刺五加多糖诱导S180肉瘤细胞凋亡和bax基因表达的影响

目的：探讨刺五加多糖诱导肿瘤细胞凋亡及其可能作用机制．方法：选用动物分五组为空白组、刺五加多糖高、中、低剂量组和贞芪颗粒对照组，评价刺五加多糖对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用，采用流式细胞术对内瘤组织细胞悬液检测其诱导凋亡作用，计算凋亡率并检测凋亡相关基因bax的表达。结果：刺五加多糖对S180肉瘤小鼠抑瘤率达30．42-47．38％，其促进肿瘤细胞凋亡率和bax基因的表达。结论：刺五加多糖具有明确的抑瘤作用，影响肿瘤细胞凋亡和凋亡相关基因bax的表达是其作用可能机制之一。     

消瘤汤干预大肠癌细胞凋亡相关基因bcl-2 bax表达的实验研究

目的：探讨消瘤汤促进大肠癌细胞株HT-29凋亡的作用机制。方法：采用MTT法测消瘤汤对大肠癌细胞株HT-29作用的有效剂量，运用流式细胞仪测定消瘤汤对人大肠癌细胞株HT-29凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。结果：消瘤汤可促进大肠癌细胞株HT-29凋亡；能抑制凋亡相关基因bcl-2、bax的表达，但对凋亡抑制基因bcl-2的抑制更明显。结论：消瘤汤能促进肿瘤细胞凋亡，其作用机制可能是通过抑制凋亡相关基因表达实现的。     

胃康复组方对小鼠S180实体瘤的抑制及其凋亡诱导作用

目的：研究胃康复组方对小鼠S180实体瘤的抑制，探讨其诱导细胞凋亡作用。方法：造模S180荷瘤小鼠，随机分为5组，胃康复组方按525，350，175 mg·kg^-1·d^-1剂量灌胃给药，造模对照组采用生理盐水灌胃给药，阳性药物组腹腔注射25 mg·kg^-1·d^-1环磷酰胺，连续处理10 d；考察胃康复组方的抑瘤作用，并采用流式细胞仪和DNA琼脂糖电泳检测细胞凋亡、细胞周期分布和凋亡相关基因蛋白表达。结果：胃康复组方显著抑制小鼠S180实体瘤的生长，可诱导肿瘤细胞凋亡，阻滞细胞周期在G₀-G₁期，其凋亡率呈现量效依赖关系；可使S180细胞中p53，bax基因表达上调，bcl-2基因表达下调。结论：胃康复组方具有明显的抗肿瘤作用，通过促进p53，bax基因表达和抑制bcl-2基因表达，诱导肿瘤细胞凋亡。     

消瘤饮对肉瘤小鼠的抑瘤作用及对P53和PCNA表达影响

消瘤饮是根据益气解毒抗癌的原剂组成的中药治疗肿瘤方剂,本研究在验证其抑瘤作用的同时,采用免疫组化的手段观察消瘤饮及其协同化疗对S180肉瘤小鼠生长过程对P53和PCNA表达的影响,同时根据消瘤饮的组方原则进行拆方研究,对原方和拆方后的抑瘤作用进行比较,并在分子水平上进一步探讨益气解毒治则和消瘤饮治疗恶性肿瘤的作用机制.     

荔枝核对小鼠S180，EAC细胞生长及调亡作用的实验研究

目的利用血清药理学的方法，观察荔枝核含药血清体外的抑制肿瘤细胞生长；并研究荔枝核对小鼠S180，EAC体内、外细胞生长及调亡作用。方法小鼠S180，EAC细胞混悬液用生理盐水按1：1进行稀释制成含瘤腹水混悬液，在给药前24h，每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml。荔枝核水提液对小鼠S180，EAC抑瘤实验连续给药10d。测定肿瘤作用与细胞凋亡表达。结果荔枝核提取物30％含药血清高中剂量和20％含药血清高剂量对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用，Hochest染色肿瘤细胞出现凋亡形态；而流式细胞仪检测可见30％含药血清高中低剂量的促肿瘤凋亡率分别是63．3％，45．5％和23．8％，明显高于正常血清组。荔枝核水提物能够明显抑制S180，EAC肿瘤的生长（P〈0．05），荔枝核提取物对荷S180小鼠高剂量组的抑瘤率达到32．81％。对荷EAC实体瘤小鼠的肿瘤其抑瘤率达到30．62％；结论荔枝核具有抑制小鼠S180，EAC体内、外细胞生长的影响，促进肿瘤细胞的凋亡，从而表现抗肿瘤的作用。     

小柴胡汤诱导荷瘤小鼠S_(180)细胞凋亡及对细胞周期的影响

目的探讨小柴胡汤SRBD对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及可能机制。方法通过体内实验,观察不同浓度SRBD对小鼠肉瘤S180的抑制作用,用流式细胞仪(FCM)检测法研究SRBD诱导肿瘤细胞凋亡以及对肿瘤细胞周期的影响。结果SRBD中、小剂量组中SRBD对荷瘤鼠S180细胞有明显抑制作用,各剂量组SRBD均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);SRBD中、小剂量组S期细胞数明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞数明显增加(P<0.05),S180细胞增殖指数明显下降(P<0.05)。结论SRBD对小鼠肉瘤S180的生长具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制癌细胞增殖周期有关。     

氯化两面针碱的体内抑瘤作用及机制

目的 研究氯化两面针碱对S180荷瘤小鼠的的抗肿瘤作用及机制.方法 以荷瘤小鼠实体瘤瘤重为实验指标评价氯化两面针碱对S180移植性肉瘤的抑制作用,免疫组织化学方法检测肿瘤组织中的p53、Bcl-2和Bax蛋白.结果 氯化两面针碱 2.5,5和10 mg·kg-1剂量对S180肉瘤生长的抑制率分别为1.95%,27.3%和42.9%,p53、bcl-2蛋白的表达率明显低于对照组,bax蛋白表达率高于对照组.结论 氯化两面针碱对小鼠S180肉瘤有抑制作用,其机制可能与影响癌基因的表达有关.     

中药马钱子饮抑瘤作用的实验研究

目的:通过动物实验研究马钱子饮抑瘤作用的疗效,并探讨其作用机理,为临床应用提供客观而科学的依据。方法:首先采用改良寇氏法测出马钱子饮毒理实验(LD50),提供剂量选择依据。再取雄性昆明小鼠,随机分为5组:病理模型对照组,马钱子饮低、中、高剂量组和西药(尿嘧啶替加氟片)对照组。自实验结束后第2d,各组小鼠颈椎脱臼法处死,计算抑瘤率、观察小鼠生存时间,计算生命延长率。结果:实验研究显示马钱子饮各组对S180肉瘤小鼠的抑瘤率均显著高于模型组(P<0.01);各剂量组与模型组比较均能使肿瘤细胞体积减小,核固缩,核分裂相减少,瘤细胞部分消失。结论:马钱子饮具有较好的体内抑瘤作用,其抑瘤机制可能与抑制肿瘤细胞增长,增强免疫功能有关。     

参灵消瘤丸主要药效学研究

目的:研究参灵消瘤丸主要药效学作用。方法:观察参灵消瘤丸对S180小鼠瘤重的影响、对艾氏腹水癌(EAC)小鼠生命延长率的影响、对荷瘤(S180)小鼠减毒增效作用、对正常小鼠溶血素抗体生成及网状内皮系统(RES)吞噬功能的影响。结果:参灵消瘤丸对S180小鼠有显著的抑瘤作用;对艾氏腹水癌小鼠生存时间有明显的延长作用;参灵消瘤丸与环磷酰胺合用对S180肉瘤小鼠的肿瘤生长有一定的协同抑制作用,并能抑制由环磷酰胺引起的小鼠白细胞总数减少;同时该药具有提高小鼠机体体液免疫及细胞免疫功能的作用。结论:参灵消瘤丸具有抗癌和免疫增强作用。     

扶正抑瘤汤诱导荷瘤（S180）小鼠肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的：探讨扶正抑瘤汤对肿瘤细胞凋亡的影响。方法：扶正抑瘤汤对荷瘤(S180)小鼠灌胃治疗20天后,剥离肿瘤组织,用流式细胞仪、DNA琼脂糖凝胶电泳检测扶正抑瘤汤诱发荷瘤(S180)小鼠肿瘤细胞凋亡的情况。结果：扶正抑瘤汤大、小剂量组流式细胞仪检测出现亚二倍体峰(AP峰),DNA琼脂糖凝胶电泳图上出现DNA梯形条带(NDA ladder)。结论：扶正抑瘤汤能诱导荷瘤(S180)小鼠肿瘤细胞凋亡。     

益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用S180肉瘤实体瘤移植小鼠模型,分阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性S180肉瘤的抑瘤率分别为30.08%、31.58%、23.31%、49.63%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平有关。     

愈风颗粒对MCAO大鼠神经细胞凋亡及bcl-2，bax表达影响的实验研究

目的：研究愈风颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型脑神经细胞凋亡及bcl-2，bax表达的影响；方法：将MCAO大鼠分为3组：中药组，西药组及模型组，另设正常组做对照。观察各组大鼠脑组织TUNEL及bcl-2，bax表达的变化；结果：模型组大鼠脑组织TUNEL阳性数，bcl-2，bax阳性细胞数显著高于正常组，bcl-2／bax比值显著低于正常组（均P〈0．01）；中药组及西药组脑组织TUNEL阳性数，bax阳性细胞数显著低于模型组，bcl-2阳性细胞数及bcl-2／bax比值显著高于模型组（均P〈0．01）。结论：愈风颗粒有明显的抗凋亡作用，其作用机制可能与下调促凋亡基因bax水平，上调抗凋亡基因bcl-2水平，提高bcl-2／bax比值有关。     

消瘤饮对荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡和Bax基因蛋白表达的影响

目的:探讨自拟方消瘤饮(XLY)对荷瘤(H22)小鼠肿瘤细胞凋亡及Bax基因蛋白表达的影响。方法:应用TUNEL法(脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法)检测荷瘤(H22)小鼠凋亡细胞,观察XLY对荷瘤(H22)小鼠肿瘤细胞凋亡指数(AI)的影响。采用免疫组织化学方法检测瘤细胞切片中Bax的蛋白表达。结果:消瘤饮各剂量组及阳性对照组部分肿瘤细胞内,均可见到蓝紫色颗粒,模型组细胞内未见此现象。各治疗组AI均高于模型组(P<0.01)。消瘤饮各治疗组Bax的IOD值均高于模型组,与模型组相比较有显著性差异(P<0.01)。结论:消瘤饮通过促进Bax的蛋白表达来诱导H22瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应。     

消瘿散结胶囊对S180肉瘤的抑瘤作用及小鼠耳肿胀影响的实验研究

目的:研究消瘿散结胶囊的抑瘤、抗炎作用,从而进一步探讨消瘿散结胶囊治疗甲状腺腺瘤的作用机理。方法:制造S180肉瘤小鼠模型和小鼠耳肿胀模型,消瘿散结胶囊和对照药物(逍遥丸)治疗后,取标本称重,分别计算抑瘤率和耳肿胀率。结果:消瘿散结胶囊在不同剂量下均有一定的抑瘤作用,消瘿散结胶囊抑瘤作用以高剂量组作用最明显,疗效优于对照药(逍遥丸)组(P0.05);消瘿散结胶囊大剂量组能显著抑制由二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀,与常水组比较P0.05。结论:消瘿散结胶囊治疗甲状腺腺瘤的机理可能与其抑瘤、抗炎作用有关。     

扶脾化瘤饮抑瘤及延长生命的实验研究

目的:探讨中药复方扶脾化瘤饮(FD)对S180肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤和生命延长作用,为实验研究提供数据参考。方法:以环磷酰胺作为对照组,分析扶脾化瘤饮大、中、小剂量组(剂量分别为6g/kg、3g/kg、1.5g/kg)连续口服给药10d后,观察对小鼠S180肉瘤的抑瘤率,组间进行t检验。结果:扶脾化瘤饮大、中、小剂量对荷S180小鼠的抑瘤率为53.74%、39.46%、18.37%(P≤0.01～P≤0.05),同时延长了荷S180小鼠的生存时间,生命延长率分别为31.85%、17.95%、11.75%(P≤0.01～P≤0.05),环磷酰胺作用与文献报道一致。结论:扶脾化瘤饮对荷S180小鼠的实体瘤的生长具有一定的抑制作用,并能明显延长S180荷瘤小鼠的生存时间。     

扶正抑瘤颗粒对小鼠肝癌H22细胞凋亡及Fas和FasL表达的影响

目的：观察扶正抑瘤颗粒含药血清诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡的作用和对细胞Fas、FasL表达的影响．方法：应用血清药理学方法，用不同剂量的含药血清与小氟肝癌细胞在体外共同孵育后，应用相差显微镜，流式细胞仪、电子显微镜对肿瘤细胞的生长和凋亡进行观察，用SABC法检测H22细胞Fas和FasL的表达结果：小鼠肝癌H22细胞经含药血清作用后，发生明显的形态学改变，相差显微镜下可见细胞体积缩小，折光性增强，染色质浓缩，核浆比例增大，密度增高，胞浆出现颗粒样物质。电镜下可见明显的凋亡形态变化，流式细胞仪可测到凋亡峰；SABC法显示，扶正抑瘤含药血清可上调小鼠H22细胞Fas的表达，而对FasL表达的影响不明显结论：扶正抑瘤颗粒能诱导H2：细胞发生凋亡，其机制可能与其上调H22细胞Fas的表达有关，     

附子多糖对H22和S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 :研究附子粗多糖和酸性多糖对S180、H2 2荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其作用机制。方法 :采用水提醇沉法得到附子粗多糖和酸性多糖 ,通过腹腔注射和灌胃两种途径给药 ,以肿瘤生长抑制率和存活延长率为指标观察附子多糖对荷瘤小鼠 (S180和H2 2 )的抑瘤作用 ,并通过检测淋巴细胞转化能力、NK细胞活性、肿瘤细胞凋亡率、癌基因和细胞增殖指数 (PI)等指标探讨其抗肿瘤作用机制。结果 :附子粗多糖和酸性多糖对H2 2荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑瘤作用 ,灌胃给药的抑瘤率分别为 4 5 30 %和 5 9 36 % (P <0 0 1) ,腹腔给药的抑瘤率分别为 4 9 6 5 %和 6 9 2 8% (P <0 0 1)。两种多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤也有较显著的抑制作用。附子多糖对S180和H2 2荷瘤小鼠有延长存活时间的作用 (P <0 0 5或P <0 0 1)。两种多糖均明显增大了小鼠脾脏的重量 (P <0 0 1) ,提高了荷瘤小鼠的淋巴细胞转化能力 (P <0 0 5 )和NK细胞活性 (P <0 0 1) ,提高了抑癌基因p5 3和Fas的表达 (P <0 0 1) ,并且提高了肿瘤细胞凋亡率 (P <0 0 1)。结论 :附子粗多糖和酸性多糖有显著的抑瘤作用 ,其作用机制主要是增强机体的细胞免疫功能 ,诱导肿瘤细胞凋亡和调节癌基因的表达。     

塔斯品碱对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其机制探讨

目的：研究塔斯品碱对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用及其机制。方法：建立小鼠S180肉瘤动物模型,利用该模型观察塔斯品碱的体内抗肿瘤作用。通过免疫组织化学Elivision plus法检测肿瘤组织内微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),凋亡基因Bcl-2,Bax蛋白表达情况。结果：塔斯品碱对小鼠S180肉瘤具有抑制作用,瘤体血管内的VEGF,bFGF,Bcl-2,Bax蛋白表达逐渐下降,Bax/Bcl-2比值逐渐上升,存在良好的量效关系。结论：塔斯品碱能够抑制小鼠S180肉瘤的生长,其机制可能与降低瘤体组织内VEGF,bFGF,Bcl-2和Bax的蛋白表达,促进血管内皮细胞凋亡有关。     

藤黄酸促进bax和p53表达诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡

目的：观察藤黄酸(gambogic acids，GA)对肝癌细胞凋亡的诱导作用并探讨其分子作用机制。方法与结果：采用MTT比色法检测藤黄酸对人肝癌和人正常肝细胞增殖作用的影响，结果表明，藤黄酸对人肝细胞性肝癌SMMC-7721细胞株和QGY-7701细胞株有明显增殖抑制作用，并呈剂量依赖性，而对正常人肝组织L-02细胞株作用相对较弱；光镜及电镜形态学观察结果显示，给予GA后，肝癌细胞发生明显的细胞凋亡形态学变化，如细胞体积变小，细胞核固缩，出现凋亡小体等；采用RT-PCR和Western blotting方法检测bax mRNA以及bax和p53蛋白表达变化，结果表明GA可诱导bax mRNA及bax和D53蛋白表达上调；琼脂糖凝胶电泳显示，给予GA后，SMMC-7721裸小鼠移植瘤组织呈现典型的DNA ladder电泳梯状条带。结论：藤黄酸可显著抑制人肝癌细胞的增殖，其分子作用机制可能通过促进bax和p53表达上调，从而诱导人肝细胞性肝癌细胞凋亡。     

扶脾化瘤饮诱导胃癌小鼠细胞凋亡和相关凋亡基因表达的机制研究

目的:研究中药复方扶脾化瘤饮诱导MFC胃癌小鼠细胞凋亡的作用及其对肿瘤组织中Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,初步探讨其可能的抑瘤机制。方法:建立胃癌(MFC)小鼠动物模型,并将模型动物随机分为模型对照组、扶脾化瘤饮高、中、低剂量组共4组。扶脾化瘤饮高、中、低剂量组给药剂量分别为6.0、3.0、1.5 g/kg,模型组给予等体积纯净水。连续给药、给水14 d处死小鼠,分离肿瘤称重计算抑瘤率,部分采用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率变化;部分石蜡包埋,肿瘤组织切片,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:经扶脾化瘤饮作用后,小鼠胃癌细胞凋亡率明显增加,且表现出良好的剂量关系。扶脾化瘤饮高、中剂量组显著上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:扶脾化瘤饮可能通过下调Bcl-2表达,上调Bax表达,诱导肿瘤细胞凋亡,达到抗肿瘤治疗的目的。