新西兰糖尿病兔血清肿瘤坏死因子和一氧化氮的改变

目的：探讨糖尿病新西兰免血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)在糖尿病中的变化以及它们在糖尿病发病机制中的作用。方法：采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔，建立一种新的糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰免血清中的一氧化氮水平，一氧化氮合酶(NOS)活力及血清肿瘤坏死因子水平的变化。结果：糖尿病新西兰兔出现大量蛋白尿(P＜0．05)；肌酐清除率(CCr)明显增高(P＜0．001)；血清中肿瘤坏死因子、No水平和NOS活力明显增高(P＜0．001)；血糖及胰岛素明显增高(P＜0．001)。结论：糖尿病新西兰兔血清肿瘤坏死因子、NO水平和NOS活力明显增高，糖尿病的起因可能与它们的异常变化有关。     

糖尿病新西兰兔模型的建立及并发糖尿病肾病的机理研究

目的：用新西兰兔建立一种新的糖尿病动物模型,探讨一氧化氮在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法：采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔。建立一种新的糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰兔平均动脉血压、血脂、胰岛素、肾脏病变和血浆、肾组织中的一氧化氮水平及一氧化氮合酶（NOS）活力变化。结果：糖尿病新西兰兔平均动脉血压增高（P＜0．05）;且出现大量蛋白尿（P＜0．05）;肌酐清除率（CCr）明显增高（P＜0．001）;血浆及肾组织中NO水平和NOS活力明显增高（P＜0．001）;血糖及胰岛素明显增高（P＜0．001）。结论：新西兰兔可用来建立糖尿病模型;NO是影响糖尿病新西兰兔肾小球高滤过的重要介质,肾脏NO系统异常与DN有关。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠NO、NOS的影响

目的:观察银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠血清、胰腺中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:将实验大鼠分为正常组、糖尿病组和治疗组,正常组始终喂以基础饲料,其余两组喂以高糖-高脂肪饲料.实验结束后测定血清、胰腺中NO、NOS的含量.结果:银杏叶提取物能升高血清中NO、NOS的含量,降低胰腺中NO、NOS的含量.结论:NO、NOS在糖尿病的发生、发展中起一定的作用,银杏叶提取物可影响NO的合成和释放.     

牛磺酸对失血性休克复苏兔视网膜组织NO含量及NOS活性影响的初步研究

目的　探讨兔失血性休克复苏时视网膜组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的变化 及牛磺酸对其的影响。方法　新西兰兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休 克复苏动物模型分别于休克复苏后3h活杀动物,采集血样及视网膜组织测定NOS及NO的活性和含量并观察视网膜组 织学改变。结果　休克复苏组复苏后3h视网膜组织中NOS活性、NO含量升高(P<0.01)。牛磺酸治疗组NOS活性及 NO含量同对照相比无显著性改变,组织学观察牛磺酸治疗组动物视网膜病变明显轻于单纯休克复苏组动物。结论　牛 磺酸对休克复苏所致的视网膜损伤可能具有一定保护作用。     

内皮素-1和一氧化氮/一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的 探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)/一氧化氮酶(NOS)在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值.方法 将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO/NOS水平.结果 2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于健康对照组(P<0.01);而NO水平低于健康对照组(P<0.01).有并发症组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于无并发症组(P<0.01,P<0.05);NO水平低于无并发症组(P<0.01).结论 2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO/NOS失衡有一定的联系.     

血瘀证兔模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶 的基因表达及其分泌一氧化氮的变化

【目的】了解实验性血瘀证动物模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶(NOS)的基因表达及其分泌NO的变化。【方法】用半定量RT-PCR方法检测模型组体内血管内皮细胞及体外培养的细胞中组成型一氧化氮合酶mRNA的表达,并相应测定分泌的NO水平。【结果】与对照组比较,模型组兔体内血管内皮细胞中组成型NOS(cNOS)基因表达以及血浆和原代培养液中NO水平皆明显下降(P＜0.01),同期血浆中NO含量与内皮细胞中cNOSmRNA的表达水平呈正相关(r=0.739,P＜0.01)。两组间体外培养的传代细胞中cNOS基因表达及培养液上清中NO含量无明显差异(P＞0.05),但NO水平都比各自原代培养液中的明显升高(P＜0.01,P＜0.05)。【结论】短期内血瘀证兔模型体内内源性NO水平降低主要是cNOS基因表达下降导致的,随时间的延长,不排除诱导型NOS(iNOS)及体内其他因素对分泌NO的综合影响。     

首乌丹参滴丸对实验性动脉粥样硬化家兔ET／NO及NOS的影响

[目的]探讨首乌丹参滴丸(SWDS)对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]取50只健康雄性日本大耳白家兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食,喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料:小剂量治疗组喂以高脂饲料和首乌丹参滴丸生药,每只1.25g(/kg·d),大剂量治疗组每只5g(/kg·d):阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35mg(/kg·d)。4周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量。[结果]小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05)。[结论]首乌丹参滴丸可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在兔脑缺血再灌注损伤中的作用

目的: 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在兔脑缺血再灌注损伤中的作用及机制. 方法: 采用阻断双侧颈总动脉30 min的方法建立急性兔前脑缺血模型,观察脑组织NO含量和NOS活性变化. 结果: 脑缺血再灌注过程中NO, NOS呈"双峰样"改变. 脑缺血30 min NO含量和NOS活性显著升高,缺血60 min时两者下降;分别在脑缺血后30 min和60 min再灌注时,NO含量和NOS活性再次升高. 结论: NO和NOS通过多种途径参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程.     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症血管内皮的保护作用

目的 通过兔高蛋氨酸饮食复制高同型半胱氨酸血症动物模型,观察苦碟子对高同型半胱氨酸血症对动脉血管内皮细胞的影响.方法 雄性新西兰兔喂食高蛋氨酸饲料(基础饲料中加入1.7%蛋氨酸)8周复制高同型半胱氨酸血症动物模型.光镜检察各组动物胸主动脉的病理改变,检测血浆同型半胱氨酸、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,组间比较t检验.结果 模型对照组大鼠灌胃给予蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症(与空白对照组比较,P＜0.01),血浆(含量降低(与空白对照组比较,P＜0.01),NOS活性降低(与空白对照组比较,P＜0.01),苦碟子及叶酸、B12干预可抑制高同型半胱氨酸血症引发的动脉粥样硬化,NOS活性升高(与模型对照组比较,P＜0.01),血浆同型半胱氨酸浓度下降,NO含量升高(与模型对照组比较,P＜0.01).结论 高蛋氨酸可诱发高同型半胱氨酸血症,引发动脉粥样硬化.苦碟子及叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症诱发的动脉粥样硬化具有预防作用,并且对其引起的血管内皮损伤有保护作用.     

不同水平糖浓度对人脐静脉内皮细胞SOD、NOS及NO的影响

目的:观察体外培养条件下,不同水平的糖浓度对血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,分对照组、高糖组和糖浓度递增组,使用分光光度比色法检测NOS、NO和SOD的吸光度,计算出活力或含量.结果:与对照组比较,高糖组NOS活力和NO含量增加,SOD活力下降;递增组NOS活力、NO含量增加及SOD活力下降幅度均较高糖组更加明显.结论:递增性高糖较持续的高糖对内皮细胞SOD的抑制作用和NOS、NO的诱导作用明显增强.     

氧化应激对动脉粥样硬化兔早期血管舒缩功能影响的研究

目的：探讨氧化应激对动脉粥样硬化（AS）早期血管舒缩功能的影响。方法：高胆固醇饮食建立兔AS模型。生化法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）、主动脉壁一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、脂质和主动脉壁一氧化氮（NO）水平，并进行病理形态学观察。结果：模型组血清总胆固醇（，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平及主动脉壁NOS活力、NO含量均显著高于同期对照组（P〈0．01），其中NOS活力及NO含量于16周达峰值，24周呈现下降趋势；模型组全血SOD活力及MDA含量于实验8周出现显著变化，随着TC、LDL-C水平的升高，SOD活力进行性下降，而MDA含量持续升高，各阶段均有显著差异（P〈0．05）。结论：氧化应激导致内皮功能紊乱、NO失活，可能是AS早期血管舒缩功能障碍的重要机制之一。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

The influence of ultraviolet blood irradiation and oxygenation on oxygen free radicals metabolism in rabbits with soman intoxication

Objective： To investigate the effect of ultraviolet blood irradiation and oxygenation （UBIO） on the metabolism of oxygen free radicals in rabbits with acute soman intoxication. Methods： One hundred rabbits were randomly divided into 5 groups： normal control group, intoxication group, routine therapy group, UBIO therapy group and combined therapy group. After 14 d, the concentration of malondiadehyde （MDA） and activity of superoxide dismutase（SOD）, glutathionperoxidase（GSH-Px）, catalase （CAT） and total antioxidative capacity （T-AOC） in serum were determined respectively. Results： Compared with the normal control group, the concentration of MDA and activity of CAT in the intoxication group were significantly higher （P 〈 0. 05）, but SOD, GSH-Px activity and T-AOC were significantly lower （P〈0.05）. After UBIO or combined therapy, serum MDA level was significantly lower in comparison with intoxication group （P〈0.05）, but the activity of SOD, GSH-Px, CAT and T-AOC were higher than intoxication group （P（0.05）. Conclusion： There is an obvious oxygen free radical injury in rabbits with acute soman intoxication. UBIO can improve the antioxidation ability of rabbits and may be applied to treat acute soman intoxication as adjunctive therapy.     

抗氧化剂对染尘大鼠血液中抗氧化酶活性的影响

目的:探讨抗氧化剂茶多酚(TP)联合维生素C(VitC)、维生素E(VitE)对染尘大鼠血液中抗氧化酶活性的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、石英粉尘组(SiO2组)、TP组、TP VitC组和TP VitE组,每组均为8只.分别检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果:TP联用VitC、VitE可明显降低染尘大鼠血液中NO、MDA及NOS的活性及显著提高染尘大鼠血液中SOD、GSH-Px的活性(与SiO2组比较均有显著差异:P<0.05).结论:茶多酚联合维生素C、维生素E对石英粉尘引起的氧化损伤具有较好的抑制作用.     

关于推荐2009年度"中国实验动物学会科学技术奖"的通知

目的观察脾虚型肠易激综合征（IBS）模型wHBE兔的抗氧化活性的变化。方法取WHBE兔和日本大耳白兔各12只,分别分成正常对照组6只、模型组6只,模型组采用湿热应激加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚证肠易激综合征模型,造模结束后正常饲养10d进行自然恢复,观察实验兔血清中的SOD、MDA、GSH-Px、NO和NOS活性水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组造模后WHBE兔和日本大耳白兔的血清SOD、GSH—Px活性水平显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;而血清MDA含量、NO和NOS活性水平均显著性升高（P〈0．05,P〈0．01）;自然恢复10d后,WHBE兔血清GSH—Px活性水平仍显著降低（P〈0．05）,MDA含量和NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）;日本大耳白兔除NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）外,其它各项抗氧化指标均无显著差异（P〉0．05）。结论脾虚型肠易激综合征模型WHBE兔的抗氧化活性明显降低,且恢复较为缓陵,其症状与人的临床表现近似,因此WHBE兔可能适合用于人脾虚型肠易激综合征的研究。     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应     

茶多酚对石英粉尘和烟溶液致大鼠氧化损伤治疗作用的研究

目的:研究茶多酚(TP)对石英粉尘、烟溶液所致大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为5组,检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肺胶原的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:大鼠染粉尘与烟溶液后,NO、MDA和肺胶原含量明显升高(与对照组比较:P<0.01),GSH-Px、SOD、CAT活性显著下降(与对照组比较:P<0.01),喂饲TP后各值均趋向正常.结论:茶多酚可以拮抗粉尘及烟溶液中有害物质引起的脂质过氧化损害,提高机体抗氧化酶的活性.     

温石棉对兔肺泡巨噬细胞合成一氧化氮及抗氧化酶活性的影响

为探讨一氧化氮及抗氧化酶在石棉致病中的作用,用改良Ｍｙｒｖｉｋ法收集兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）进行体外培养,采用硝酸还原酶法测定ＵＩＣＣ温石棉处理后兔ＡＭ培养液中亚硝酸根（ＮＯ＾－２）的含量（ＮＯ的静态氧化形式）,同时利用黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶反应系统测定ＡＭ的细胞裂解液中ＳＯＤ的活性,和酶－底物反应形成有色物质来测定ＡＭ的细胞裂解液中ＮＯＳ和ＧＳＨ－Ｐｘ的酶活性。     

盐亭食管癌高发区饮食对大鼠氧化损伤的影响

目的 探讨盐亭食管癌高发区饮食对大鼠氧化损伤的影响.方法 将30只SD雄性大鼠按体质量随机分为3组,分别喂饲大鼠常规饲料、成都食管癌低发区饮食及盐亭食管癌高发区饮食,1月后处死动物,快速取出肝脏和食管组织称重、匀浆、低温离心后分离出上清液,用试剂盒分别测定大鼠肝脏和食管组织上清液中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果 成都食管癌低发区饮食组大鼠肝脏和食管组织中各个指标与大鼠常规饲料对照组相应结果相似,其差异没有统计学意义(P>0.05).盐亭食管癌高发区饮食组与成都食管癌低发区饮食组相应指标相比较,前者肝组织中NO、MDA的含量和NOS活性升高(P<0.01),CAT、GSH-Px、SOD的活性降低(P<0.01);而其食管组织中仅有MDA含量升高(P<0.05)和CAT活性降低(P<0.01),其他指标的差异则没有统计学意义(P>0.05).结论 盐亭食管癌高发区饮食具有促进大鼠肝脏氧化损伤的作用,可能具有促进大鼠食管组织氧化损伤的作用.