黄连氯仿、乙酸乙酯提取物对实热证模型大鼠LA、PA、LDH、SDH的影响

目的：研究黄连氯仿、乙酸乙酯提取物对实热证模型大鼠乳酸（LA）、丙酮酸（PA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的影响。方法：采用2,4-二硝基苯酚复制大鼠实热证模型,给药黄连氯仿、乙酸乙酯提取物治疗,分光光度法测定LA、PA含量、LDH、SDH活性。结果：与空白对照组比较,模型对照组肝组织LA、PA含量,LDH、SDH活性显著升高（P〈0.01）;与模型对照组比较,氯仿组、乙酸乙酯组大鼠血浆LA、PA含量、LDH活性显著降低（P〈0.01）。结论：黄连氯仿、乙酸乙酯醇提取物对实热证模型大鼠有治疗作用。     

黄芪多糖对大鼠肌组织能量代谢的影响

目的 观察黄芪多糖(APS)对游泳大鼠糖代谢相关酶的影响,探讨APS对大鼠能量代谢影响的作用机制.方法 采用实验法检测腹腔注射APS大鼠(APS组)游泳力竭时间和不同状态下骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及乳酸水平的动态变化,并与腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液的大鼠(对照组)进行比较.结果 (1)对照组(24只)和APS组(24只)大鼠游泳力竭时间分别为(6.1±1.8)h和(9.3±2.9)h,差异有统计学意义(t=2.35,P＜0.05).(2)对照组大鼠安静状态下骨骼肌SDH活性[(12.2±2.8)U/mgprot]、MDH活性[(0.56±0.05)U/mgprot]及力竭即刻骨骼肌乳酸水平[(0.74±0.21)mmol/gprot]与ASP组[分别为(15.7±2.9)U/mgprot、(0.77±0.10)U/mgprot和(0.42±0.09)mmol/gprot]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)对照组大鼠游泳力竭即刻SDH活性[(9.3±1.1)U/mgprot]、运动1 h时MDH活性[(0.68±0.11)U/mgprot]、力竭即刻MDH活性[(0.44±0.04)U/mgprot]、力竭即刻LDH活性[(191±22)U/100 gprot]与安静状态下SDH、MDH、LDH活性[分别为(12.2±2.8)U/mgprot、(0.56±0.05)U/mgprot和(258±50)U/100 gprot]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 APS可以提高大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,使能源物质得到充分利用的同时减少了对机体有危害的代谢产物的生成,从而维持更长时间的运动;APS对骨骼肌LDH活性、LD水平影响不明显,但有利于代谢产物乳酸的清除,从而可以延缓疲劳的产生.     

实验性脾气虚证大鼠脑组织酶含量变化的实验研究

目的:探讨实验性脾气虚证大鼠脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的变化情况,揭示脾气虚时脑组织功能变化的分子机理,为进一步探讨"脾"与"脑"的关系提供酶学基础.方法:采用比色分析法检测大鼠脑组织中LDH和SDH活性;采用比色分析法检测大鼠血清D-木糖含量.结果:实验性脾气虚证大鼠脑组织LDH和SDH活性与生理盐水对照组比较显著降低(P<0.01).     

“双固一通”电针法对老年阳虚模型大鼠海马超微结构及BDNF含量和PKCmRNA表达的影响

目的观察"双固一通"电针法对老年阳虚模型海马CA1区突触形态结构海马组织内神经细胞营养因子(BDNF)含量和PKCmRNA表达的影响。方法选用SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和对照组。模型组、电针组和对照组大鼠每日颈背部皮下注射125mg/kg D-半乳糖,连续40d,然后再进行后腿肌肉注射氢化可的松1.5mg/100g,连续7d,成功诱导出衰老模型大鼠。正常组大鼠每日皮下注射等量0.9%生理盐水1次,连续47d。电针组采用"双固一通"电针法持续治疗4周,对照组分别取"中极"、"阴陵泉"、"印堂"作为对照腧穴,治疗时间与电针组相同,正常组和模型组不进行治疗。采用电镜结合图像分析对大鼠海马CA1区突触形态结构进行观察;运用放射免疫法检测大鼠海马组织BDNF含量;RT-PCR检测PKCmRNA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠海马突触活性区长度变短,突触后致密物厚度变薄,突触间隙宽度变大,组间比较具有显著差异(P<0.01),海马BDNF含量减少(P<0.05),海马中PKCmRNA的表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠的突触后致密物厚度增加,突触间隙宽度减小,差异显著(P<0.01),海马BDNF含量明显提高(P<0.05)、PKCmRNA的表达水平明显升高(P<0.01);与电针组比较,对照组大鼠海马突触活性区长度缩短(P<0.01),突触界面曲率降低(P<0.05),海马组织内BDNF含量降低(P<0.05)、PKCmRNA的表达降低(P<0.05)。结论 "双固一通"电针法可改善老年阳虚模型大鼠海马突触活性区长度,突触后致密物厚度和突触间隙宽度,并且能够调节和提高大鼠海马中PKCmRNA的表达水平及BDNF含量。     

脑肽精对阿尔茨海默病模型大鼠脑中能量代谢的影响

目的 :观察脑肽精 (brainpeptidecrystal,BPC)对阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdiseaseAD)大鼠脑中能量代谢的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 12只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +BPC15mg/kg治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +BPC 3 0mg/kg治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +BPC 60mg/kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后BPC连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次 2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑中的Na+ K+ ATP酶显著下降 (P <0 0 5 ) ,乳酸 (LD )显著升高 (P <0 0 5 ) ,乳酸脱氢酶(LDH)显著降低 (P <0 0 5 )。②与模型组比较 ,生理盐水组脑中的Na+ K+ ATP酶、LD、LDH均无明显改变(P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,除BPC低浓度组脑中LDH无明显改变外 (P >0 0 5 ) ,脑复康组及BPC各浓度组的脑中Na+ K+ ATP酶、LDH均显著升高 (P <0 0 5 ) ,LD显著降低 (P <0 0 1)。结论 :BPC能够增加脑中Na+ K+ ATP酶和LDH含量 ,并能降低脑LD含量     

养血清脑颗粒对小鼠糖代谢及抗氧化功能的影响

目的：观察养血清脑颗粒对小鼠血清中乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨养血清脑颗粒对代谢及抗氧化能力的影响。方法：将小鼠随机分成对照组、养血清脑颗粒低、中、高剂量组,分别灌胃12天后,摘眼球取血,测定血清LD含量、LDH及SOD活性。结果：养血清脑颗粒低中高各剂量组的LD水平均明显低于生理盐水组,养血清脑颗粒低剂量组LDH活性明显低于生理盐水组,中高剂量组的SOD活性高于生理盐水组。结论：养血清脑颗粒可以降低小鼠血清LD、LDH水平,升高SOD活性,提示养血清脑颗粒具有提高小鼠的抗氧化能力及改善代谢的作用。     

“标本配穴”电针预处理抗脑缺血再灌注损伤的效应研究

目的从腧穴配伍角度,比较"标本配穴"电针与常规配穴电针预处理对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的防治效应,观察"标本配穴"电针预处理抗脑缺血再灌注损伤的可能优势作用,为临床腧穴配伍提供参考依据。方法 SPF级雄性SD大鼠100只,随机分为假手术组、模型组、标本配穴组、常规配穴组,每组各25只。模型组采用改良的MCAO线栓法缺血2h后行再灌注,制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型。两电针组造模前取相应腧穴接HANS-200电针仪预处理,疏密波,频率2/100Hz,强度1mA,每15min为1个刺激单元(通电10min,留针5min),连续重复4次,共计1h。脑缺血再灌后3h对各组进行神经行为学评分,用TTC法检测梗死百分比,检测海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性,HE染色观察神经元形态变化。结果电针预处理后两电针组行为学评分、梗死百分比和MDA含量均较模型组降低(P0.01),SOD活性值和GSH-Px活性值均较模型组升高(P0.01),海马神经元损伤较模型组减轻;两电针组之间比较,标本配穴组行为学评分、梗死百分比和MDA含量低于常规配穴组(P0.05),SOD活性值及GSH-Px活性值均高于常规配穴组(P0.01),海马神经元损伤程度较常规配穴组轻。结论 "标本配穴"电针预处理可能是通过激活大量抗自由基酶,减轻大量自由基对神经元的氧化应激损伤抗脑缺血再灌注损伤,且这种抗损伤效应优于常规配穴电针预处理。     

西洋参茎叶皂甙对大鼠冠脉前降支损伤心肌FFA和LDH的影响

应用大鼠冠状动脉前降支损伤心肌模型,观察西洋参茎叶皂甙(panax quinque-folium saponins,PQS)对大鼠心肌游离脂肪酸(FFA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响,结果提示PQS抗心肌缺血作用与其降低心肌FFA含量和提高LDH活性有密切关系。     

附子石油醚、氯仿提取物对虚寒模型大鼠肝组织LDH、SDH活性的影响

目的:研究附子石油醚提取物、附子氯仿提取物对虚寒模型大鼠肝组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。方法:用生石膏、龙胆草、黄柏、知母水煎液造虚寒型大鼠模型,再用附子石油醚提取物、附子氯仿提取物治疗,用分光光度计法测定肝组织中LDH、SDH的活力。结果:与空白对照组比较,虚寒模型组大鼠肝组织LDH活力明显升高(P<0.05),SDH活力明显降低(P<0.05);附子氯仿提取物可显著降低肝组织LDH活力(P<0.01),附子石油醚提取物、附子氯仿提取物可显著升高肝组织SDH活力(P<0.01)。结论:附子石油醚提取物、附子氯仿提取物可拮抗虚寒型大鼠肝组织LDH活力的升高、SDH活力的下降,从而改善大鼠的能量代谢。     

全反式维甲酸对卵巢上皮性癌细胞糖代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对卵巢上皮性癌细胞株COC2干预后肿瘤细胞内糖代谢的变化及意义,进而从肿瘤能量代谢角度说明ATRA对卵巢上皮性癌的抑制及诱导分化作用产生的机制。方法以不同浓度及作用时间的ATRA对COC2细胞株进行干预,测定细胞质糖原、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的含量。结果COC2经5μmol/L及10μmol/L ATRA作用后,细胞内糖原含量及SDH的含量增加,LDH含量下降,并与时间呈正比,但两浓度间差异无统计学意义;经1μmol/L ATRA作用后与对照组比较无差异。结论5μmol/L及10μmol/L ATRA作用于COC2癌细胞株后,可产生细胞内糖原及SDH含量增加、LDH含量下降的改变,减缓了肿瘤细胞内的能量代谢,从而达到诱导肿瘤分化、抑制肿瘤生长的作用。     

软坚散结法对实验性肝癌（Hep A）小鼠LDH,SDH,CCO比活力的影响

为了解软坚散结法抗癌作用的有关酶学机制，观察了软坚散结法对实验性肝癌小鼠肝脏及癌组织ＬＤＨ、ＳＤＨ、ＣＣＯ比活力的影响，结果表明两批实验的抑瘤素分别为６３．８％、５６．３％。同时，荷瘤对照组小鼠肝及瘤组织ＬＤＨ比活显著升高；ＣＣＯ比活无明显变化；ＳＤＨ比活在肝组织无明显变化，在癌组织明显降低。治疗组肝和癌组织ＬＤＨ比活，均明显下降；ＳＤＨ和ＣＣＯ比活，在肝组织显著升高；在瘤组织，ＳＤＨ比活无明显必     

大鼠肝缺血再灌注损伤时卵巢机能代谢指标的变化及其意义

目的探讨大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤过程中卵巢组织能量代谢的变化及可能的发生机制.方法健康雌性Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30 min组(Ⅰ组)及缺血30 min再灌注即刻组、2 h、4 h、6 h组(I/R及I/R 2、4、6 h组),每组8只,检测各组卵巢组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)、乳酸(LD)的含量,采用放射免疫法检测血清中雌二醇、孕酮含量.结果肝I/R损伤中,I/R、I/R 2 h组卵巢组织MPO的活性明显低于I、I/R 6 h组,差异有统计学意义(P＜0.05),I/R、I/R 2 h组卵巢组织中MDA及血清雌二醇、孕酮含量与I/R 4 h、I/R 6 h组比较差异有统计学意义(P＜0.05),卵巢组织中MPO与MDA呈正相关(r=0.814,P＜0.05),I/R、I/R 2 h组LDH活性明显高于对照组、I组,差异有统计学意义(P＜0.05),I/R 2、4、6 h组卵巢组织中LD的含量明显高于I/R组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论肝I/R损伤初期卵巢分泌雌、孕激素代偿性升高可能对机体产生一定保护作用,但随着再灌注时间的延长仍可引起卵巢组织明显的能量代谢障碍.肝I/R损伤过程中,卵巢组织中MPO介导的氧化应激反应可能参与了卵巢组织损伤的发生.     

Effects of Electroacupuncture of Different Intensities on Energy Metabolism of Mitochondria of Brain Cells in Rats with Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury

Objective: To observe the effects of electroacupuncture (EA) of different intensities on lactate dehydrogernase (LDH), succinate dehydrogenase (SDH) and ATPase in brain tissue of rats with cerebral ischemia-reperfusion injury (CI/R). Methods: Forty male SD rats were uniformly randomized into sham operation group (group A), CI/R group (group B), CI/R+5 mA EA (group C), CI/R+3 mA EA (group D) and CI/R+1 mA EA (group E) groups with eight rats in each group. Transient general brain ischemia was induced by four-vessel occlusion and reperfusion. The rats in group C, group D and group E were punctured and stimulated at Baihui (GV20), Mingmen (GV4) and Zusanli (ST36) with the same intermittent and rarefaction-dense wave (30 to 50 Hz) and different electric current intensities: 5 mA , 3 mA and 1 mA for 20 min after CI/R. Then the activities of Na+-K+-ATPase, SDH and LDH in mitochondria of brain tissue were measured by spectrophotometry. The ischemic cerebral cortex tissue was taken for observing the ultrastructure changes of impaired nerve cells. Results: Compared with group A, the activities of LDH, SDH and Na+-K+-ATPase were lowerer in the group B (P<0.05 or P<0.01). However, the activities of LDH, SDH and Na+-K+-ATPase were higher in the group D than those in the group B (P<0.05 or P<0.01). In group A, the anatomical structure of the cerebral cortex cells was basically normal; in group B, the neuronal cellular structures were severely damaged, the neuronal mitochondria got swelling, the mitochondrial cristae were broken, the medullated nerve fibers were not integrated. In group C, group D and group E, the ultrastructure of impaired neuron were improved. Group D was the best among three groups above. Conclusion: EA of 3 mA intensity could strengthen aerobic metabolism by elevating the activities of SDH and LDH, meanwhile maintaining the ionic equilibrium in the exterior and interior brain cell and relieving the cellular edema by reinforcing the activities of Na+-K+-ATPase.     

大鼠实验性脾虚证胃粘膜酶组织化学的研究

对实验性脾虚证等4组大鼠的胃粘膜进行了组织化学和一般的组织学研究.结果表明,4组的胃粘膜均未见异常的组织学变化.实验性脾虚组的 SDH、NSE、CA 酶的活性低于对照组;LDH 酶的活性高于对照组;ATPase 和 ALP 酶的活性无明显的变化.与自然恢复组相比,治疗组以上几种酶的活性基本接近于对照组的水平.显微分光光度计的测定结果与光镜半定量结果一致.结果提示,实验性脾虚组胃粘膜酶的代谢出现异常,是导致消化功能障碍的原因之一.经四君子汤治疗后,脾虚组的几种酶活性可基本恢复正常.     

“温阳补气”针法对EAMG大鼠神经肌肉接头处AchR蛋白表达的影响

目的: 探讨"温阳补气"针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠腓肠肌神经肌肉接头(NMJ)处乙酰胆碱受体(AchR)蛋白表达水平的影响,阐明针灸治疗重症肌无力(MG)的作用机制。方法: 采用AchR α1129-145多肽片段免疫接种Lewis雌性大鼠,建立EAMG大鼠模型。在建模成功的EAMG大鼠中随机选取30只,分为模型对照组10只、药物对照组10只和针刺治疗组10只,并将同期购进的未建模的10只大鼠设为空白对照组。药物对照组大鼠予以18.5 mg·kg^-1·d^-1溴吡斯的明灌胃治疗;针刺治疗组大鼠予以"温阳补气"针法治疗;其余2组不予任何处置作为对照。记录治疗前后各组大鼠Lennon症状评分。治疗结束后,取4组大鼠腓肠肌NMJ处组织,采用Western blotting法检测各组大鼠NMJ处AchR蛋白表达水平。结果: 与空白对照组比较,建模成功后治疗前模型对照组、药物对照组和针刺治疗组大鼠Lennon症状评分明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,经过2个疗程治疗后药物对照组和针刺治疗组大鼠Lennon症状评分均明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠腓肠肌NMJ处AchR蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,治疗后针刺治疗组和药物对照组EAMG大鼠腓肠肌NMJ处AchR蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论: "温阳补气"针法可以提高EAMG大鼠NMJ处AchR蛋白表达水平,发挥治疗EAMG的作用。     

Hypoglycemic Activity of Jatrorrhizine

Summary： The hypoglycemic activity and its mechanism of Jatrorrhizine （Jat） were studied. The normal mice and alloxan-induced hyperglycemic mice were given with different doses of Jat. Blood glucose and liver glycogen levels were determined by spectrophotometry with glucose-oxidase and iodine reagents respectively. The levels of blood lactic acid （LC） and liver lactate dehydrogenase （LDH） activity were measured to explore the effect of Jat on anaerobic glycolysis. Succinate dehydrogenase （SDH） activity in liver was measured to evaluate the effect of Jat on aerobic glycolysis in liver. It was found that Jat （50 mg/kg, 100 mg/kg） could significantly decrease blood glucose level in a dose- and time-dependent manner in both normal and alloxan-diabetic mice, increase the activity of SDH, but had no significant effects on the LC level and LDH activity. Jat could significantly reduce the content of liver glycogen in normal mice. Moreover, Jat could inhibit the platelet aggregation in rabbits in vitro in a dose-effect relationship. It was concluded that Jat induced the pronounced decrease in blood glucose in normal and hyperglycemic mice. The hypoglycemic activity of Jat may be attributed to the enhancement of aerobic glycolysis.     

二巯基丙磺酸钠对杀虫单中毒小鼠琥珀酸脱氢酶的保护作用

目的：研究杀虫单（SCD）的中毒机理及二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS)对琥珀酸脱氢酶（SDH）的保护作用。方法：小鼠随机分为三组：对照组、SCD组、（Na-DMPS SCD)组。观察三组小鼠肝及心肌线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）、血浆乳酸脱氢酶（LDH）活力的变化。结果：与对照组相比,SCD组SDH活力显著下降（P＜0．05）,LDH明显升高（P＜0．001）;（Na-DMPS SCD)组SDH活力较SCD组明显升高（P＜0．05）,LDH显著降低（P＜0．001）,结论：SCD可抑制线粒体SDH活力,抑制细胞呼吸。Na-DMPS可拮抗其抑制作用,这种拮抗作用在防治SCD中毒方面具有重要意义。     

杵针治疗腰椎间盘突出症的多中心随机对照研究

目的比较杵针和电针治疗血瘀型腰椎间盘突出症的临床疗效差异。方法将233例血瘀型腰椎间盘突出症患者随机分成治疗组117例和对照组116例。治疗组采用杵针治疗,穴取腰阳关八阵穴、河车路命门至长强段、环跳、阳陵泉,隔天治疗1次,20 min/次,每周3次,12次为1个疗程,共观察治疗1个疗程;对照组穴取腰阳关、十七椎、环跳、阳陵泉,治疗时间和周期与治疗组相同。观察两组的临床疗效,并记录两组患者治疗前后及治疗后1个月随访时下腰痛评分(JOA评分)。结果两组腰椎间盘突出症患者治疗后,治疗组总有效率86.32%,对照组总有效率90.52%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),说明两组临床疗效相当。两组腰椎间盘突出症患者治疗后及1个月后随访时的JOA评分与治疗前比较均有显著性提高(P<0.01),而各时间点组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论杵针与电针治疗血瘀型腰椎间盘突出症临床疗效相当,但杵针无创伤、无痛苦、操作方便,患者易于接受,值得临床推广应用。     

细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠缺血心肌的转导及影响

目的:探讨细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备融合蛋白PEP-1/HO-1,通过酶联免疫吸附法检测给予融合蛋白后各时间点血清HO-1水平,探讨动物实验给予融合蛋白的最佳时间点。健康雄性SD大鼠18只,体重220-280g,随机分为3组:正常对照组(C组,n=6)、缺血再灌注组(IR组,n=6)和PEP-1/HO-1处理+缺血再灌注组(HO组,n=6)。制备心肌缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌梗死面积。结果:给予融合蛋白后,血清HO-1蛋白浓度在1h和3h达峰值。与C组比较,IR组血清CK和LDH活性升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,HO组血清CK和LDH活性降低,心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论:细胞穿透肽PEP-1介导的HO-1对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。