心之络病“孙络疏失”模型大鼠心肌组织病理变化研究

目的探讨心之络病"孙络疏失"模型大鼠心肌组织病理变化特征。方法将心电图正常的30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30 min组、造模1 h组、造模6 h组、造模12 h组、造模24 h组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型("孙络疏失"模型),假手术组只穿线不结扎。采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构变化。结果 (1)HE染色:30 min及1 h以炎性细胞浸润和部分心肌细胞坏死为主要改变,6 h炎性细胞浸润最明显并伴有心肌细胞坏死溶解改变,12 h和24 h以心肌组织内增生改变为主,且24 h炎性细胞浸润不明显。(2)透射电镜:起初仅见Z线和M线迂曲模糊、闰盘局灶性模糊、线粒体轻度肿胀等轻度病理变化,随后出现心肌细胞水肿、肌原纤维灶性溶解等变化,进一步加重出现心肌细胞坏死及血管间质内皮细胞凋亡,病变随时间推移呈逐渐加重趋势,12 h最为严重。结论心之络病"孙络疏失"会导致模型大鼠心肌组织损伤和心肌组织超微结构的病理改变,这与"孙络疏失"所导致的孙络"行血气而营阴阳、内灌脏腑,外濡腠理"功能的缺失,进而引起心肌组织病理性改变的构想一致。     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠心肌组织病理变化研究

目的探讨心之络病"孙络绌急"大鼠模型下心肌组织病理变化特征。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组和造模5分钟组、10分钟组、20分钟组、30分钟组5组,每组6只。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素方法制备心之络病"孙络绌急"模型,正常组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,Nagar-Olsen染色观察心肌组织损伤程度,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构的变化。结果光镜下心肌组织HE染色切片在各模型组均未见明显的形态学改变。Nagar-Olsen染色后,各模型组心肌组织均可见到缺血红染的阳性反应区域,并尤以10、20分钟组最为明显。透射电镜下,各模型组均可见心肌细胞凋亡;线粒体嵴排列紊乱、模糊断裂;微血管内皮细胞凋亡,吞饮小泡数量显著增加等超微结构改变。结论心之络病"孙络绌急"大鼠模型初期即可出现心肌超微结构损伤并由此呈现出明显心肌缺血现象。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的，探讨通心络胶囊对异丙肾上腺素致心肌损伤的保护作用，方法：于大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg/kg)制备心肌损伤模型，34只大鼠随机分成生理盐水对照组，丙肾上腺素组及通心络胶囊干预组。HE染色及DNA末端标记法（TUNEL）分别检测心肌组织病理改变及心肌细胞凋亡的变化，透射电镜检测心肌细胞超微结构的变化。结果：生理盐水对照组无细胞变性与坏死，仅见极少凋亡阳性细胞；异丙肾上腺素组有明显心肌组织坏死。心肌凋亡细胞增多，电镜观察有凋亡细胞特征形态改变，通心络干预后心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻。结论：异丙肾上腺素可致大鼠心肌组织坏死与凋亡，通心络胶囊可通过抑制心肌细胞坏死与凋亡而减轻心肌损伤。     

复方黄芪有效部位对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察复方黄芪有效部位（HQSM）对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞形态学及超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分成5组：假手术组、模型对照组、黄芪生脉饮组、HQSM高、低剂量组。每天灌胃给药1次，连续30d。末次给药后2h，结扎左冠状动脉造成急性心肌缺血模型。描记心电图，连续观察6h。取心肌组织，于光镜下观察心肌组织的形态学、透射电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果光镜下心肌组织形态学：HQSM能改善冠脉结扎致缺血心肌细胞的形态学变化，肌纤维排列较整齐，横纹较清晰。透射电镜下心肌细胞超微结构：HQSM能减轻冠脉结扎所致缺血心肌细胞的超微结构损害，心肌细胞明暗带清晰，肌丝排列基本有序，线粒体轻度肿大。结论HQSM对冠脉结扎所致心肌缺血大鼠的心肌细胞变化具有改善作用。     

冠状动脉结扎（孙络疏失）模型大鼠血浆内皮细胞活性因子及微血管舒缩因子的动态变化研究

目的探讨冠状动脉结扎（孙络疏失）模型大鼠血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ的变化规律。方法将心电图正常的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30分钟组、造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型（＂孙络疏失＂模型）,假手术组只穿线不结扎。放射免疫法检测血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ水平。结果经单因素方差分析LSD检验,与假手术组比较,血浆血管疏缩因子内皮素-1水平在造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组显著升高（P〈0.05）,并于24小时恢复正常;血浆6-酮-前列腺素F1а水平在各个模型组均显著下降（P〈0.01或P〈0.05）,于12小时达到最低水平;血浆血栓素B2水平在造模6小时组显著升高（P〈0.01）,而在造模12小时组、造模24小时组明显下降（P〈0.05）;血浆血管紧张素Ⅱ在造模30分钟组、造模1小时组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,于1小时达到最低,而造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组则回升至正常水平。结论微血管内皮细胞功能紊乱导致的微血管舒缩因子异常分泌、动态平衡遭到破坏,在＂孙络疏失＂急性期的病理变化过程中发挥重要作用。     

氧自由基、HMGB1在脓毒症大鼠心肌组织中的动态表达及丹红注射液的干预影响

目的:观察丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法:雄性Wistar大鼠分为6组:正常组、假手术组、模型6 h组、模型24 h组、丹红6 h组和丹红24 h组,每组各8只。盲肠结扎并穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组心肌组织超微结构改变,心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化。结果:CLP术后,模型组大鼠心肌组织MDA含量、HMGB1蛋白合成进行性升高、SOD活力则持续降低,与假手术组比较有差异(P0.05),丹红组较模型组同时间点MDA、HMGB1及SOD均有改善,改善有统计学差异(P0.05);超微结构示模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分肌纤维稀疏,至24 h时肿胀加重,部分空泡变性;丹红组心肌细胞损伤轻于模型组同时间点。结论:丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与清除氧自由基,降低HMGB1含量有关。     

基于ROS/TXNIP/NLRP3通路的柴胡三参胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞焦亡的影响

目的 观察柴胡三参胶囊对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞焦亡的影响，从ROS/TXNIP/NLRP3通路探讨其作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组和柴胡三参胶囊低、中、高剂量组，每组10只。柴胡三参胶囊低、中、高剂量组分别按0.15、0.3、0.6 g/kg灌胃，曲美他嗪组按5.4 mg/kg灌胃，假手术组和模型组予等体积生理盐水灌胃，28 d后造模。除假手术组外，其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型。HE染色观察大鼠心肌组织病理变化，透射电镜观察心肌组织超微结构，ELISA检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、白细胞介素（IL）-18、IL-1β含量，DCFH-DA荧光探针检测心肌组织活性氧（ROS）含量，免疫荧光染色检测心肌细胞焦亡，Western blot和RT-PCR分别检测心肌组织硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)蛋白和mRNA表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠心肌纤维结构不完整，细胞出现脂...     

安宫牛黄丸对脑出血大鼠脑组织超微结构的影响

目的：研究安宫牛黄丸对大鼠脑出血模型血肿周边脑组织超微结构的影响。方法：实验大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、全方干预组、简方干预组，采用立体定位技术制作脑出血模型，分别于造模后4h、24h取标本，透射电镜观察血肿周边组织超微结构。结果：模型组造模后4h即已出现明显的神经细胞、血管损伤性变化；假手术组、模型组、简方组造模后4h、24h均出现严重血管损伤；安宫牛黄丸全方干预组在造模后4h、24h均表现为受损细胞、血管少见；全组标本神经纤维出现明显损伤少见。结论：安宫牛黄丸全方干预的大鼠自发性脑出血后脑损害轻微，安宫牛黄丸简方效果不明显。     

芪丹通脉片对心肌缺血／再灌注大鼠白细胞介素-10的影响

目的 观察益气活血复方芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,探讨其心肌保护机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型.36只健康雄性SD大鼠.随机分为假手术组、模型组,恬尔心组及芪丹通脉片高、中、低剂量组.缺血30 min,再灌注2 h,采全血,用ELISA法检测血清IL-10含量,用HE染色观察心肌病理形态学变化,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 芪丹通脉片高、中、低剂量组均可增加血清IL-10含量,减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤,其中高剂量组明显优于低剂量组,且与恬尔心组无显著差异.结论 益气活血复方芪丹通脉片可促进内源性IL-10大量释放,减少炎症反应,改善受损的心肌超微结构,发挥心肌保护作用.     

通心络对大鼠心肌缺血再灌注损伤中肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应的作用机制

目的观察通心络对肥大细胞干预的缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络组。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1 h,再灌注2 h;假手术组仅穿线不结扎。通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。1周后采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,取腹主动脉血检测血常规、生化、血清脾酪氨酸激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化水平以及5-羟色胺(5-HT)等指标。结果通心络组大鼠5-HT的表达及Syk的磷酸化水平较模型组均明显降低,ERK的磷酸化水平较模型组明显升高(P0.01)。结论通心络通过降低5-HT及Syk的磷酸化水平,升高ERK的磷酸化水平,抑制肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应,减轻心肌损伤,进而保护心肌组织。     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌MPO活性及中性粒细胞浸润的影响研究

目的：观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌MPO活性及中性粒细胞浸润的影响及其保护作用机制探讨。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及舒冠滴丸高、中和低剂量组以及辛伐他汀组。再灌注后,测定心肌梗死面积、心肌组织MPO含量及中性粒细胞浸润情况,观察心肌病理形态学变化。结果：与模型组比较,舒冠滴丸高剂量组和中剂量组心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性均降低（P〈0．05）;舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,灶性出血及中性粒细胞浸润减轻。结论：舒冠滴丸对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低大鼠心肌组织MPO活性、减轻PMN浸润,抑制炎症反应有关。     

血脉通胶囊对急性心肌梗死大鼠心肌病理形态学的影响

目的: 研究血脉通胶囊(XMT)对大鼠急性心肌梗死(AMI)心肌病理形态学的影响。方法: 大鼠随机分为模型组、假手术组、血脉通胶囊低、中、高剂量组(105,210,420 mg·kg^-1)。血脉通胶囊各给药组连续灌胃给药14 d后,除假手术组外,其余各组均结扎大鼠冠状动脉建立AMI模型。记录结扎前及结扎后15, 30, 60, 90, 120 min,24 h心电图变化;HE染色观察心肌病理形态学改变。结果: 和模型组比较,血脉通胶囊各剂量组可不同程度对抗AMI心电图J点的上抬;模型组大鼠心肌内膜局部排列紊乱,肌细胞显肿胀、坏死,外膜灶状坏死,间质水肿,炎性细胞浸润,血脉通胶囊高、XMT中剂量组心肌总体病变较模型组轻,心肌细胞变性、坏死不明显,肌细胞轻度肿胀、坏死。通过半定量统计分析显示心肌组织血管扩张充血程度、心肌间质水肿程度、心肌变性、坏死程度、炎细胞浸润程度差异具有显著性(P<0.05)。结论: 血脉通胶囊对结扎大鼠冠状动脉致AMI有显著的保护作用。     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达的影响

目的观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响及其作用机制探讨。方法建立大鼠高脂血症模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、辛伐他汀组及舒冠滴丸高剂量、中剂量和低剂量组。再灌注后,测定心肌组织ICAM-1表达、血脂,观察心肌病理形态学变化。结果与模型组比较,舒冠滴丸各剂量组心肌组织ICAM-1蛋白表达均降低（P〈0.05）,而辛伐他汀组与舒冠滴丸高剂量组相近;与模型组比较,舒冠滴丸高剂量和中剂量组可明显降低血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05）,升高血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（P〈0.05）,而辛伐他汀组血脂与舒冠滴丸高剂量组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌细胞排列基本整齐,心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,心肌间质水肿不明显,灶性出血及炎性细胞浸润减轻。结论舒冠滴丸可降低高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ICAM-1表达,减轻PMN浸润,调节血脂代谢紊乱。     

氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发急性心肌梗死的保护作用及机制

目的:研究氧化苦参碱( oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制.方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg· kg -1组,各组ig给药,连续5d.末次给药后1h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6h后,收集分析标本.HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:OMT 50 mg·kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P＜0.05或P＜0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P＜0.05或P＜0.01);对血清中T-AOC未见明显影响.结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关.     

针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HMGB1表达的影响

目的:探讨针刺内关穴对大鼠心肌缺血再灌注后HMGB1表达的影响。方法:建立心肌缺血再灌注模型,实验分为假手术组、模型组、针刺治疗组,针刺治疗组造模前7天电针内关穴。动物心超检测心室前壁厚度、后壁厚度、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)及左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等指标,HE染色,光镜观察心肌组织病理变化,Western blots检测心肌HMGB1蛋白的表达。结果:与模型组比较,针刺组大鼠心室前壁厚度、FS、LVEF均明显升高,LVDs、LVDd明显下降;光镜观察心肌病理学变化减轻,心肌细胞HMGB1蛋白表达减少。结论:针灸预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少HMGB1表达有关。     

脱氢紫堇碱对内毒素血症大鼠心肌保护作用研究

目的研究脱氢紫堇碱（DHC）对内毒素血症大鼠心肌保护作用,并探讨其机制。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和DHC低、中、高剂量组,每组10只,通过尾静脉注入脂多糖（LPS）建立内毒素血症大鼠心肌损伤模型,以低、中、高剂量的DHC分别进行干预,在用药后1h采用酶速率法检测血清心肌酶（CK）、心肌同工酶（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（TnI）含量。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α．（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化。结果与对照组相比较,LPS模型组CK、CK—MB、TnI明显上升,DHC低、中剂量组中CK、CK—MB、TnI明显下降（P＜0．05）,高剂量组与模型组相比无明显差异。LPS模型组、DHC干预组的TNF—α、IL-1β的含量均有显著增加（P＜0．01）,DHC低、中、高剂量组与LPS模型组相比显著减少（P＜0．01）。光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反明显,心肌组织较多炎症细胞浸润;脱氢紫堇碱低、中剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,心肌组织有少量炎症细胞浸润;高剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。结论DHC能有效抑制内毒素血症大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在低、中剂量时效果明显。。     

电针预处理对急性心肌缺血大鼠心肌瞬时受体电位亚型1/降钙素基因相关肽信号及核因子-κB亚型p65蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)损伤大鼠心肌组织瞬时受体电位亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号及核因子-κB亚型p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨电针预处理抗AMI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组15只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎术建立AMI大鼠模型。电针组选取双侧"内关"穴进行电针干预,每次20 min,每日1次,造膜前连续干预7 d。采用生理信号采集系统记录心电图(ECG),观察术前、术后30 min、术后24 h标准肢体Ⅱ导联ST段电位偏移值情况;TTC染色观察心肌梗死面积百分比;HE染色观察心肌组织病理形态变化及炎性细胞浸润程度;Western blot法检测心肌组织TRPV1/CGRP信号和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后30 min ECG-J点电位明显升高(P<0.05),术后24 hECG-J点电位明显降低(P<0.05),心肌梗死面积显著增加(P<0.05),心肌纤维紊乱,炎性细胞浸润明显,心肌TRPV1、CGRP及NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠术后30 min ECG-J点电位明显下降(P<0.05),心肌梗死面积显著减少(P<0.05),心肌纤维形态改善,炎性细胞浸润减少,心肌TRPV1、CGRP蛋白表达升高(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针预处理可能通过加强心肌TRPV1/CGRP信号,下调NF-κB p65蛋白表达,降低心肌炎性反应状态,改善大鼠AMI损伤,减少心肌梗死面积。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1mRNA基因表达的作用

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心肌纤维化、心室重构的保护作用。方法 40只SD大鼠随机抽取8只为假手术组,其余32只大鼠为手术组采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,术后手术组存活的22只大鼠再随机分成3组,分别为模型组(n=7)、TanⅡA组(n=7)及TanⅡA+HO-1抑制剂处理组[TanⅡA+锌原卟啉(Zn PP)注射液组,n=8)。造模术后第4周开始给药,假手术组、模型组均以0.9%氯化钠注射液4 m L/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA组以丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)注射液20 mg/(kg·d)腹腔注射;Tan IIA+Zn PP组以STS注射液20 mg/(kg·d)+Zn PP注射液1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日上午给药1次,疗程为4周。检测4组大鼠心肌组织HO-1mRNA基因表达,观察大鼠心肌组织结构变化。结果 TanⅡA组HO-1 mRNA基因表达高于其余3组(均P0.01),当使用HO-1抑制剂Zn PP注射液后可见HO-1 mRNA基因表达较Tan IIA明显下降(P0.01)。光镜下假手术组大鼠心肌纤维排列整齐、横纹明显,胞核结构清晰,无坏死灶,心肌间质及微血管正常;与假手术组比较,模型组心肌纤维明显增粗且排列紊乱,部分胞核固缩,并有局灶性、片状坏死灶和炎性细胞浸润,血管周围及间质有胶原纤维的沉积;Tan IIA组和Tan IIA+Zn PP组心肌的组织形态学均有不同程度改善,而Tan IIA组改善更明显。结论 TanⅡA可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,此作用可能与Tan IIA诱导HO-1过表达有关。     

冠脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型方法的探讨

目的建立一种方便、省时、死亡率低且稳定的急性心肌梗死模型制作方法。方法雄性成年Sprague·Dawley大鼠麻醉后在呼吸机支持下,于相应第3、4胁间隙处开胸,挤压两侧胸壁,将心脏挤出于胸腔外,通过结扎左冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型。通过观察术后大鼠心电图的变化,以及分别利用Evan blue染色及病理组织学方法于术后3 h及1周,确定心肌缺血及梗死范围,同时观察术中、术后24 h及1周大鼠的存活率。结果术后大鼠Ⅰ、Ⅱ导联心电图ST段明显抬高。术后3 h大鼠心脏Evan blue染色显示心肌缺血区恒定。术后1周处死取出大鼠心脏,可见心脏前壁、侧壁及心尖处形成境界清晰的心肌梗死区,梗死区颜色明显浅于周围的心肌,呈苍白色,失去正常光泽。术后1周大鼠心肌组织HE染色,可见梗死区伴有大量炎性细胞浸润。造模成功率为83%,术后24 h存活率为77%,术后1周大鼠总存活率为72%。结论此模型操作简单、稳定,且术后动物存活率高,是研究心肌梗死较理想的模型。