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1.
全反式维甲酸对卵巢上皮性癌细胞糖代谢的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对卵巢上皮性癌细胞株COC2干预后肿瘤细胞内糖代谢的变化及意义,进而从肿瘤能量代谢角度说明ATRA对卵巢上皮性癌的抑制及诱导分化作用产生的机制。方法以不同浓度及作用时间的ATRA对COC2细胞株进行干预,测定细胞质糖原、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的含量。结果COC2经5μmol/L及10μmol/L ATRA作用后,细胞内糖原含量及SDH的含量增加,LDH含量下降,并与时间呈正比,但两浓度间差异无统计学意义;经1μmol/L ATRA作用后与对照组比较无差异。结论5μmol/L及10μmol/L ATRA作用于COC2癌细胞株后,可产生细胞内糖原及SDH含量增加、LDH含量下降的改变,减缓了肿瘤细胞内的能量代谢,从而达到诱导肿瘤分化、抑制肿瘤生长的作用。  相似文献   
2.
目的:全反式维A酸是一种经典的诱导肿瘤细胞分化的药物,但关于其对肿瘤细胞的异常甲基化的影响,国内研究仍很少,文中通过观察全反式维A酸(ATRA)对卵巢上皮性腺癌细胞株COC2中RARa基因启动子甲基化位点的影响,及其对RARa基因mRNA表达的影响,探讨ATRA对RARa基因启动子区异常甲基化可能的作用. 方法:用不同浓度及作用时间的ATRA体外干预COC2细胞,甲基化特异性PCR及基因测序法检测用药前后COC2细胞中RARa启动子区甲基化状态的改变.RT-PCR法检测各组RARa基因mRNA表达的改变. 结果:COC2细胞中存在RARa基因启动子区异常甲基化;不同浓度ATRA处理后,RARa启动子的异常甲基化位点出现部分逆转,并在一定范围内表现出浓度及时间依赖性,RARa基因的mRNA表达也同样表现为增高趋势. 结论:COC2细胞中存在RARa基因启动子区异常高甲基化;ATRA可以部分逆转RARa启动子区的异常甲基化位点并增加RARa mRNA的表达.  相似文献   
3.
DNA甲基化与卵巢肿瘤的研究进展   总被引:5,自引:4,他引:1  
DNA甲基化是目前肿瘤领域研究中研究最多的表现遗传学机制之一.特殊基因的DNA异常甲基化对于卵巢肿瘤的发生、发展、治疗、预后及肿瘤耐药性都有重要影响.随着DNA甲基化检测水平的提高,DNA甲基化的检测可望成为卵巢肿瘤早期诊断、病情进展、患病风险评估及预后评估的重要的分子生物学诊断方法.  相似文献   
4.
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在低氧对人慢性髓系白血病K562细胞向红系分化中的作用.方法 K562细胞在氯化血红素诱导后分别经过低氧(1%O2,Hyp组)或常氧(20%O2,Nor组)处理后,联苯胺染色观察血红蛋白(Hb)阳性细胞率的改变,流式细胞仪检测CD235a+/CD71+细胞率的差异,Western印迹和实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测HDAC2和红系标记分子CD235a、γ-珠蛋白(γ-globin)在蛋白和mRNA水平的表达变化;最后使用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(TSA)处理细胞,并用shRNA敲低HDAC2表达后评价低氧下K562细胞向红系分化的改变.结果 低氧能促进K562细胞向红系分化,并上调细胞中HDAC2的表达;抑制HDAC2活性或敲低HDAC2表达后,血红蛋白阳性细胞数减少,CD235a+/CD71+细胞的百分比降低,CD235a和γ-珠蛋白的表达也显著下降.结论 低氧能上调HDAC2表达并通过HDAC2介导K562细胞向红系分化.  相似文献   
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