兔心肌缺血——再灌注损伤冠脉血气变化研究

目的:观察免心肌缺血——再灌注损伤冠脉血气变化规律。方法:用丹麦产BLA-Ⅲ型血气分析仪测定兔心肌缺血——再灌注损伤结扎前、缺血后20 min和再灌注30 min三个不同时期冠状动脉血中氧分压(PcaO_2)、二氧化碳分压(PcaCO_2)、pH值、血氧饱和度(SaO_2)、氧含量(CaO_2)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)八项参数的变化,结果:除PcaO_2和BE在灌注30 min与结扎前无显著变化外,其余参数在缺血后20 min和灌注30 min均明显低于结扎前(P<0.01),且灌注后30 min冠状动脉血中的pH、PcaO_2、SaO_2、CaO_2四项参数也较缺血后20 min显著降低(P<0.01或P<0.05))。结论:认为低氧血症既是冠状动脉缺血造成的直接恶果,又是引起代谢性酸中毒的直接原因。低氧血症和代谢性酸中毒是加重心肌进一步损伤的两大主要因素。     

电脑三维动画制作技术在教学演示中的应用

就电脑三维动画制作技术在基础医学教学演示应用中的一些有关技术与问题作一简要介绍。3DS2,AAP是专业性很强的一门技术,涉及软件操作,基础医学演示设计,绘画设计等综合性技术。建议成立专门的电脑动画制作工作室,配套CD-ROM,在近几年内将我校三维电脑动画技术的应用推向更高层次。     

自由基清除剂依达拉奉对H_2O_2损伤的PC12细胞释放谷氨酸的影响

目的:探讨H_2O_2对PC12细胞谷氨酸(GLU)释放的影响及依达拉奉的阻断作用。方法:用H_2O_2处理体外培养的PC12细胞建立细胞损伤模型,并加入不同剂量的依达拉奉(10~(-3),10~(-4),10~(-5),10~(-6), 10~(-7)mol·L~(-1)),显微镜下观察PC12细胞形态,MTT法检测活细胞存活率,GLU试剂盒测定细胞培养液中GLU的含量。结果:H_2O_2处理24 h后,细胞形态发生明显改变,胞体变小、突起缩回。MTT吸光值减小,活细胞数减少。GLU释放含量明显增加。依达拉奉组细胞形态明显改善,MTT吸光值显著增加, GLU释放含量明显降低。结论:在H_2O_2的作用下,PC12细胞GLU释放增加,加入依达拉奉后PC12细胞的GLU释放量减少。     

石英对肺泡Ⅱ型细胞的直接损伤及功能影响

由健康大鼠分离得到的肺泡Ⅱ型细胞悬液中加入石英，以50mg／L、100mg／L、200mg／L为石英终浓度培养4h，随石英剂量增加，细胞存活率下降，培养液中乳酸脱氨酶活性增加，光镜和电镜观察均发现细胞的损伤和崩解，提示：石英可直接损伤肺泡Ⅱ型细胞。以25mg／L、50mg／L、100mg／L为石英终浓度培养24h后，培养体系中总磷脂含量升高，培养液中PGE2增加，提示：石英可影响Ⅱ型细胞的分泌功能。石英对肺泡Ⅱ型细胞的上述影响进一步提示，石英对矽肺早期肺泡结构的破坏和肺组织的非特异性炎症具有促进作用，在矽肺病变形成中具有重要意义。     

人硫氧还蛋白还原酶cDNA的克隆及在大肠杆菌中的表达

目的：克隆人硫氧还蛋白还原酶(TR)基因并构建原核表达载体，获得TR蛋白。方法：采用反转录聚合酶链式反应(RT—PCR)技术，从人胚脑组织中扩增出TRcDNA片段，克隆至pGEM—T载体并转化大肠杆菌DH5α，获得重组质粒pGEM—TR；经序列分析证实后，提取pGEM—TR重组体，由双酶切得到目的片段，并插入pET9c原核表达质粒，转化大肠杆菌BL21(DE3)，获得重组质粒pET—rhTR。异丙基硫代—β—D—半乳糖苷(IPTG)诱导pET—rhTR在BL21中表达，用SDS—聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)及免疫蛋白印迹(Western blot)分析重组蛋白。结果：克隆的TRcDNA与人胎盘组织TRcDNA同源性为99％；pET—rhTR在大肠杆菌中高效表达，目的蛋白占菌体总蛋白量的36％，其分子质量为55ku。TRcDNA序列被GenBank收录，登录号为AF208018。结论：成功克隆了人脑组织来源的TR基因，该基因在大肠杆菌中得到高表达，为进一步研究其功能奠定基础。     

氧化型低密度脂蛋白对培养的内皮细胞一氧化氮合成和释放的影响

为观察氧化型你 蛋白对内此一氧化氮生成的影响，采用体外细胞培养方法钭含有不同深度氧化型低宽度脂蛋白的ＤＭＥＭ培养液（氧化型低密度脂蛋白终浓度分别为０ｍｇ／Ｌ、５０ｍｇ／Ｌ、１００ｍｇ／Ｌ、２００ｍｇ／Ｌ），与内皮细胞共同孵育（３７℃、５％ＣＯ２）２４后，分别测上清液中乳酸脱氢酶生和一氧化氮含量及细胞中一氧化氮合酶活性，并用细胞化学染色法记数各组细胞一氧化氮合酶阳性染色细胞数。结果发现，随着陪送２液     

联合用药对海水型肺水肿呼吸混沌动力学影响

观察联合用药对实验性家兔海水型肺水肿的呼吸混沌动力学特性影响,用2 mg/kg海水通过肺支气管灌注复制海水肺水肿模型。用东莨菪碱(0.06 mg/kg)、氨茶碱(50 mg/kg)、纳络酮(0.08 mg/kg)耳缘静脉注射治疗肺水肿。0.9％NaCl静脉注射(4.2 ml/kg)作为药物对照组。用生理信号计算机采集系统对数据进行实时采集。正常家兔呼吸Lyapunov指数L1=0.060 10±0.099 43((?)±s),海水型肺水肿L1=3.76 41±2.94 89((?)±s)。呼吸时间序列数据二维、三维混沌空间散点图显示海水型肺水肿的混沌吸引子空间结构较正常发生改变,用药后L1值和混沌图部分接近正常,混沌动力学分析方法可以应用于肺水肿早期诊断及药物治疗效果的评价。     

兔心肌缺血-再灌注损伤冠脉血气变化研究

观察兔心肌缺血-再灌注损伤结扎前、缺血后20min和再灌注30min 3个不同时期冠状动脉血中氧分压(PcaO_2)、二氧化碳分压(PcaCO_2)、pH值、血氧饱和度(SaO_2)、氧含量(CaO_2)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)8项参数的变化规律,结果显示,除PcaCO_2和BE在灌注30min与结扎前无明显变化外,其余参数在缺血后20min和灌注30min均明显低于结扎前(P<0.01),且灌注后30min冠状动脉血中的pH、PcaO_2、SaO_2、CaO_24项参数也较缺血后20min显著降低(<0.01或P<0.05)。作者认为,低氧血症既是冠状动脉缺血造成的直接恶果,又是引起代谢性酸中毒的直接原因。低氧血症和代谢性酸中毒是加重心肌进一步损伤的两大主要因素。     

计算机在失血性休克实验教学中的应用

随着社会的进步、科学的发展，计算机应用于各个领域是必然的趋势，计算机辅助教学是教学改革的重要内容之一。我们在92级、93级本科班率先应用计算机进行清理生理学失血性休克动物实验，观察实验动物的多项指标变化，增加了学员学习的积极性和趣味性，取得了良好的效果。     

兔心肌缺血——再灌注损伤图象分析及心内压变化

目的:探讨兔心肌缺血—再灌注损伤(MIRI)发生机理。方法:兔随机分成三组:缺血组、再灌注组和正常对照组。结扎兔左冠状动脉前降支20min复制兔心肌缺血模型,剪断结扎线恢复血流30min复制再灌注损伤模型。左室前壁取材后进行6项参数的计算机图象定量分析。结果:用计算机处理系统对结扎前、缺血即刻及20min、再灌注即刻及30min 5项参数进行测量,缺血组和再灌注组的胞质面积A_2值下降(P<0.05),胞质灰度G_2和间质灰度G_3质明显下降(P<0.01)。最高心室压力(PVP)、收缩开始至最高心室压力(T—PVP)和收缩压力最大上升速度(T—dp—max)3项参数在结扎即刻及20min、再灌注即刻及30min明显降低(P<0.05或0.01)。结论:MIRI造成心肌细胞损伤、心肌能量代谢障碍和心肌组织损伤因子增多。在MIRI救治过程中,除恢复血流改善缺氧保护心肌外,还应及时供给能量,消除和降低损伤因子以获得理想效果。