碱性成纤维细胞生长因子、腺苷对兔急性心肌梗死后血管再生的影响

目的 研究兔心肌急性缺血后碱性成纤维细胞生长因子(basi cfibroblast growth factor，bFGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、血管密度的变化及bFGF、腺苷(adenosine，Ado)对其的影响。方法 将急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)兔分为6组，l、2组各给生理盐水(normal saline，Ns)28d和14d，组3、4各给bFGF28和14d，5、6组分别给Ado、bFGF和Ado14d，处死后取心脏标本切片，HE、Masson染色及VEGF、bFGF、CD34免疫组化染色后显微镜观察并用图像分析软件定量。结果 2组梗死区肉芽组织较组I新鲜，其VEGF的表达、毛细血管密度(capillary density，CD)高于I组(P=0．003，0．030)；3、4组急性缺血心肌的VEGF、bFOF、CD均显著增加(P=0．0014～0．043)；5组梗死边缘区的VEGF表达增加(P=0．006)；6组梗死后心肌的VEGF、bFGF及CD与5组无差异。结论 静脉内给bFGF能使AMI处VEGF、bFGF量增加，促进新生血管形成；Ado能使梗死边缘区VEGF表达增加，但不能增强bFOF促血管再生的作用。     

三脉血注射液对急性心肌梗死大鼠VEGFbFGF的影响

目的研究中药三脉血注射液对急性心肌梗死大鼠VEGF、bFGF的影响及其促血管新生作用。方法取健康Wistar大鼠50只,雌雄各半,体质量200～250 g,随机分为四组:假手术组(A组),生理盐水对照组(B组),三脉血大剂量组(C组),三脉血小剂量组(D组),14 d后处死动物,进行免疫组化检测梗死-非梗死交界处区VEGF、bFGF表达,并于显微镜下观察其毛细血管数。结果与B组相比C、D组VEGF、bFGF表达增加(P<0.05),毛细血管数增加(P<0.05);C组和D组相比,VEGF、bFGF表达及毛细血管数量差异无统计学意义(P>0.05)。结论三脉血注射液可以促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌分泌VEGF、bFGF,并促进毛细血管生成,发挥心肌保护作用。     

潘生丁对大鼠实验性心肌梗死的影响

目的：观察潘生丁对实验性心肌梗死的血流动力学和心肌组织学的影响，并探讨其分子学机制。方法：参照Drexler法结扎冠脉左前降支，制成急性心肌梗死(AMI)模型。将大鼠随机分为潘生丁组、AMI对照组(心梗)和正常对照组(正常)，治疗观察半数至2周、半数至4周结束。应用生理记录仪检测大鼠心脏血流动力学参数、Masson’s染色计测心肌梗死面积、免疫组化法检测缺血心肌新生血管数量和VEGF、bFGF的表达。结果：潘生丁组大鼠较心梗组的缺血心肌中VEGF、bFGF表达和新生血管数均增多，心肌梗死面积减少，心脏左室最大收缩速率增大。结论：潘生丁可促进缺血心肌血管新生，限制心肌梗死面积扩展，改善左室收缩功能。     

黄芪总皂苷对大鼠缺血心肌血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的探讨黄芪总皂苷对急性心肌梗死（ AMI）大鼠缺血心肌组织血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,建立AMI模型,术后24 h存活大鼠随机分为药物组（n＝8）、对照组（n＝8）,另设假手术组（n＝8）。药物组给予黄芪总皂苷水溶液2．5 mg/（kg· d）腹腔注射,对照组及假手术组给予等体积生理盐水,4周处死大鼠。心肌组织取材,Ⅷ因子染色计数微血管数（ MVC）及微血管密度（ MVD）,免疫组化法观察缺血心肌VEGF蛋白表达水平。结果药物组及对照组大鼠缺血心肌MVC、MVD均高于假手术组,且药物组MVC、MVD高于对照组（P＜0．05）;药物组及对照组大鼠缺血心肌VEGF蛋白表达均高于假手术组（P＜0．01）,且药物组高于对照组（P＜0．01）。结论黄芪总皂苷促进大鼠缺血心肌血管新生,同时可上调缺血心肌组织VEGF蛋白表达水平。     

50Hz低电压电刺激对大鼠缺血心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨50 Hz的低电压电刺激心肌对大鼠缺血心肌毛细血管新生及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法将12只心肌梗死模型大鼠随机分为50 Hz低电压电刺激组（电刺激组）和非电刺激对照组（对照组），用免疫组化法和逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）方法测定大鼠缺血心肌中内皮细胞（EC）数、毛细血管密度（CD）和VEGF mRNA和蛋白的表达。 结果与对照组比较，电刺激组大鼠缺血心肌中EC数和CD、VEGF mRNA及蛋白表达均增加，差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论50 Hz低电压电刺激能促进大鼠缺血心肌中的毛细血管新生，其机制可能与上调VEGF蛋白和mRNA的表达有关。     

双龙丸对兔主动脉粥样斑块内血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的观察双龙丸对兔主动脉粥样硬化斑块内血管内皮生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的影响。方法免疫损伤加高脂喂养建立兔动脉粥样硬化 (AS)模型 ,分为空白对照组 (Ⅰ组 ,6只 )、实验对照组 (Ⅱ组 ,6只 )、开搏通对照组 (Ⅲ组 ,6只 ,10mg/kg·d ,灌胃 12周 )和双龙丸组 (Ⅳ组 ,6只 ,2 5 2 g/kg·d ,灌胃 12周 )。免疫组织化学法定性和定量观察VEGF和bFGF在主动脉粥样斑块内表达。结果Ⅲ组和Ⅳ组VEGF和bFGF表达面积、密度和密度指数比Ⅱ组显著降低 (P <0 0 1) ;Ⅳ组VEGF表达面积、密度和密度指数比Ⅲ组显著降低 (P <0 0 1)。病理染色示 ,Ⅰ组内中膜未见泡沫细胞形成 ,无bFGF和VEGF黄染。Ⅱ组 ,粥样斑块内大量泡沫细胞形成 ,广泛淡黄染。Ⅲ组和Ⅳ组 ,内膜少量泡沫细胞形成 ,呈轻微淡黄染。结论双龙丸和开搏通一样 ,可通过抑制VEGF和bFGF在动脉粥样斑块内表达 ,延缓或逆转动脉粥样硬化进展。     

超声破坏微泡造影剂促进大鼠心肌血管新生的实验研究

目的探讨超声破坏微泡刺激大鼠心肌内源性VEGF分泌、促进血管生成的新途径。方法正常成年Wistar大鼠30只随机分为3组。第1组超声破坏微泡组，第2组单纯超声辐照组，第3组对照组。每组均进行3次处理。第一次处理3d后每组各取1只大鼠断颈处死后取其心肌，常规HE染色光镜观察心肌结构变化。剩余大鼠于2周后取材，免疫组化检测心肌组织中VEGF表达，CD34免疫组化检测评定超声破坏微泡促进心肌血管新生疗效。结果超声破坏微泡组心肌组织中见大量VEGF和CD34表达，新生血管较多。单纯超声组心肌组织中有较少VEGF和CD34表达，新生血管较少。对照组仅有极少量VEGF和CD34表达，未见明显新生血管。结论超声破坏微泡可刺激心肌内源性VEGF分泌，促进血管新生。     

激光心肌打孔隧道埋植bFGF缓释胶对急性缺血心肌血管生成及血流灌注的影响

目的评价急性心肌缺血犬模型行激光打孔隧道埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶对缺血心肌血管生成及血流灌注的影响.方法18只健康杂种犬随机分成三组,即单纯冠脉结扎组(AMI组)、冠脉结扎加激光打孔组(TMLR组)和冠脉结扎加激光心肌打孔隧道埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶组(bFGF组).所有实验犬均结扎左前降支中段造成急性心肌缺血模型,TMLR组和bFGF组在冠脉结扎后30 min于缺血区心肌行激光打孔(TMLR),bFGF组并于激光打孔的心肌隧道内埋植碱性成纤维生长因子纤维蛋白胶(bFGF-FG).术后2个月用冠脉血流显像检测缺血区心外膜表面冠脉侧支及心肌内血流,用免疫组化Ⅷ因子相关抗原染色定量缺血心肌内微血管密度及Ⅷ因子表达.结果TMLR组及bFGF 组缺血打孔区冠脉侧支及心肌内血流的彩色信号面积及平均吸光度均大于AMI组,以bFGF组为显著(P均<0.01),且bFGF组的上述两项指标高于TMLR组(P均<0.05);TMLR组和bFGF组缺血打孔区心肌内微血管密度及Ⅷ因子相关抗原显色面积、平均吸光度均大于AMI组(P＜0.05或0.01),且bFGF 组三项指标高于TMLR组(P均<0.05).结论激光心肌打孔隧道内埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶,能够进一步促进缺血心肌内新生血管的生成,加强改善缺血心肌的血流灌注.     

组蛋白脱乙酰化酶抑制剂对Kasumi-1细胞血管新生相关因子表达的影响

目的 研究组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸钠(VPA)及曲古菌素(TSA)对白血病细胞系Kasumi-1细胞血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(KDR或FLK-1)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨其抗白血病血管新生的可能机制.方法 采用RT-PCR及Western blot方法 分析不同浓度VPA、TSA处理Kasumi-1细胞3 d后VEGF及其受体KDR mRNA及蛋白水平的变化,RT-PCR检测bFGF mRNA水平的变化.结果 VPA能够下调VEGF mRNA(3 mmol/L时处理组VEGF121 0.034±0.004、VEGF165 0.015±0.001,对照组分别为0.632±0.014、0.526±0.021)、KDRmRNA(3 mmol/L组0.038±0.000对0.258±0.034)及蛋白的表达,下调bFGF mRNA(3 mmol/L组0.086±0.015对0.228±0.017)的表达;TSA对VEGF、KDR mRNA及蛋白表达的影响与VPA相似,较高浓度的TSA能够下调bFGF mRNA的表达.结论 HDAC抑制剂可能通过调节血管新生相关因子及受体的表达,阻碍白血病患者的血管新生,从而抑制白血病的进展.     

NGF预处理对AMI大鼠心肌VEGF及其受体KDR/flk-1表达的影响

目的研究神经生长因子（NGF）预处理对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌中VEGF及其受体KDR/flk-1表达的影响。方法雄性成年Wistar大鼠60只,随机分为3组：NGF预处理组和非NGF预处理组和对照组（每组20只）。大鼠NGF预处理使用注射用鼠神经生长因子（0.5μg/kg）尾静脉注射。采用电凝烧灼左冠状动脉前降支制作大鼠急性心肌梗死动物模型。观察各组大鼠心肌损伤的病理改变;以RT-PCR方法检测大鼠心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR/flk-1的表达情况。结果大鼠心肌坏死面积组间比较差异有统计学意义（F=12.13,P〈0.01）,NGF预处理组（25.41±9.06）%明显少于非NGF组（40.08±11.38）%,P〈0.01。大鼠心肌VEGF、KDR/flk-1mRNA表达组间比较差异有统计学意义（F=18.23,14.10,P均〈0.01）;NGF预处理组VEGF（45.41±11.54）、KDR/flk-1（47.40±7.83）均高于非NGF组VEGF（32.34±8.10）、KDR/flk-1（31.09±7.88）,P均〈0.01。大鼠心肌VEGF mRNA表达与其受体KDR/flk-1 mRNA表达呈正相关关系（r=0.691,P〈0.01）。结论 NGF预处理可能通过上调VEGF及其受体表达,增加大鼠心肌中新生血管密度,减轻AMI大鼠心肌损伤。     

双龙丸对实验性心肌梗死形态学和血流动力学的影响

目的探讨活血通络类中药双龙丸对心肌梗死后心脏血流动力学和心肌梗死面积的影响。方法参照Drexler法结扎冠脉左前降支 ,制成急性心肌梗死 (AMI)模型。 66只大鼠分为双龙丸大剂量组 (18只 )、双龙丸小剂量组 (19只 )、正常对照组 (10只 )和心肌梗死对照组 (19只 )。各组半数治疗 2周 ,半数治疗至 4周 ,治疗结束时分别行股动脉和颈总动脉插管 ,应用 8导生理记录仪检测心脏血流动力学参数 ,Masson’s染色测定心肌梗死面积。结果治疗 2周和 4周 ,双龙丸大、小剂量组较同期心肌梗死对照组的左室最大收缩速率增高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,且大剂量 2周组较心肌梗死对照组的左室最大舒张速率亦增高 (P <0 .0 5 ) ;大剂量组在 2周和 4周时均较心肌梗死对照组的梗死面积减小 (P <0 .0 5 )。结论双龙丸能提高实验性心肌梗死大鼠的左室最大收缩速率 ,大剂量应用还可改善心肌梗死早期左室舒张功能 ,限制心肌梗死范围的扩展     

肝源性溃疡黏膜中VEGF、bFGE表达的临床意义

目的 探究肝源性溃疡中胃黏膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,分析其与病情进展及患者并发症发生率的关系.方法 临床选取2014年7月至2016年5月133例肝硬化伴门静脉高压合并胃或十二指肠溃疡患者,内镜下活检溃疡边缘及正常黏膜组织为对照.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常胃黏膜(133例)、胃溃疡活动期(GA期52例)、胃溃疡愈合期(GH期45例)、胃溃疡瘢痕期(GS期36例)患者黏膜组织VEGF mRNA、bFGF mRNA的表达情况,并与患者的并发症发生率行Spearman秩相关分析.结果 溃疡边缘组织VEGF mRNA、bFGF mRNA的表达量显著高于正常黏膜组织,差异有统计学意义(P＜0.05);GH、GS期患者VEGF mRNA的表达量明显高于GA期患者,差异有统计学意义(P＜0.05),GS期患者bFGF mRNA的表达量明显高于GA期患者,差异有统计学意义(P＜0.05);Spearman秩相关分析结果示VEGF mRNA、bFGF mRNA的表达量与患者溃疡并发症发生率呈负相关(rs=-0.672,-0.508,P＜0.05).结论 VEGF mRNA、bFGF mRNA在肝源性溃疡的修复过程中可能发挥重要的促进作用,是潜在的临床标志物.     

心肌缺血日负荷对新西兰兔血管内皮生长因子表达的影响

要目的:观察心肌缺血日负荷对新西兰兔血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:健康成年新西兰兔38只,体重2.0—2.5kg。根据日缺血次数随机分为2次/日组、4次/日组、6次/日组、假手术组以及正常组。将气囊梗阻器安装在冠状动脉左室支,制作间断性心肌缺血模型。缺血负荷为2min/h,缺血刺激4周。取缺血区心肌观察形态学变化;WesternBlotting方法检测VEGF蛋白在缺血区心肌的表达水平;取兔术前和缺血刺激前、后24h血清检测肌钙蛋白(cTnI)。结果:气囊充气可以有效、迅速地诱发心肌缺血;与假手术组和正常组相比,缺血刺激2次/日组、4次/日组、6次/日组缺血心肌VEGF表达升高(P<0.05),各缺血刺激组间的VEGF表达无差异;各组左室支支配区未见心肌坏死和血栓形成;兔缺血刺激后24h血清肌钙蛋白无明显升高。结论:持续4周的间断性心肌缺血对心肌无损伤,可以显著提高缺血区心肌VEGF表达增加,不同刺激频率对其表达无明显影响。     

骨髓增生异常综合征患者血管新生相关因子血清水平研究

为了研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的水平,应用酶联免疫吸附（ELISA）实验检测43例MDS患者的血清。结果表明,MDS患者VEGF、bFGF血清水平均明显高于正常对照,RAEB、RAEBT组均明显高于RA、RAS组,RAEBT组与急性髓细胞白血病（AML）组VEGF、bFGF水平无显著差别。VEGF、bFGF水平与患者的外周血细胞受累、骨髓原始细胞比例有关,VEGF与bFGF正相关（r=0.539,P〈0.01）。结论：MDS患者VEGF、bFGF增多,其水平与MDS类型及预后有关。     

单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进大鼠缺血心肌侧支动脉生成中的作用

目的:探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在等长收缩运动训练促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用。方法:将造模成功的24只雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为4组:对照组(CG)、心肌缺血组(MI)、运动训练组(ET)、MCP-1抑制剂组(LG),每组均有6只大鼠。CG组连续2周皮下注射生理盐水;MI组连续2周皮下注射异丙肾上腺素(10mg/kg/d),造成心肌缺血;ET组连续2周皮下注射异丙肾上腺素并且进行等长收缩运动训练;LG组在ET组的基础上进行MCP-1抑制剂来氟米特灌胃。训练8周结束后,麻醉大鼠,取左心室心肌,采用微球法测定缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);采用免疫组化法测定缺血区心肌小动脉密度和单核细胞数量;以Western blot和荧光定量PCR法测定缺血心肌中MCP-1的蛋白及mRNA的表达。结果:ET组大鼠的相对侧支血流量(RCBF)、小动脉密度(AD)明显高于其余3组(P0.001),LG组的RCBF和AD与MI组相比无显著性差异;ET组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达均显著高于其余各组(P0.001),而LG组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达与MI组相比无显著性差异。结论:持续8周的等长收缩运动训练可以增加大鼠缺血心肌中MCP-1的表达,从而促进缺血心肌侧支动脉的生成。     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子缓释微球联合高压氧对超长随意皮瓣成活的影响

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）缓释微球联合高压氧对大鼠超长随意皮瓣成活率的影响.方法 采用改良的McFarlane皮瓣制作方法建立实验模型.模型制备后将SD大鼠40只随机分为4组（空白对照组、高压氧组、VEGF/bFGF微球组、高压氧与微球联合组）,每组各10只,分别给予不同的干预处理.术后7d计算各组皮瓣的存活面积比,取皮瓣中段组织计算新生微血管数量,免疫组化法检测VEGF表达的差异.结果 （1）存活面积百分比：术后7d,高压氧与微球联合组皮瓣的存活面积百分比为（89.54±3.23）％,VEGF/bFGF微球组为（73.54±4.57）％,高压氧组为（71.89±2.26）％,空白对照组为（50.36±2.37）％,4组经方差分析,差异有统计学意义（F=390.328,P＜0.05）,组间两两比较,高压氧与微球联合组显著高于其他实验组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;而VEGF/bFGF微球组和高压氧组间则无统计意义（P＞0.05）.（2）新生微血管数目：高压氧与微球联合组、VEGF/bFGF微球组、高压氧组和空白对照组皮瓣Ⅱ区的新生血管计数分别为（35.14±4.21）、（23.34 ±2.53）、（25.22 ±2.73）、（17.37±5.73）个/mm2,4组经方差分析,差异有统计学意义（F=51.736,P＜0.05）,组间两两比较,高压氧与微球联合组显著高于其他实验组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;VEGF/bFGF微球组与高压氧组间则无统计意义（P＞0.05）.（3）免疫组化检测：各组VEGF阳性量累积吸光度（A）值分别为78.39±19.12、52.42±13.59、49.84±12.93、29.24±10.35,4组差异有统计学意义（F=189.956,P＜0.05）,组间两两比较,高压氧与微球联合组显著高于其他实验组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;而VEGF/bFGF微球组与高压氧组间差异则无统计意义（P＞0.05）.结论 VEGF和bFGF缓释微球联合高压氧可以促进皮瓣新生血管的增生,改善皮瓣血供,进而提     

结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内P物质变化的研究

目的 观察结扎冠状动脉（冠脉）左前降支大鼠不同时间整体心肌（包括缺血区和非缺血区）及背根神经节（DRG）内P物质蛋白及其基因水平的变化，探讨神经源性机制在局部急性心肌缺血诱发整体心肌损伤中的作用及其机制。方法 健康成年雄性SD大鼠24只，采用随机数字表法分为4组（n=6）：假手术组（S组）以及扎闭冠脉（CAO）1、3和6h组。采用结扎左冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。各组在规定的时间点开胸快速取缺血区和非缺血区（缺血区对侧半球）心肌及DRG T1～5制作标本。采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术观察各组动物缺血区和非缺血区心肌及DRG内P物质的蛋白和基因水平变化。结果 ①CAO后1、3和6h点大鼠缺血区和非缺血区心肌P物质蛋白及其mRNA水平均较S组显著升高（P均〈0．05），CAO 3h达峰值（P均〈0．05）；非缺血区CAO各组P物质蛋白及其mRNA水平低于相应组的缺血区心肌（P均〈0．05）。②CAO后1、3和6h点大鼠DRG内P物质mRNA的表达水平均较S组显著升高（P均〈0．05），在CAO 3h达高峰（P均〈0．05）。结论 结扎冠脉可诱发大鼠整体心肌组织（包括缺血区和非缺血区）P物质水平的增高，同时DRG内P物质mRNA的表达也显著增加，提示神经源性机制可能参与心肌缺血的病理学过程。     

几种生长因子在成骨细胞移植促进骨质疏松性骨折愈合过程中的动态表达

INTRODUCTIONOsteoblasttransplantwasthoughttobeoneofidealmethodstotreatsenileosteoporosisandfracturecausedbysenility．Wesepa－ratedandculturedosteoblastfromcraniumperiosteumofSDratsandtransplantedthemtoexperimentalbonedefectofsenilerats，thenweobservedexpressionsofvascularendothelialgrowthfactor（VEGF），basicfibroblastgrowthfactor（bFGF）andtransforminggrowthfactorβ１（TGF－β１）indifferentstages[１－２]．MATERIALSANDMETHODSMaterials９６SDratsdeliveredbyexperimentalanimalce…     

不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中血管形成相关因子基因表达变化的研究

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、血管形成因子 1(Ang 1)、酸性成纤维细胞生长因子 (a FGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) 4种基因在不同胎龄胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征及其可能的生物学意义。方法　采用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后 ,提取 18例不同胎龄(13～ 32周 )的胎儿皮肤和 6例少儿 (4～ 12岁 )皮肤组织的总 RNA后 ,分离 m RNA,用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法检测这 4种基因在不同组织中的表达变化规律。结果　 VEGF、Ang 1、a FGF和 b FGF基因在不同发育阶段的皮肤组织中的表达变化规律不尽相同。在早期妊娠胎儿的皮肤中 ,VEGF和 Ang 1基因表达较强 ,随着胎儿生长发育 ,两种基因表达水平逐渐降低。在妊娠早期的皮肤中 ,a FGF基因表达水平较低 ;而在妊娠中期皮肤内 ,该基因表达水平升至最高 ,随后逐渐降低 ;在少儿皮肤中 ,a FGF基因几乎没有表达。在胎儿皮肤组织中 ,b FGF基因呈强阳性表达 ,转录产物含量较高 ;而在少儿皮肤组织内该基因表达水平显著下降 (P<0 .0 5 )。结论　 VEGF、Ang 1、a FGF和 b FGF基因在不同发育时期的皮肤内表达规律不相一致 ,显示这些因子介导的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及血管的形成十分重要 ,并且调节机制各不相