实时超声监测兔慢性肺动脉高压模型的建立及其意义

目的 探讨实时超声检测野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型的建立及其意义.方法 采用新西兰大白兔32只,实验对照组8只,其余用于建模,给予99%野百合碱溶液腹腔注射,同步实时超声检测,以右心导管压力测定值作为金标准,建立慢性肺动脉高压动物模型.结果 24只兔中3只麻醉意外死亡,1只失血性休克死亡,成功13只,成功率65%.除了右心室舒张压外,模型兔各个心腔压力均较对照组显著增高(P<0.05).模型兔干预后,肺动脉血流加速时间(AT)、射血时间(ET)显著缩短(P<0.05),而射血前期时间(PEP)及射血前期时间与加速时间比值(PEP/AT)则显著延长(P<0.05).结论 采用实时超声检测建立野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型简便易行,成功率较高,为慢性肺动脉高压的基础和临床研究提供了一个良好的平台.     

氧化苯胂对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的影响

目的 :探讨氧化苯胂 （PAO） ,一种膜可通透的酪氨酸磷酸酶抑制剂 ,对大鼠心室肌细胞 L型 Ca2 +电流 （ICa,L）的影响。方法 :采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞 ICa,L。结果 :1PAO对基础 ICa,L及β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素 （Iso）激发的 ICa,L有抑制作用 ;2 PAO对腺苷酸环化酶激动剂 forskolin激发的 ICa,L亦有抑制作用 ;3电极内液加入 1.5 mm ol/ L矾酸钠不能消除 PAO的作用 ;4PAO对 ICa,L的抑制作用可被二硫代苏糖醇反转。结论 :PAO抑制 ICa,L的作用与 c AMP- PKA-磷酸化途径和酪氨酸磷酸酶无关 ,可能与其使 L 型 Ca2 +通道蛋白上巯基氧化有关。     

渗透压对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的影响

目的 :观察细胞胞外渗透压的改变对大鼠心室肌 L型 Ca2 +（ICa,L）电流的影响。方法 :采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞 ICa,L。结果 :细胞外的渗透压由 3 10 m Osm / kg H2 O降低至 2 2 0 m Osm/ kg H2 O可使 ICa,L的 rundown明显变慢 ,电流大小无统计学意义上的差异 ;而当其中细胞外的渗透压由 3 10 m Osm/ kg H2 O升高至 410m Osm/ kg H2 O时可使 ICa,L减小 （5 1.4± 7.9） % （n=4,P<0 .0 1）。结论 :细胞外渗透压变化对大鼠心室肌基础 ICa,L有明显影响     

低压低氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

目的:建立一种新的低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,为临床治疗肺动脉高压提供新药筛选方法.方法:选用成年Wistar雄性大鼠,随机分为对照组和低压低氧组.对照组动物在正常环境中饲养,低压低氧组动物在低压低氧舱(大气压约50 kPa,氧浓度10%)中饲养,连续4周.分别于1周、2周、4周分批给低压低氧组大鼠腹腔内注射戊巴比妥钠40 mg/kg进行麻醉.测定大鼠肺血流动力学指标、右室肥厚指标(质量指数),检测肺血管病理和观察肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构改变.结果:①低压低氧组大鼠平均肺动脉压和右室压力均明显高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而呈逐渐增高的趋势,但不同低氧时间的比较差异无统计学意义.低压低氧组大鼠平均颈总动脉压和心率与对照组相比差异无统计学意义.②右室重量测定结果表明低氧1周时,尚未出现明显的右室肥厚表现;低氧2周后,右室肥厚指标明显升高,与对照组和低氧1周时相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧4周后,上述指标更较2周时显著增高(P<0.01).③低压低氧组血管壁中层厚度占外径的百分比、血管壁中层横截面积占血管总横截面积的百分比均显著高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而逐渐增高,不同低氧时间的比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:模拟高原5000～5500 m高度的气压环境每天8 h低氧连续4周可形成较为理想的慢性低压低氧性肺动脉高压模型.     

养阴通脑颗粒对犬血压和心率影响的实验研究

目的 :观察养阴通脑颗粒对麻醉犬平均血压和心率的影响。方法 :将 2 9只犬随机分为 5组 ,养阴通脑颗粒大剂量组 ,中剂量组和小剂量组 ,用维脑路通作阳性药对照组 ,空白对照组给等量生理盐水 ,养阴通脑颗粒、维脑路通和生理盐水均通过胃管灌入犬胃中。股动脉插管经晶体压力传感器测量主动脉平均血压 ,心率从心电图的 R- R间期测算。结果 :养阴通脑颗粒对平均血压和心率有轻度降低作用 ,维脑路通对平均血压有轻度升高作用 ,也有减慢心率的作用 ,两种药对血压和心率的影响都无显著意义。结论 :养阴通脑颗粒对平均血压和心率无明显影响。表明其适合于作为缺血性脑血管疾病的治疗用药     

二维超声心动图定量检测局部左室收缩功能的实验研究——局部左室收缩功能的计算方法

二维超声心动图（2DE）定量检测13只犬在正常和急性心肌缺血时局部左室收缩功能（RLVF）。根据左室的几何图形,分析其几何参数,如半轴缩短值（△H）、节段性心内膜周长缩短值（△P）、节段性心内膜面积缩小值（△A）和节段性室壁面积增厚值（△AWTh）变化的百分率。结果显示,随着节段划分的增多,重复性反而降低,面积法的重复性优于长度法。但长度法的敏感性高于面积法（94％:82％）,而面积法的特异性则高于长度法（100％:91％）。室壁运动异常的圆周范围高估心肌缺血的范围,室壁面积增厚的圆周范围与心肌缺血范围基本一致。结论:2DE定量检测RLVF面积法较好。     

实验性颅内压增高对频域心电图的影响

本文观察颅内压（ICP）升高对频域心电图（FCG）的影响。8只猫戊巴比妥麻醉后,右颞部硬膜外放置球囊,左边侧脑室穿刺置管测脑脊液压,向球囊内注盐水使ICP阶梯性升高,分别升至4.0,5.3,8.0,10.6,13.3,17.3KPa,ICP升高稳定5分钟后,同时观察瞳孔、血压、ECG和FCG等的变化。FCG的指标有Px,Py,Fmin,Rx,Ry和Rxy。     

动员自体骨髓干细胞对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的:探讨联合应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和干细胞因子（SCF）动员心肌梗死大鼠的骨髓干细胞并观察对心功能的影响及探讨其可能机制。方法:雄性W istar大鼠40只经结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型后随机分为两组。①动员组:皮下注射rh-CSF和rh-SCF。②对照组:皮下注射等量生理盐水。28 d后通过测定血流动力学观察大鼠心功能变化,通过伊文氏蓝-TTC染色方法观察心肌梗死范围的变化。通过HE染色方法、免疫荧光标记染色和双重免疫荧光标记染色观察心肌梗死范围内心肌纤维化、血管和心肌再生的变化。结果:动员组心肌组织梗死范围内成纤维细胞增生程度轻,新生血管和心肌细胞的特异蛋白染色阳性,与对照组比较,动员组左室收缩压显著增大（P<0.05）,舒张末压显著减小（P<0.05）,左室压上升/下降变化最大速率显著增快（P<0.05）。动员组的缺血范围和心肌梗死的范围比对照组均有所缩小（P<0.05）。结论:G-CSF和SCF动员骨髓干细胞可以改善心肌梗死后大鼠的心功能。     

心肌细胞的分离和保存

<正> 以前分离心肌细胞的方法是机械分离和钙螯合技术。现在使用酶的技术得到了较好的效果,但该技术存在的问题是分离获得的心肌细胞容易丧失正常结构和在生理浓度的钙液中丧失收缩能力。文献报道了解决这些问题的几种方法,例如应用保护剂,精选组织培养液,特殊的离心方法及孵育液等。本文介绍一种较先进实用的分离心肌细胞     

家猫正常心电图的特点及记录方法

健康家猫12只,戊巴比妥钠麻醉后,记录标准肢导联,加压肢导联和胸导联（V₁、V₃、V₅）的心电图,标定心电图的电压为1mV=10mm,纸速50mm/。测心率和测量各导联的有关波幅和间期。家猫心率平均为198±32次/min.在Ⅰ导67%不见 P 波,aVR 和aVL 导的 P 波倒置,电压0.05～0.10mV,R 波胸导电压最大,0.55～0.5 6mV,aVR 和 aVL 导为倒置 R 波,V₅中42%可见切迹.。导的 Q 波出现率为25%,S 波常见于胸导。T 波在 aVR、aVL 和 V₁导多为倒置。P—R 间期平均0.07秒,QRS 间期为0.03～0.04秒。S-T 段上、下移位一般不超过0.1mV,多小于0.05mV。实验表明家猫心电图较稳定,比家兔更接近于人体的心电图。本文结果为实验研究和分析病理情况下的心电图变化提供了依据。