不同剂量重组人促红细胞生成素对心肌梗死大鼠血流动力学和梗死面积的影响

目的 探讨不同剂量重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHu-EPO)对心肌梗死大鼠血流动力学和左室梗死面积的影响.方法 选取成年SD大鼠64只,随机分为假手术组、心肌梗死对照组、大剂量治疗组和小剂量治疗组.各组分别于术后24 h和2周检测血流动力学指标和左室梗死面积.结果 术后24 h:与假手术组相比,心肌梗死对照组LVSP、LVEDP和±dp/dt_(max)显著恶化;与心肌梗死对照组相比,大、小剂量治疗组±dp/dt_(max)有显著改善.术后2周:与假手术组相比,心肌梗死对照组LVSP、LVEDP和±dp/dt_(max)显著恶化;与心肌梗死对照组相比,大、小剂量治疗组±dp/dt_(max)有显著改善,梗死面积显著缩小;与大剂量治疗组相比,小剂量治疗组±dp/dt_(max)有显著改善.结论 心肌梗死后即刻给予大剂量rHu-EPO,并术后减量维持治疗1周可明显缩小梗死面积,保护心功能,小剂量维持治疗的改善心功能效果更好.     

双龙丸对大鼠实验性心肌梗死血管新生的影响与分子学机制

目的 探讨双龙丸对缺血心肌血管新生的影响和分子学机制。方法 63只Wistar大鼠参照Drexler法结扎冠状动脉左前降支，制成急性心肌梗死(AMI)模型。随机分为双龙丸大剂量组(6．72g／kg)、双龙丸小剂量组(3．36g/kg)、AMI对照组(生理盐水灌胃)，另取11只大鼠为正常对照组(生理盐水灌胃)，各组治疗观察半数至2w、半数至4w结束。应用免疫组化两步法检测AMI大鼠缺血心肌新生血管数量、免疫组化SP法检测缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bPGF)的表达、逆转录多聚酶链反应(RT—PCR)法检测缺血心肌VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达。结果 双龙丸大、小剂量组各期的缺血心肌新生血管数均比AMI对照组增多，且第4w比第2w更显著；第2w时，大剂量组VEGF较AMI对照组、bFGF较小剂量组和AMI对照组均增高，大剂量组4w时VEGF较2w降低；大、小剂量组各期VEGF mRNA的表达均比AMI对照组增高，其第4w均较第2w为低；而bFGF mRNA的表达则仅见大剂量组第2w时高于其他组；以上各组比较均具有显著性差异(P＜0．05—0．01)。结论 双龙丸能够促进缺血心肌血管新生；大剂量应用对VEGF、bFGF及其mRNA均有明显的上调作用。     

不同剂量卡维地洛对急性心肌梗死大鼠左室重构及血流动力学的影响

目的比较不同剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重构及血流动力学的影响。方法选取AMI术后存活的SD大鼠随机分为AMI组、卡维地洛大剂量组[30mg/(kg.d)]、卡维地洛小剂量组[2mg/(kg.d)]。给药6周后用导管法行血流动力学测定和心脏组织病理分析。另设正常对照组及假手术组。结果与假手术组比,AMI组左室舒张末压(LVEDP)、各心室重量均显著增加,左室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)显著降低。与AMI组比,大、小剂量卡维地洛组的LVEDP、心室重量均显著降低,±dp/dtmax显著升高。与卡维地洛大剂量组比,小剂量组LVEDP及左心室重量下降更明显。结论卡维地洛疗能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学,且小剂量卡维地洛组疗效优于大剂量组。     

潘生丁对大鼠实验性心肌梗死的影响

目的：观察潘生丁对实验性心肌梗死的血流动力学和心肌组织学的影响，并探讨其分子学机制。方法：参照Drexler法结扎冠脉左前降支，制成急性心肌梗死(AMI)模型。将大鼠随机分为潘生丁组、AMI对照组(心梗)和正常对照组(正常)，治疗观察半数至2周、半数至4周结束。应用生理记录仪检测大鼠心脏血流动力学参数、Masson’s染色计测心肌梗死面积、免疫组化法检测缺血心肌新生血管数量和VEGF、bFGF的表达。结果：潘生丁组大鼠较心梗组的缺血心肌中VEGF、bFGF表达和新生血管数均增多，心肌梗死面积减少，心脏左室最大收缩速率增大。结论：潘生丁可促进缺血心肌血管新生，限制心肌梗死面积扩展，改善左室收缩功能。     

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。 方法：①实验于2003-05／2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成。选用中华小型猪24只。采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组，每组3只。②于冠状动脉左前降支远端1／3～1／2处结扎3h，再松解1h建立急性心肌梗死及再灌注模型。缬沙坦组造模后以2mg／(kg·d)剂量，每天混于饲料中喂食给药1次，共3d。对照组造模后无特殊干预措施。假手术组冠状动脉下只穿线，不结扎，不造成急性心肌梗死，也无再灌注。③各组于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3h和再灌注后1h用导管法行血流动力学测定(包括心率，收缩压和舒张压，左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率，心排量，肺毛细血管楔压)。④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1h时记录冠状动脉血流量。⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析，并计算结扎区心肌范围(急性心肌梗死3h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比)、无再流区心肌范围(再灌注60min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比)和坏死心肌范围(梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比)。⑥两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析及q检验。 结果：24只猪均进入结果分析。①血流动力学指标：心肌梗死后3h和再灌注后1h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前(P<0．01)；收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前(P<0．05～0．01)。对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3h(P<0．05)。对照组左心室内压最大上升／下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3h(P<0．05)。对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近(P>0．05)，缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组(P<0．05)。缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组(P<0．05)；缬沙坦组再灌注后1h左室内压最大上升／下降速率和心输出量明显高于对照组(P<0．05)。②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组(P<0．05～0．01)。③再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前(P<0．01)．而缬沙坦组明显高于对照组(P<0．05)。 结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大，且结扎区心肌几乎全部坏死。缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围，增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量，改善心功能。     

大剂量乌司他丁对心肌保护作用的实验研究

目的探讨大剂量乌司他丁对心肌保护作用及其机制。方法 30只日本大耳白兔结扎前降支制作心肌梗死模型,然后随机分为对照组、小剂量组(30 000μ/kg)、大剂量组(60 000μ/kg),连续给药2周,实验前后行心脏超声检查,氯胺T氧化法测定心肌局部组织羟脯氨酸(Hyp),流式细胞仪测定细胞凋亡,评估心肌损伤情况。结果与对照组相比,大、小剂量组均能改善左室射血分数、每搏心输出量等,左室收缩、舒张期末径较治疗前缩小,大剂量组效果更好(P<0.05)。并且大剂量乌司他丁能更好抑制心肌细胞凋亡。应用乌司他丁可明显抑制兔心肌梗死心肌局部组织Hyp含量,其中大剂量组组织Hyp含量最低(P<0.05)。结论大剂量乌司他丁心肌保护作用最强,与抑制心室重塑、心肌间质纤维化及细胞凋亡有关。     

定量组织速度成像评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左心室重构影响的研究

目的　应用定量组织速度成像评价洛沙坦 (Losartan)对大鼠急性心肌梗死后左心室重构的左心室功能的影响。方法　将左冠状动脉起始部结扎后 2 4h存活的雌性SD大鼠随机分为洛沙坦组 (16只 )和对照组(12只 )。假手术组 (10只 )作为正常对照。治疗 4周后进行超声心动图检查。结果　与假手术组相比 ,对照组的左室舒张末期内径及容积、左室相对重量显著增加 (P <0 .0 1) ;射血分数、球形指数、梗死区变薄指数等显著降低 (P <0 .0 1) ;二尖瓣口血流频谱E/A值明显增大 ,E峰减速时间明显延长 (P <0 .0 5 )。洛沙坦组与对照组相比以上各指标均有明显改善 (P <0 .0 5 )。对照组二尖瓣环、左室侧壁各节段收缩及舒张期峰值速度明显下降(P <0 .0 5 ) ;洛沙坦组与对照组相比二尖瓣环处速度指标有显著的改善 (P <0 .0 5 )。二尖瓣环收缩期平均峰值速度与左室射血分数、球形指数等呈线性相关 (r =0 .84,0 .70 ,P <0 .0 0 1)。超声所计算的左室相对质量及梗死面积范围与实体标本所测的相关性很好 (r =0 .79,0 .89,P <0 .0 0 1)。结论　定量组织速度成像结合常规超声心动图能较全面、精确、定量评价洛沙坦抑制左室重构 ,改善左室功能的作用。     

大剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心室重构的远期影响

目的 探讨大剂量阿托伐他汀逆转急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构的效果.方法 91例急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者入院后将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平＜2.6 mmol/L的患者列为对照组;其余患者随机分为大剂量组(阿托伐他汀40mg/d),常规剂量组(阿托伐他汀10mg/d),连续用药24周.测血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;应用超声心动图测量并计算左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、心室舒张早期左房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左房室瓣血流峰值流速(VE/VA)、左室重量指数(LVMI)及室壁运动积分指数(WMSI).结果 ①24周后大剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI均显著低于常规剂量组和对照组LVEF和VE/VF亦显著高于常规剂量组和对照组(P＜0.01);常规剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).②各组AMI后Pnl NP、MMP-9和hs-CPR均有不同程度的升高.大剂量组12周后的PmNP、MMP-9及hs-CRP水平显著低于常规剂量组和对照组(P＜0.01);常规剂量组上述指标的水平亦显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).③PmNP、MMP-9及hs-CRP的变化幅度与LVEDV和LVEF的变化幅度之问有显著相关性.结论 阿托伐他汀能够抑制AMI后的心室重构,改善心脏收缩和舒张功能,且增加剂量能够进一步增强其效应.     

直接注射移植自体骨骼肌成肌细胞对成年犬急性心肌梗死后心脏功能的影响

目的：观察急性心肌梗死区心肌内直接注射移植自体骨骼肌成肌细胞对心肌梗死犬左室功能及心室重构的影响。方法：①实验于2002-03／2003—09在中国医学科学院心血管病研究所（阜外心血管病医院）分子医学中心完成。选用杂种成年犬16只。②以机械法结合IA型胶原酶与胰蛋白酶的二步酶消化法的改良成年犬骨骼肌成肌细胞培养方法进行细胞原代培养及扩增。③结扎冠状动脉前降支中段，建立急性心肌梗死模型后，将动物随机分为2组：对照组和成肌细胞注射组，每组8只。对照组：在梗死区点状注射生理盐水；成肌细胞注射组：在梗死区点状注射成肌细胞悬浮液。④冠状动脉结扎前、结扎后15min及4周时以漂浮导管测定左室功能指标（左室压力最大上升和下降速率，心排出量），将左室压力最大上升和下降速率与左心室收缩末压相除获得其校正值，结扎后4周行超声心动图检查（包括左室舒张末容积、左室收缩末容积、每搏输出量及左室射血分数），计算室壁节段运动指数和体现左室重构的球形指数。⑤组间比较分析用t检验，组内不同时段数据分析用配对t检验。结果：成肌细胞注射组的2只动物分别死于心肌梗死模型建立过程中的室颤和术后猝死，对照组的死亡动物中2只死于术后猝死，1只死于术后严重感染，进入结果分析11只犬（成肌细胞注射组6只，对照组5只）。①左室功能参数的变化：对照组冠状动脉结扎后即刻左室压力最大上升和下降速率、左室压力最大上升和下降速率／左心室收缩末压和心排出量明显低于结扎前，且术后4周时心排出量仍明显低于结扎前（P〈0．05）；成肌细胞注射组术后4周各指标基本恢复至冠状动脉结扎前水平（P〉0．05）；其收缩功能指标明显高于对照组（P〈0．01），也比冠状动脉结扎后显著上升（P〈0．05），而左室压力最大下降速率和左室压力最大下降速率／左心室收缩末压基本无变化（P〉0．05）。②超声心动图检测左室重构及心功能结果：成肌细胞注射组结扎后4周左室射血分数明显高于对照组（P〈0．05），余指标无显著变化（P〉0．05）。结论：心肌内直接注射移植自体骨骼肌成肌细胞能显著提高犬急性心肌梗死后左室收缩功能，不能改善急性心肌梗死后左室舒张功能和左室重构指标。     

造血干细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能影响的研究

目的探讨同种异体CD34^＋干细胞移植对急性心肌梗死（AMI）大鼠心功能的影响，同时评价干细胞移植的有效性和安全性。方法Wistar雄性大鼠29只，随机分成3组：干细胞移植组（10只），急性心肌梗死对照组（10只），假手术组（9只）。移植组和对照组鲒扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型。另选同种异体大鼠10只，将粒细胞集落刺激因子（GCSF）动员的外周血CD34^＋干细胞经免疫磁珠法分离纯化后，在冠脉结扎后7d，经心外膜注入到移植组大鼠体内，对照组和假手术组注入等量磷酸盐缓冲液（PBS）。心梗术前，干细胞移植术后1、2和4周分别行心脏超声检查，术后4周行血液动力学测定。结果心肌梗死后4周，与对照组比较，移植组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、左室收缩未压（PES）和左室压力最大上升速率（dp／dtmax）明显提高（P〈0.01），左室收缩未直径（LVESD）、左室舒张未压（PED）、左室压力最大下降速率（dp／dtmin）和左室等容舒张时间常数（R）均明显减小（P〈0．01）。结论经心外膜途径移植外周血干细胞是安全可行的，它能有效地改善心功能，为AMI的治疗提供一条行之有效的新途径。     

速度向量成像技术评价心肌梗死节段室壁径向收缩能力的价值

目的 探讨速度向量成像(VVI)技术评价心肌梗死节段径向收缩能力的价值.方法 将雄性Wister大鼠分为两组,一组结扎冠状动脉制成心肌梗死模型组(10只),另一组同样进行手术但不结扎冠状动脉作为对照组(14只).应用VVI技术对左室短轴乳头肌水平室壁径向应变及应变率进行分析.结果 心肌梗死组梗死节段(左室前壁及前间隔)径向应变及应变率较对照组相应节段明显减低,两组间差异具有统计学意义(P<0.05).对照组各节段室壁应变及应变率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 VVI技术能够定量评价心肌梗死节段室壁的径向收缩能力.     

组织速度显像定量评价干细胞移植对大鼠心肌梗死后左心室功能的改善

目的应用组织速度显像技术定量评价骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）移植对大鼠急性心肌梗死后左心室功能的改善作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型，体外培养纯化的大鼠BM-MSCs，在心肌梗死后1周时移植入大鼠心肌梗死的边缘区，在对照组仅植入等量的生理盐水，在移植后2周进行心脏超声检查，观察室间隔各节段收缩期的运动速度和位移。结果移植组室间隔基底段、中间段和近心尖段的收缩期峰值速度、收缩期峰值位移在移植组明显高于对照组（P〈0．05）。结论BM-MSCs移植能够提高心肌收缩运动速度，改善心脏功能。     

定量组织速度成像技术评价3-AB对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响

目的应用定量组织速度成像技术（QTVI）评价3-氨基苯甲酰胺（3-AB）对大鼠急性心肌梗死后左室收缩功能的影响。方法将冠状动脉左前降支起始部结扎的雌性Wistar大鼠随机分为3-AB干预组（n=14）和空白对照组（n=12）。另设同期假手术大鼠（n=10）作为正常对照。3-AB治疗2周后行超声心动图检查。结果与假手术组相比，对照组的左室前壁舒张末期厚度（LVAWd）明显变薄（P〈0．01），左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期容积（EDV）显著增加（P〈0．01）；左室短轴缩短率（FS）、射血分数（LVEF）显著降低（P〈0．01）；心尖四腔左室侧壁及后间隔二尖瓣环、左室长轴观前间隔及后壁中间段收缩期峰值速度显著下降（P〈0．01）；干预组与对照组相比以上各指标均有明显的改善（P〈0．05）。结论定量组织速度成像技术结合常规高频超声心动图能无创定量评价3-AB有效抑制大鼠急性心肌梗死后左室重构及改善左室收缩功能的作用。     

速度向量成像评估急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗效果

目的 应用速度向量成像(VVI)技术分析急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗后左室壁运动的改变,评估治疗效果.方法 急性心肌梗死患者20例,在介入治疗术前3 d、术后1周内及术后3个月随访时分别行超声心动图检查,采用VVI技术测量心肌形变及时相指标.结果 与术前相比,梗死相关节段的应变、应变率、节段射血分数、收缩后应变指数等指标在介入治疗术后1周内已有改善,术后3个月随访时改善更加明显.结论 VVI技术可以作为评价血管再通治疗后局部心肌功能是否恢复以及恢复程度的一种无创性新方法.     

螺内酯对急性心肌梗死患者左心室重塑的影响

目的 探讨应用小剂量螺内酯对急性心肌梗死（AMI）患者左心室重塑的影响。方法 AMI患者84例，按梗死部位分为前壁心肌梗死组（43例）和下壁心肌梗死组（41例），两组患者再随机分为螺内酯治疗组和常规治疗组，于发病后1周、3个月和6个月行二维超声心动图检查，观测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）和左心室收缩末期容积指数（LVESVI）。结果 前壁心肌梗死组：6个月时螺内酯组LVEDD、LVESD、LVEDVI和LVESVI与对照组相比明显下降（P〈0．05），而LVEF升高差异有显著性（P〈0．05）；下壁心肌梗死组：两组在治疗6个月时上述指标差异均无显著性（P〉0．05）。结论 常规治疗的基础上联合应用小剂量螺内酯，可进一步防止前壁AMI患者左心室重塑的发生，对下壁AMI患者未见明显差异。     

定量组织速度成像评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能影响

目的应用定量组织速度成像(QTVI)评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能的影响.方法将急性心肌梗塞(AMI)模型大鼠随机分为洛沙坦组(L组)和空白对照组(C组),以假手术大鼠(S组)为正常对照.治疗4周后分别进行超声心动图扫查.结果 C组的左室舒张末期内径、容积、左室相对重量显著增加;射血分数、球形指数及左室轴向上二尖瓣环、侧壁各节段收缩期峰值速度明显下降.L组M型及二维超声指标均有明显改善,二尖瓣环处速度指标亦有显著改善.结论 QTVI结合二维超声能较全面、精确、定量评价洛沙坦抑制左室重构、改善左室收缩功能的作用.     

速度向量成像技术节段射血分数指标评价急性心肌梗死患者左室局部收缩功能

目的探讨应用速度向量成像（VVI）技术节段射血分数（SEF）指标评价急性心肌梗死（AMI）患者左室局部收缩功能的价值。方法超声检查35例AMI患者和35例健康对照者,进入VVI功能选择SEF指标,分别在心尖四腔、两腔及心尖左室长轴切面上,显示SEF彩色条带图,记录各节段SEF值。将左室同一水平各室壁SEF取平均值,即水平SEF（LSEF）;将冠状动脉左前降支、左旋支及右冠状动脉供血区内各节段SEF取平均值,即区域SEF（TSEF）。结果对照组及AMI组的左室不同水平间LSEF差异无统计学意义;AMI组心梗及非心梗节段SEF均较对照组节段减低（P〈0．05）;AMI组各水平LSEF及各冠脉供血区TSEF亦较对照组相应指标减低（P〈0．05）。AMI组内,各供血区TSEF间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VVI技术SEF指标可以快速检出AMI患者左室收缩异常节段并定量左室节段收缩功能;根据不同冠脉供血区TSFE值,还可定位病变冠脉并初步评估其病变程度。     

大鼠心肌梗死模型的建立与评价

目的初步探讨大鼠心肌梗死模型的建立及评价方法。方法采用冠状动脉左前降支大鼠结扎法建立心肌梗死模型，与10只正常大鼠进行对照。超声评价室壁厚度、左室收缩功能，病理学Masson’s染色评价模型是否成功建立。结果40只大鼠成功建立模型29只，左室乳头肌短轴观显示建模大鼠左室前壁变薄，M型超声显示该处运动减弱、消失，左室短轴缩短率和左心室射血分数低于对照组（P〈0．05）。Masson’s染色显示左室前壁心肌梗死区呈蓝色染色。结论冠状动脉左前降支结扎法能成功建立大鼠心肌梗死模型，超声与Masson’s染色能准确、有效评价心肌梗死模型是否成功建立。     

组织速度成像定量评价大鼠急性心肌梗死后左室重构的左室收缩功能

目的应用定量组织速度成像结合二维超声心动图对大鼠急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI) 后左室重构的左室收缩功能进行评价,以探讨定量组织速度成像评价大鼠AMI后左室重构的应用价值.方法 AMI组雌性SD大鼠(n＝12)为样本,正常组大鼠(n＝10)作对照,4周后2组均行超声心动图检查.结果与正常组相比,AMI组的左室舒张末期内径、舒张末期容积显著增加(P＜0.01);左室射血分数、左室后壁增厚率、球形指数、梗死区变薄指数等显著降低(P＜0.01);心脏长轴方向上AMI组二尖瓣环、左室侧壁各节段,短轴方向上前间隔及后壁的基底部、中部定量组织速度成像收缩期峰值速度明显下降(P＜0.05);二尖瓣环收缩期平均峰值速度与左室射血分数、球形指数等呈线性相关(r值分别为0.84 、0.70,P＜0.001).结论定量组织速度成像结合二维超声心动图能较全面、定量和无创性地评价大鼠AMI后左室重构的左室收缩功能.