,分析其壁冠状动脉的深度及走行方向与右心室的关系.结果 40例心肌桥中,位于左前降支44处.壁冠状动脉至右心室间距＜1.0 mm组中,壁冠状动脉深度≥1.0 mm、＜1.0 mm的比例分别为63.16%,36.84%;壁冠状动脉至右心室间距≥1.0 mm组,壁冠状动脉深度≥1.0 mm、＜1.0 mm的比例分别为32%,68%.2组中壁冠状动脉深度有显著差异.11处(57.89%,11/19)壁冠状动脉走行向右心室偏曲,且与右心室间距＜1.0 mm.结论 左前降支心肌桥患者,壁冠状动脉至右心室间距取决于其壁冠状动脉的深度及其走行方向.MSCT可以定量评价心肌桥的形态特征,对其手术和介入治疗有潜在应用价值.     

左前降支心肌桥对冠状动脉硬化斑块分布的影响

目的 探讨左前降支心肌桥(LAD-MB)与冠状动脉粥样硬化的关系. 方法 回顾性分析本院2013年5月至2014年5月冠状动脉CTA资料823例,其中LAD-MB完全包绕型199例(A组)、不全包绕型55例(B组),无MB者569例(C组).利用容积再现(VR)、曲面重组(CPR)、多平面重组(MPR)等三维技术显示LAD-MB,统计冠状动脉硬化斑块发生率,观察LAD斑块特点,相关数据进行统计学x2检验.结果 LAD-MB 254例,发现MB 269处,近、中、远段分别为3(1.1％)、246(91.5％)、20(7.4％)处.A、B、C组中LAD、PDA、LCX粥样硬化发生率分别为51.8％、47.3％、47.5％;32.2％、25.5％、28.1％;29.6％、20％、20.9％;A组、B组在LAD-MB近侧段、MB段、MB远侧段的硬化发生率分别为51.8％、0.5％、4.5％;47.3％、0％、1.8％;组内比较有显著性差异(P＜0.05),组间无差异(P＞0.05).A、B、C组LAD近段、中段、远段硬化发生率分别为44.7％、19.1％、2.5％;36.4％、20％、1.8％;40.2％、26.7％、0.5％;A+B组与C组比较,近段发生率无统计学差异,中段、远段发生率有统计学差异(P＜0.05). 结论 LAD-MB的存在不影响冠状动脉各支粥样硬化的发生率,其LAD斑块分布MB近侧段多于MB段及MB远侧段.与对照组比较,斑块发生率LAD中段低、而远段高,后者可能导致左心室心尖及下壁的缺血.     

急性心肌梗塞左室容量变化的定量研究

笔者采用双向左室电影造影分析了１４只急性心肌梗塞实验犬的左室容量和血流动力学的早期变化。实验表明，左室容量的增加发生在心肌缺血的早期，左室舒张功能异常出现的时间要早于收缩功能异常，左室局部功能异常的敏感性高于左室整体功能异常。     

斑点追踪技术对心肌梗死患者室壁运动的二维应变研究

目的 应用斑点追踪技术测量急性心肌梗死患者各节段的二维应变值,探讨其评价节段性室壁运动异常的收缩功能的价值.资料与方法 30例急性心肌梗死患者行二维超声斑点追踪成像(STI)检查,应用18节段法测量各节段收缩期纵向、径向、圆周应变峰值(LSpcak、RSpeak、CSpeak)及应变达峰时间(TPSLS、TPSRS、TPSCS),选择30例正常人作对照.结果 急性心肌梗死组梗死节段TPSLS、TPSRS、TPSCS明显低于急性心肌梗死组非梗死节段及对照组,且TPSLS、TPSRS、TPSCS明显延迟,差异有统计学意义(P＜0.01);急性心肌梗死组非梗死节段TPSLS、TPSRS、TPSCS低于对照组,且TPSLS、TPSRS、TPSCS延迟,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 STI能够准确测量左心室各节段的二维应变值,准确评价左心室局部室壁运动异常,为临床评价急性心肌梗死患者左心室收缩功能提供无创性新方法.     

左室壁心梗后左心室功能的MRI电影评价

目的:利用MR1评估左室壁心梗后左心室功能。方法:利用快速稳态平衡进动序列对41例受检者行心脏MRI检查,正常组19例,心梗组18例,其他疾病4例予以排除。分别测量左室的射血分数,心脏各层面、各分段的舒张末期、收缩末期室壁厚度(mm)、室壁增厚率(%)及室壁运动幅度(mm),分析正常组不同层面之间、同一层面不同分段之间相关参数,再进一步比较正常组与心梗组之间左室射血功能和室壁运动指标。结果:正常组舒张期厚度各层面间存在差异(P<0.05),收缩期厚度差别无统计学意义,室壁运动幅度中间层面高于心尖部层面及基底部层面,但无统计学差异,室壁增厚率由心尖到基底部逐渐减小,心尖部与中间层面之间差异无统计学意义,但与基底部层面差异有统计学意义(P<0.05)。正常组基底部及中间部层面收缩期室壁厚度、室壁增厚率、运动幅度在下间隔、前间隔之间差异无统计学意义(P>0.05),其余分段间无明显差异,但间隔部明显小于其他各段,差异有统计学意义(P<0.05)。心尖部各段间相关参数均无明显差异。心梗组的射血分数(40.02%±15.49%)较正常组(69.32%±8.89%)明显降低(P<0.05),心梗组收缩末期室壁厚度、室壁增厚率及室壁运动幅度值也明显低于正常组(P<0.05),心梗组舒张末期室壁厚度低于正常组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:MRI电影成像能准确测量左室壁运动参数,对心梗后室壁运动异常进行可靠评价,可以对左心功能作出有效评价。     

组织多普勒成像评价糖尿病患者左心功能

目的:应用组织多普勒技术探讨糖尿病发展过程中的心肌损害。方法:152例受试者包括确诊为Ⅱ型糖尿病的患者53例(按病程0~5年,5~10年,10~15年和>15年分为4组);糖耐量异常41例,正常对照组58例,均行常规超声检查和组织多普勒心脏功能检查,测量心肌各节段运动速度以评价心肌的收缩和舒张功能,对比分析各组间心肌功能的差异。结果:糖尿病组和糖耐量异常组患者的心肌功能降低,糖尿病患者心肌的受损程度与病程呈正相关(P<0.05)。结论:组织多普勒技术具有较高的敏感性,可将"糖尿病性心肌病"的概念提前。     

应用门控SPECT测量左心室功能的方法学研究

目的：试用门控心肌显像测定左室功能并与心血池显像结果比较。材料和方法：61例受检者进行了Tc-99m—MIBI门控心肌显像及心血池显像．结果：门控断层心肌显像的短轴中间部左室功能结果与平衡法心血池显像有良好的相关性(r=0．82）。结论：门控心肌断层显像测定的左室功能结果方法简便可靠．能同时反映心肌直流及左室功能。     

门控心肌灌注显像定量分析评价心肌梗死后左心室重构及其对心功能的影响

目的：探讨门控心肌灌注显像（GMPI）定量分析技术评价心肌梗死（MI）患者左心室重构的临床价值及其对左心功能的影响。资料与方法回顾性分析76例MI患者,包括左前降支（LAD）病变组21例、左旋支（LCX）或右冠支（RCA）病变组23例、多支病变组32例,选择74例健康人为对照组。所有受检者均进行GMPI。应用QGS 2009软件对重建后的图像进行自动分析,获得左心室重构指标：舒张末期球形指数（SIED）和收缩末期球形指数（SIES）;并获得心功能参数：舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、左心室射血分数（LVEF）、高峰充盈率（PFR）。比较MI组与对照组左心室重构指标和心功能参数,分析心肌梗死后左心室重构与冠状动脉病变的关系。结果 MI组SIED、SIES、EDV、ESV较对照组均明显升高（P<0.01）,LVEF、PFR较对照组明显降低（P<0.01）。LAD病变组及多支病变组之间SIED、SIES无显著差异（P>0.05）,但均较LCX/RCA病变组明显升高（P<0.05）;LAD病变组与多支病变组发生左心室重构的概率差异无统计学意义（χ2=0.105, P>0.05）,但两组发生左心室重构的概率明显高于LCX/RCA病变组（χ2=6.502、10.166, P<0.05）。线性回归分析显示随SIED值增高,LVEF、PFR呈下降趋势（F=43.231、15.642, P<0.01）。左心室重构定量指标 SIED 和 SIES 在同一操作者及两名操作者之间的处理分析结果均呈高度相关（r=0.881~0.926, P<0.01）。结论 GMPI定量分析技术可准确评价心肌梗死后左心室重构,LAD病变及多支冠状动脉病变所致心肌梗死患者更易发生左心室重构且程度重,左心室重构会严重影响心肌的收缩和舒张功能,从而导致整个左心功能受损。