运用护理结局分类对住院患者安全满意度的调查分析

患者安全是指在医疗过程中采取必要的措施,避免或预防患者的不良后果或伤害,包括预防差错、偏误和意外。护理工作是医疗卫生工作的重要组成部分,在保障患者安全、促进康复和减轻痛苦方面担负着重要责任。护理工作不仅技术性强而且具有连续性、动态性、直接性及具体性。护理工作与患者安全息息相关,由于护士和患者接触时间最长,护士对死亡和伤害承担责任的数量比任何其它专业都高。     

短暂缺血再灌注对大鼠心肌Krppel样因子4表达的影响

目的观察大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应对Krppel样因子4表达的影响。方法采用短时间结扎及松解左冠状动脉前降支法构建大鼠心肌短暂缺血再灌注动物模型;采用过氧化氢(1mmol/L)处理C2C12肌原细胞法复制相应的氧化应激细胞模型;采用逆转录聚合酶链反应检测Krppel样因子4mR-NA的表达;采用蛋白免疫印迹法检测Krppel样因子4蛋白的表达。结果短暂缺血再灌注后,大鼠心肌组织中Krppel样因子4mRNA的水平明显增加;过氧化氢处理C2C12肌原细胞后,Krppel样因子4mRNA和蛋白的水平均明显增加。结论大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应均能显著诱导Krppel样因子4的高表达。     

糖耐量异常患者社区健康教育的现状与展望

糖耐量异常（impaired glucose tolerance,IGT）是指空腹血糖正常,负荷后血糖异常,但未达到糖尿病诊断标准的一种状态。目前普遍认为糖耐量异常反映了由血糖正常到糖尿病（diabetesmellitus,DM）的过渡阶段。有报道胰岛素抵抗可能是大多数IGT和2型糖尿病（T2DM）患者共同的遗传特征。研究显示大部分糖尿病患者均经过糖耐量异常阶段,年转化率为2％-14％,每5-10年约有1／3的IGT患者发展成为糖尿病^[1]。     

热休克因子1调控的细胞凋亡相关基因的筛选与鉴定

[目的] 观察热休克因子1在热休克反应时对细胞凋亡相关基因表达的调控，同时筛选和初步鉴定热休克因子1调控的下游凋亡相关基因。方法 采用热休克因子1基因敲除小鼠热休克反应模型，抽提热休克因子1基因敲除小鼠和野生型小鼠心肌和肺组织的总RNA进行基因芯片实验，观察凋亡相关基因表达的情况；同时采用生物信息学技术对上述差异表达基因的启动子区进行分析，筛选含有热休克元件的基因；通过逆转录一聚合酶链反应进一步验证热休克因子1对上述基因表达的调控。结果 热休克反应后，野生型小鼠与热休克因子1基因敲除小鼠组织中差异表达的细胞凋亡相关基因有40个。经Genomatix和TESS软件分析发现其中Fasl、Fas、Bim、Bak等8个基因的启动子区含有热休克因子1结合位点。经逆转录一聚合酶链反应证实，热休克反应使Fasl在热休克因子1基因敲除小鼠的表达较野生型小鼠明显增高，而在稳定转染热休克因子1的Raw264.7细胞，Fasl的表达较转空载体细胞明显降低。结论 热休克因子1可调控FasL等多个细胞凋亡相关基因的表达。     

大鼠MIP3基因的电子克隆和特性分析

210 .seq是一个在大鼠心肌缺血预适应中表达上调的表达序列标签 (expressedsequencetag ,EST) ,用GENSCAN预测、Blast(Basiclocalalignmentsearchtool)比对、序列拼接、多序列比对等生物信息学方法克隆了该EST代表的大鼠MIP3基因的cDNA序列。大鼠MIP3基因的开放阅读框为 1332bp ,起始密码子前同一相位存在一个终止密码子 ,起始密码子邻近的序列符合Kozak规则 ;推测编码 4 4 3个氨基酸 ,与小鼠和人的MIP3基因or tholog的同源性很高 ,但是与数据库中其它蛋白质的同源性不高。TMpred分析显示该多肽有一个跨膜区域 ,氨基端位于膜内。Motifscan分析仅发现一个脯氨酸富集区域。以上结果显示MIP3基因是一个功能未知的新基因     

HSF1基因敲除小鼠胚胎成纤维细胞的永生化

目的：建立HSF1^-/-，HSF1^＋/＋两种基因型小鼠胚胎成纤维永生化细胞系，为HSF1的功能研究提供实验模型。方法：用脂质体介导的基因转染法将pSV3neo质粒导入HSF1^-/-，HSF1^＋/＋两种基因型小鼠胚胎成纤维细胞，经G418筛选，抗性克隆扩大培养，建立永生化细胞系；用PCR检测两种细胞株中目的基因的整合，用RT—PCR法鉴定SV40T基因在转染细胞中的表达；用Western blot检测所建细胞株的诱导型热休克蛋白70的表达情况。结果：有3个细胞克隆已扩大培养稳定传代达6个月，经鉴定SV40T抗原已整合到两种细胞中且稳定表达，HSF1^-/-胚胎成纤维细胞热休克蛋白70的诱导表达消失。结论：成功建立永生化HSF1^-/-，HSF1^＋/＋两种基因型小鼠胚胎成纤维细胞。     

应变率成像技术对糖尿病及糖尿病前期患者左室收缩功能的检测

目的应用应变率成像技术研究糖尿病及糖尿病前期患者的左室收缩功能。方法确诊为糖尿病的患者49例；糖尿病前期者43例；正常对照组55例。启用定量组织多普勒及应变率功能，测量心肌各节段收缩期运动速度（Sa）及应变率（SRs），反映心肌收缩功能。结果3组患者中各节段心肌的Sa与SRs成正相关（P〈0．05）。糖尿病组及糖尿病前期组心肌收缩功能较正常组降低（均P〈0．05）。糖尿病患者心肌的受损程度较糖尿病前期组高（P〈0．05）。糖尿病发展到了晚期，心脏整体收缩功能才会发生改变。结论应变率成像具有较高的敏感性，可早期预测糖尿病心肌收缩功能的受损。     

热休克反应对内毒素所致小鼠巨噬细胞炎症因子表达的抑制作用与MAPK信号转导通路的关系研究

【目的】探讨热休克反应(HSR)对内毒素(LPS)所致MAPK信号通路的影响。【方法】采用400ng／ml LPS处理小鼠巨噬细胞(RAW264．7)，通过免疫印迹，抗磷酸化抗体检测ERK、JNK、p38的磷酸化。热休克反应是将巨噬细胞在42℃的条件下培养1h，随后在37C，5％CO2条件下恢复12h。【结果】ERK、JNK、p38在LPS处理15min后即被活化，30min达高峰并持续至45min，90min后开始恢复。RT—PCR检测发现TNF—α、IL-15 mRNA水平增高。细胞经HSR(42℃ 1h，并恢复12h)后，再经LPS刺激则TNF—α、IL-15 mRNA转录受抑制，但HSR对JNK、p38、ERK等三种MAPK的活化(磷酸化)无影响。【结论】HSR抑制LPS所致的炎症因子表达不涉及MAPK信号通路。     

过表达热休克因子1突变体对RAW264.7细胞的影响

目的建立稳定转染热休克因子1(HSF1)显性正性和显性负性突变体的细胞株,并探讨HSF1突变体过表达对细胞生长的影响。方法用脂质体将真核表达质粒pcDNA3.1(+)-HSF1+和pcDNA3.1(+)-HSF1-分别转染RAW264.7细胞株,G418筛选阳性单克隆,Western blot鉴定高表达的克隆,流式细胞术检测稳定转染HSF1突变体的细胞与转空载体细胞的生长及凋亡情况。结果建立了稳定表达HSF1显性正性或显性负性突变体的细胞株,并发现转染HSF1突变体细胞能影响正常细胞增殖,但不引起细胞凋亡。结论HSF1突变体能影响RAW264.7细胞正常生长周期。     

CRISPR-Cas9系统的发现

2020年诺贝尔化学奖授予法国科学家艾曼纽尔·卡彭蒂耶(Emmanuelle Charpentier)和美国科学家詹妮弗·杜德纳(Jennifer A.Doudna),以表彰她们发现基因技术中最大的利器之一CRISPR-Cas9基因剪刀.CRISPR-Cas系统是一种细菌针对外源性遗传物质的防御免疫系统,该系统可以特异性识别并剪切DNA,因而被广泛应用于动物、植物和微生物DNA的精准编辑上.CRISPR-Cas9基因剪刀的发现使得原本繁琐复杂的细胞基因编辑工作能在几周甚至更短的时间内完成,推动了各个领域基因编辑技术的发展,并给生命科学领域带来革命性影响.同时CRISPR基因编辑技术因靶点数目多、操作较为简便,成为肿瘤的新型疗法之一,也使得基因治疗有可能成为现实.虽然该技术目前依旧需要解决脱靶、启动子低效等问题,但随着生命科学与基础医学的不断发展,相信CRISPR-Cas系统将会在更多的领域展现其独有的优势.