白色念珠菌在肺结核患者呼吸道中致病性的研究

目的 了解肺结核患者呼吸道标本中白色念珠菌的致病性并评价其分离的临床意义。方法 对100株临床分离的呼吸道白色念珠菌进行蛋白酶测定，并从高、中、低蛋白酶活力菌株中分别选2株作血管内皮细胞的细胞毒力和粘附性测定。结果 100株白色念珠菌全部检测出蛋白酶，其中高蛋白酶活力71株（71％）；中等活力18株（18％），低活力11株（11％）；细胞毒力试验表明蛋白酶活力越高，粘附能力越强，蛋白酶活力与毒力呈正相关（r=0．9946，P〈0．01）；细胞粘附试验表明蛋白酶活力越高，粘附能力越强，蛋白酶活力与粘附性直接正相关（r=0．9944，P〈0．01）。结论 蛋白酶是白色念珠菌的重要毒力因子，蛋白酶活力可直接反映其毒力，蛋白酶活力与其粘附性直接相关，肺结核患者呼吸道标本中白色念珠菌具有一定的致病性，临床应密切关注。     

黄疸草对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 :研究黄疸草对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :分别采用四氯化碳 (CCl4 )、α -萘异硫氰酸酯 (ANIT)致小鼠急性肝损伤及黄疸模型 ,测定小鼠血清谷丙转氨酶 (ALT)、总胆红素(TBil)含量及血清、肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平和观察肝组织病理变化。结果 :黄疸草能明显降低CCl4 中毒性小鼠血清ALT、血清及肝组织中MDA的含量 (P <0 .0 0 1 ) ,使SOD水平显著增高 (P <0 .0 0 1 ) ;能明显降低ANIT中毒性小鼠血清TBil的含量 (P <0 .0 0 1 ) ;肝脏病理组织学检查表明黄疸草能明显减轻肝细胞变性和坏死。结论 :黄疸草对CCl4 和ANIT所致的急性肝损伤具有明显的保护作用     

白色念珠菌天冬氨酸蛋白酶与菌株毒力的研究

目的：观察分泌型天冬氨酸蛋白酶（secreted aspartic proteinase,SAP)与念珠菌致病性的关系。方法：从住院病人中分离培养出50株念珠菌，鉴定菌种后采用限制氮盐的培养基半定量测定天冬氨酸蛋白酶，并筛选蛋白酶阳性或阴性菌株。经证实为系统感染的10株菌株腹腔感染健康小鼠。结果：白色念珠菌天冬氨酸蛋白酶阳性率高达90%。类星型和伪热带次之。蛋白酶阳性或阴性的念珠菌对健康小鼠均无致病性。结论：天冬氨酸蛋白酶在正常条件下并不能增加白念菌的侵蚀性和致病力。     

白色念珠菌分泌型酸性蛋白酶和细胞外磷脂酶活性与其毒力的关系

目的： 探讨临床白色念珠菌感染者不同标本中分离的白色念珠菌分泌型酸性蛋白酶和细胞外磷脂酶活性与其毒力的关系。方法： 分别采用牛奶平板和卵黄培养基法检测白色念珠菌感染者不同标本（痰、血液、鹅口疮、伤口、阴道分泌物）中分离的190株白色念珠菌分泌型酸性蛋白酶和细胞外磷脂酶的活力，分别将产酶株的菌丝相和孢子相菌悬液（5×10⁶ CFU•mL^-1）注射小鼠尾静脉，1个月内观察小鼠死亡率及平均存活时间，以平均存活时间评价菌株毒力。结果：190株白色念珠菌分泌型酸性蛋白酶和细胞外磷脂酶阳性检出率分别为83.68%和85.26%。动物实验结果表明，菌丝相白色念珠菌分泌型酸性蛋白酶和细胞外磷脂酶的活力均显著高于孢子相(P<0.01，P＜0.05)；注射菌丝相白色念珠菌的小鼠死亡率高于注射孢子相的小鼠(P<0.05)，且平均存活期短于注射孢子相的小鼠(P<0.01)。结论：分泌型酸性蛋白酶和细胞外磷脂酶是白色念珠菌重要毒力因子，酶活力可直接地反映其毒力和致病性。     

小鼠感染小肠结肠炎耶氏菌后的免疫应答

以小肠结肠炎耶氏菌毒力质粒阳性传代株(YE D_(29)VWa~+)感染小鼠,观察其免疫应答。结果显示此菌株的毒力和免疫原性均较弱,不能在小鼠体内繁殖,受染小鼠不产生明显的保护性,特异性淋转和睥细胞杀菌力也不增强。此结果提示耶氏菌的毒力质粒不是介导其毒力和免疫原性的唯一因素。     

肠球菌小鼠腹膜炎模型的建立

目的:建立肠球菌毒力相关性小鼠腹膜炎模型,用于肠球菌类毒力因子的研究.方法:用粪肠球菌标准毒株OG1RF和粪肠球菌sprE基因缺陷突变株来建立小鼠腹膜炎模型,通过腹膜炎指标的检测来判断毒力下降情况.结果:突变株在小鼠腹膜炎模型中的半数致死量(LD50)提高了7倍,存活率也明显高于标准株.6 h和12 h外周血白细胞变化低于标准株,6h腹水TNF-α水平和活化TNF-α低于标准株组.结论:肠球菌毒力相关性小鼠腹膜炎模型建立成功,可用于肠球菌其它可能毒力因子的研究.     

冠心病患者血清甘油三酯与血浆Ⅶ因子的相关性研究

对 4 0例健康人和 73例冠心病患者进行血清甘油三酯 (TG)水平及血浆Ⅶ因子活性 (FⅦc)检测 ,结果表明 :冠心病组FⅦc高于对照组 ,急性心肌梗塞 (AMI)及不稳定性心绞痛 (UAP)患者FⅦc明显升高 (P<0 .0 1) ,陈旧性心肌梗塞 (OMI)及稳定性心绞痛 (SAP)FⅦc亦明显升高 (P <0 .0 5) ,全部受检测者FⅦc与TG呈正相关 (r=0 .4 2 1,P <0 .0 0 1)     

新型重组人肿瘤坏死因子引起小鼠肝损伤

目的 :研究新型重组人肿瘤坏死因子 (rhTNF NC)引起小鼠肝损伤的作用。方法 :给小鼠尾静脉注射rhTNF NC ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏指数 ,并用硫代巴比妥酸(TBA)测定肝组织中丙二醛 (MDA)含量 ,同时测定超氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :给小鼠尾静脉注射rhTNF NC 8h后 ,血清ALT、AST活性显著升高 (P <0 0 1) ,肝脏指数和MDA含量也明显增加(P <0 0 5 ) ,而SOD活性下降 (P <0 0 5 ) ,但GSH Px活性未见明显改变 (P >0 0 5 )。结论 :rhTNF NC可引起小鼠脂质过氧化性肝损伤。     

HtrA基因缺陷对肺炎链球菌毒力影响的研究

目的:HtrA基因可编码肺炎链球菌的一种重要蛋白酶,本文目的是探索HtrA基因缺陷对细菌毒力的影响. 方法:用插入复制失活的方式使HtrA基因缺失,通过RT-PCR分析毒力因子表达,并通过动物试验观察HtrA基因缺陷株毒力改变情况. 结果:RT-PCR显示HtrA缺陷株毒力因子表达低于野毒株,两组比较P＜0.05;转化试验发现缺陷菌株转化力下降;小鼠毒力试验表明野毒株半数致死时间22 h,而缺陷株半数致死时间8 d,P＜0.01,有显著性差异;缺陷菌在小鼠体内被清除速度也显著快于野毒株. 结论:HtrA基因缺陷使肺炎链球菌多种毒力因子表达减弱,自然转化能力下降,毒力降低.     

急性冠状动脉综合征与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)及其不同毒力菌株感染与急性冠脉综合征 (ACS)发病的关系。方法 :应用免疫印迹法 (IBT)检测了 6 1例ACS患者及 5 7例对照者的血清特异性IgG抗体 (HP -IgG)、抗体亚型及血脂水平。结果 :ACS组血清HP -IgG阳性率为 86 .9% ,显著高于对照组的 6 8.4 % (OR :1.87,95 %CI∶1.0 7～ 3.2 8,χ2 =5 .85 ,P =0 .0 16 ) ;对HP -IgG阳性者的分型显示 :含有细胞毒素相关基因A(CagA)的强毒力Ⅰ型菌株与不含CagA的低毒力Ⅱ型菌株在ACS组与对照组间显著差异 (P <0 .0 5 )。HP -IgG阳性组血清TCH ,TC ,HDL及LDL与阴性组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :HP感染与ACS发病显著相关 ,但强毒力的Ⅰ型菌株感染并未增加ACS发病的危险性。HP致ACS并非通过血脂改变而实现。     

急性胰腺炎肝损害与血清白细胞介素-6的关系临床观察

目的:研究急性胰腺炎(AP)肝损害与血清IL-6水平的关系。方法:96例AP患者分轻、重症(MAP、SAP)两组,设正常对照组34例。采集AP患者入院24 h内及出院前1 d空腹静脉血,对照组空腹静脉血,测定血清肝功能指标(ALT、AST、TB、ALB、LDH、AKP、γ、GT)及IL-6水平。结果:96例AP患者合并肝功能损害58例(60.42%)。AP患者与对照组比较,治疗前SAP组与MAP组比较,血清各肝功能指标水平有显著差异(P<0.01)。治疗后SAP患者的血清ALB较治疗前升高(P<0.05),SAP组和MAP组肝功能其他指标水平均明显下降(P<0.05)。血清IL-6水平AP组显著高于对照组(P<0.01),治疗后明显低于治疗前(P<0.01);AP合并肝损害患者组显著高于对照组及无肝损害患者组(P<0.01)。AP肝损害患者的血清IL-6水平与血清ALT、AST正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.58,P<0.01),与其他肝功能指标无相关性。对AP严重程度预测ΔALT=-20.50U/L、ΔAST=-8.50 U/L、ΔIL-6=-36.23 ng/L时灵敏度、特异度较高。结论:AP肝损害发生率高,SAP肝损害严重程度明显高于MAP,AP肝损害患者血清IL-6水平明显升高,且升高程度与病情严重程度呈正相关。对AP严重程度预测,ΔALT及ΔAST指标灵敏度、特异度较显著,ΔIL-6有一定意义。     

脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究

目的　研究自发性脑出血 (Intracerebralhemorrhage,ICH)后血管源性脑水肿 (vasogenicbrainedema ,VBE)的发生机制。方法　采用立体定向技术制作实验性ICH模型 ,免疫组化、组化染色和HE染色分别观察血肿周围脑组织的内皮细胞粘附因子 (CD3 4 )、小胶质细胞、白细胞的动态变化。结果　①假手术组大鼠脑组织未见白细胞浸润及小胶质细胞染色 ,而CD3 4 阳性微血管数最多 ;ICH 12h见血肿周围CD3 4 有所下降 ,72h达最低 ,7天后缓慢恢复到假手术组水平 ;②于ICH 6h血肿周围开始表达小胶质细胞 ,至 4 8h达高峰 ,持续 2周仍可见其少量表达 ;③ICH 12h可见白细胞浸润 ,4 8h数量最多 ,以后逐渐减少 ,2周时基本消失。各组之间及各组与假手术组之间比较差异显著 (P <0 .0 1) ;④ICH后小胶质细胞和CD3 4 表达呈负相关关系 (r =- 0 .770 ,P <0 .0 5 )。结论　ICH后血肿周围的炎症细胞介导的炎症反应参与了继发性血管源性脑水肿的形成。     

应用去氧肾上腺素后脉搏压变异度和每搏量变异度相关性研究

目的：探讨应用去氧肾上腺素后脉搏压变异度（PPV）和每搏量变异度（SVV）的相关性。方法选择肝胆外科择期肝脏切除手术患者20例,全麻诱导后循环稳定时,记录心率（HR）、动脉收缩压（SAP）、心输出量（CO）、心输出量指数（CI）、每搏量（SV）、每搏量指数（SVI）、PPV和SVV ,改变去氧肾上腺素泵入速度使SAP分别提高10%<ΔSAP≤20%、20%<ΔSAP≤30%和30%<ΔSAP≤40%并记录上述参数,对各个压力阶段的PPV和SVV进行相关性分析。结果去氧肾上腺素降低PPV和SVV值,各压力水平的PPV和SVV的数值具有高度相关性：T1,r=0.935,P<0.01;T2,r=0.947,P<0.01;T3,r=0.971,P<0.01;T4,r=0.973,P<0.01。结论虽然去氧肾上腺素高估了容量状态,但是脉搏压变异度（PPV）和每搏量变异度（SVV）在应用去氧肾上腺素后依然具有高度相关性。     

苦参碱和氧化苦参碱对CCl4肝损伤小鼠转氨酶的影响

目的：研究苦参碱和氧化苦参碱降转氨酶活性，以期评价二的肝保护作用，方法：采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型，同时给等剂量苦参碱和氧化苦参碱防治，测定血清丙氨酸转移酶（ALT），天门冬氨酸氨基转移酶（AST），血清白蛋白（ALB），和总蛋白（TP），计算A／G值，结果：与CCl4组相比，氧化苦参碱和苦参碱预处理后，ALT，AST均显降低，氧化苦参碱ALT，AST水平显低于苦参碱组，各组A／G值无显差异。结论：氧化苦参碱对小鼠急性CCl4肝损伤降转氨酶作用强于苦参碱。     

雌激素受体和ki-67在小儿血管瘤的表达及意义

目的：探讨雌激素在血管瘤增殖与退化中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测42例血管瘤和17例血管畸形标本雌激素受体（ER）及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果：血管瘤组的ER，ki-67平均标记指数均高于血管畸形组及正常皮肤组，血管瘤组中增生期亚组两标记指数均高于退化期亚组（P＜0．01），血管瘤组中ER与ki-67标记指数的相关系数为0．77（P＜0．05），而血管畸形组为0．40（P＜0．05），结论：雌激素及其受体与血管瘤内皮细胞的增殖相关。     

fgl2凝血酶原酶在重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的表达意义

目的探讨重症急性胰腺炎（sAP）大鼠肝损伤中龟12凝衄酶原酶的表达情况及意义。方法SD大鼠采用数表法随机均分为假手术（sO）组和SAP组,各24只。采用逆行胆胰管注射4％牛磺胆酸钠法制备大鼠SAP模型。收集术后1、4及8h时点肝脏标本,行常规病理检查及Masson染色随机计数肝脏微血管内微血栓形成的阳性血管数;血样检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）;实时定量（real—time）PCR法、免疫组织化学法测定fgl2凝血酶原酶在大鼠肝脏的表达情况。结果组织病理学检查示SAP大鼠肝组织内炎细胞浸润及坏死;fgl2凝血酶原酶在SAP大鼠肝脏微血管内皮细胞高表达（P〈0．01）;SAP组肝脏微血管可见微血栓形成;SAP大鼠阳性血管率显著高于s0组（P〈0．01）,且与肝脏fgl2凝血酶原酶表达呈正相关（r=0．948,P〈0．01）;SAP组肝脏病理学评分显著高于SO组（P〈0．01）且与％12凝血酶原酶表达呈正相关（r=0．704,P〈0．01）。结论龟12凝血酶原酶在SAP大鼠肝脏中的异常表达可能通过介导微血栓形成导致SAP相关性肝损伤的进展;其表达水平可能与SAP相关性肝损伤的病理损害程度相关。     

超敏C-反应蛋白在心血管疾病中的临床应用研究

目的探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与心血管性疾病的关系。方法测定了40例健康人群及心肌梗死(AM I)22例,不稳定性心绞痛(UAP)22例和稳定性心绞痛(SAP)21例患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平。结果心血管性疾病患者血清hs-CRP浓度(6.59±3.01mgl/L)显著高于对照组(1.02±0.87mg/L),且心血管性疾病的SAP组、UAP组和AM I组相比,血清hs-CRP浓度依次显著升高[(3.55±1.89)mg/L,(7.42±2.78)mg/L,(9.55±5.21)mg/L,P<0.01]。hs-CRP与甘油三酯(r=0.352,P<0.01)呈正相关、与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.311,P<0.01)成负相关。结论hs-CRP的测定可辅助心血管性疾病诊断和鉴别诊断,与TG和HDL-C联合动态观察,可预测心血管性疾病的发展及判断疾病的预后。     

单纯性肥胖患者血管形成素相关生长因子的表达及意义

目的 探讨单纯性肥胖患者血管形成素相关生长因子(AGF)表达水平及其与体质指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的关系.方法 采用ELISA法检测40例正常人和40例单纯性肥胖患者血浆AGF水平,并分析了AGF水平与BMI、WC、W...     

腹水及血浆降钙素原在肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎诊断中的价值

目的 探讨腹水及血浆降钙素原在肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)诊断中的价值,为其早期诊断提供依据。方法 选取首都医科大学附属北京佑安医院2014年8月至2015年1月肝硬化腹水患者69例,其中确诊合并自发性细菌性腹膜炎的28例,未合并自发性细菌性腹膜炎的41例,进行腹水及血浆降钙素原水平检测,并进行相关统计分析。结果 与非SBP组相比,SBP组腹水降钙素原(procalcitonin,PCT)、腹水白细胞(white blood cell,WBC)、腹水多形核细胞(polymorphonuclear,PMN)和血浆PCT、全血WBC检测结果均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);同一患者同一病程时期腹水中PCT浓度与血浆PCT浓度基本一致,呈正相关,相关系数(r=0.877,P<0.01);诊断自发性细菌性腹膜炎时,血浆PCT和腹水PCT曲线下面积分别为0.919和0.820,最佳临界值分别为0.415 ng/mL和0.746 ng/mL。结论 腹水及血清降钙素原的检测对肝硬化腹水伴发自发性细菌性腹膜炎的早期诊断有重要价值,其具有很高的敏感性和特异性,且血浆PCT的诊断价值优于腹水PCT。