表皮生长因子与血管内皮生长因子及CD34在浆膜浸润胃癌(T3)中的表达与胃癌生物学行为及预后的关系

目的探讨EGF(表皮生长因子)、VEGF(血管内皮生长因子)和CD34在浆膜浸润胃癌(T3)中的表达,及其与浆膜浸润胃癌(T3)生物学行为和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测65例浆膜浸润胃癌(T3)组织中EGF、VEGF和CD34(以MVD值表示)的表达,对检测结果与病理资料进行统计学分析。结果浆膜浸润胃癌(T3)组织中EGF和VEGF表达阳性率分别为63.1%和53.8%;EGF阴性胃癌组织中VEGF阳性表达率为15.3%,而EGF阳性表达中VEGF阳性表达率76.2%,差异有统计学意义(P<0.01)。MVD值与EGF和VEGF的表达呈显著相关(P<0.01);EGF、VEGF的表达和MVD值与淋巴结转移、Borrmann分型、肿瘤分化程度和生长方式相关(P<0.05)。EGF阴性和阳性表达患者的平均生存月数分别为55.1和27.8个月,差别有统计学意义(P<0.01)。VEGF阴性和阳性表达患者平均生存月数分别为51.8和27.1个月,组间差别有统计学意义(P<0.0 1)。对进入COX回归模型的因素(包括EGF、VEGF、MVD值、Borrmann分型、淋巴结转移和肿瘤生长方式)进行分析,表明:VEGF表达、MVD值和肿瘤生长方式为浆膜浸润胃癌(T3)预后的独立影响因素。结论浆膜浸润胃癌(T3)中EGF和VEGF两者呈正相关;EGF和VEGF的表达水平,可作为判定胃癌病理生物学行为和预后的客观指标。     

颜面皮肤癌中NOS和VEGF的表达及其临床病理意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在颜面皮肤癌中表达的相关性;探讨三者与颜面皮肤癌血管生成和临床病理特征的关系;研究一氧化氮(NO)和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制.方法应用免疫组织化学方法检测47例颜面皮肤癌手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达,Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD).结果 (1)32例颜面皮肤癌组织表达VEGF,30例表达iNOS,35例表达eNOS;(2)VEGF与iNOS的表达呈正相关,与eNOS的表达无相关;(3)VEGF、iNOS的表达与颜面皮肤癌MVD呈正相关, eNOS的表达与颜面皮肤癌MVD的差异无显著性意义;(4)VEGF的表达与颜面皮肤癌淋巴结转移和肿瘤分化程度及肿瘤浸润深度呈正相关;与临床分期无关.iNOS表达与颜面皮肤癌的分化程度及临床分期和有无淋巴结转移及肿瘤浸润深度正相关;eNOS表达与颜面皮肤癌临床分期和分化程度及有无淋巴结转移及肿瘤浸润深度均无关.结论 (1)iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响;(2)MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加,说明两者对颜面皮肤癌血管生成具有促进作用.     

胃癌组织iNOS、COX-2和VEGF的表达及其与血管生成关系

目的探讨iNOS、COX-2、VEGF在人胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成及临床病理因素之间的关系.方法应用免疫组化S-P法检测67例胃癌组织中iNOS、COX-2、VEGF的表达,根据第八因子相关抗原(FⅧRAg)阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果①iNOS、VEGF阳性表达主要定位于癌细胞胞质;COX-2的阳性表达定位于癌细胞的胞质,部分胞膜见阳性表达;胃癌组织iNOS、COX-2和VEGF高表达率分别为68.7%,76.1%和76.1%;② iNOS、COX-2和VEGF的高表达与胃癌组织的分化程度成正相关;③癌组织MVD 均数为30.84±9.13个/200倍视野,iNOS、COX-2及VEGF高表达组MVD显著高于低表达、无表达组,差异具有显著性意义(P值均<0.05).④ iNOS、COX-2和VEGF高表达与胃癌浸润深度呈显著正相关(P<0.001),iNOS、VEGF的高表达还与五年生存率呈负相关(P<0.01).⑤ iNOS、COX-2的表达均与VEGF的表达呈正相关(r分别=0.527,0.425;P值分别＝0.015,<0.001).结论胃癌组织iNOS、COX-2的表达与肿瘤血管生成密切相关,二者可能与VEGF协同促进肿瘤血管生成,有望成为判断肿瘤恶性潜能的重要生物学指标.     

老年胃癌组织血管内皮生长因子的表达和微血管密度与预后的关系研究

目的探讨老年胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与预后的关系。方法选择68例老年胃癌患者作为研究对象,应用免疫组织化学方法检测胃癌组织及癌旁组织VEGF及MVD,对VEGF、MVD与患者预后的关系进行统计学分析。结果胃癌组织与癌旁组织VEGF阳性率分别为60.3%及8.8%,胃癌组织高于癌旁组织(P<0.01);VEGF阳性及MVD升高患者3 a生存率及5 a生存率低于VEGF阴性及MVD正常者(P<0.01);VEGF及MVD与患者临床分期、淋巴结转移及远行转移有关(P<0.01)。结论 VEGF表达与血管生成和肿瘤进展密切相关,可作为预测老年胃癌患者预后的重要因素。     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系。方法　应用免疫组织化学技术,检测42例胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析VEGF和MVD及其与胃癌各临床病理指标间关系。结果　VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者(P＜0.01),VEGF表达和MVD与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移密切相关(皆P＜0.05),与肿瘤分化无关(P＞0.05)。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF或MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

胃癌组织中VEGF和CD34的表达及微血管密度的临床病理意义

目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34(Clusterofdifferentiation34,CD34)在人胃癌组织中的表达及微血管密度(MicrovessiIdensity,MVD)的临床病理意义。方法检测45例胃癌手术切除标本中胃癌组织和20例浅表性胃炎中VEGF蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果VEGF阳性表达产物主要见于细胞的胞浆内。胃癌组织中VEGF阳性表达率高于浅表性胃炎(P<0.05)。胃癌组织和浅表性胃炎中血管内皮细胞胞浆呈棕黄色染色。胃癌组织MVD值高于浅表性胃炎(P<0.05)。MVD值与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。VEGF表达阳性MVD值高于表达阴性MVD值(P<0.05)。结论VEGF、CD34在胃癌组织中存在高水平表达,前者可能参与胃癌的血管形成和淋巴结转移。     

贲门癌中iNOS、eNOS与VEGF、PCNA表达的相关性研究及其与贲门癌临床病理因素的关系

目的探讨贲门癌中iNOS、eNOS与VEGF、PCNA表达的相关性及其与临床病理因素的关系。方法用免疫组化SABC法检测43例贲门癌手术切除标本VEGF、诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并分析其与临床病理因素的关系。结果VEGF表达与iNOS表达具有明显的相关性(P(0.01),而与eNOS表达无明显的相关性(P>O.05);iNOS阳性和阴性肿瘤的PLI为(78.57±24.82)%和(60.20±21.45)%,二者相比前者显著升高(t=2.6958,P=0.0095);而eNOS阳性表达与阴性表达的PLI无显著性差异(t=1.397,P=0.1802);VEGF和iNOS阳性表达与淋巴结转移、分化程度及临床分期有关(P(0.05或P(0.01),而eNOS阳性表达与淋巴结转移、分化程度及临床分期无关。结论iNOS在VEGF的发挥作用过程中起重要作用;iNOS可做为反映贲门癌生物学行为的一个有效指标。     

VEGF表达和血管生成与胃癌的浸润、转移及预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达和血管生成与胃癌的浸润、转移及预后的关系.方法材料取自安徽医科大学第一附属医院普外科1994年10月～1997年10月手术切除标本73例.小鼠抗人VEGF单克隆抗体与小鼠抗人Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体用于检测肿瘤组织中的VEGF蛋白和微血管(MV).结果 73例胃癌组织中,VEGF阳性表达率为52.1%(38/73).VEGF阳性表达的肿瘤的微血管计数(MVC)高于阴性者(P＜0.01).VEGF表达和MVC与肿瘤的浸润深度、分期、淋巴结转移、脉管侵犯(血管侵犯、淋巴管侵犯)、远处转移具有明显相关性(P＜0.01).VEGF阳性表达者复发率高于阴性者,VEGF阳性者预后较阴性者差.Cox's比例危险模型分析表明:VEGF是一个独立的预后因子.结论 VEGF通过刺激新生血管生成,进一步促进肿瘤的浸润、转移、复发.     

Ang-2、VEGF及MVD在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF )在胃癌组织中表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化两步法检测51例胃癌组织中Ang-2、VEGF 和CD34 的表达,并以24例正常胃黏膜标本作对照.对CD34 阳性血管进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析.结果 胃癌组织中的Ang-2及VEGF阳性表达率分别为60.8%、53%,MVD为31.9±11.2;正常胃黏膜组织Ang-2及VEGF阳性表达率分别为12.5%、4.17%,MVD为13.1±4.3,胃癌组织中Ang-2、VEGF表达率及MVD均明显高于正常胃黏膜组织(均P＜0.01).Ang-2表达与胃癌的大小、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(均P＜0.01),而与患者年龄、性别、胃癌的分化程度无关.在胃癌组织中Ang-2的表达与VEGF、MVD呈正相关(分别为r=0.846,P＜0.01;r=0.71,P＜0.01).VEGF表达与胃癌的浸润深度、分化程度、胃癌的大小、有无淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05或P＜0.01),胃癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(r=0.858,P＜0.01).MVD与胃癌的浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关(均P＜0.01).结论 在胃癌组织中,Ang-2、VEGF的过度表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用.     

胃癌组织中VEGF和Ang-2表达及微血管密度研究

目的 探讨胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达以及CD34.标记的微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 选择胃癌和癌旁组织标本各41例,免疫组化法检测组织中VEGF、Ang.2和CD34表达;CD34.染色热点处计算MVD.分析VEGF和Ang-2表达、MVD、肿瘤临床病理因素之间的相关性;并就41例胃癌患者的预后及其相关因素进行多重回归分析.结果 胃癌和癌旁组织中MVD分别为51.91±15.38和30.76±10.67,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);VEGF阳性表达标本(71%)MVD为51.93±16.36.阴性表达标本MVD为31.52±5.18(P=0.0014);Ang-2阳性表达标本(63%)MVD为51.83±5.23,阴性表达标本MVD为32.20±4.77(P<0.01).相关分析显示,VEGF、Ang-2、MVD与癌肿大小、浸润深度、临床分期和淋巴转移显著相关.多重回归分析表明.浸润深度是胃癌重要预后因素(P<0.001).结论 胃癌组织中VEGF、Ang-2的表达与新生血管生成密切相关.通过VEGF和Ang-2高表达而诱导的高MVD对判断胃癌预后有重要意义.     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S- P法,检测1 2 4例胃癌病人组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD) ,分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分型,TNM分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与胃癌的TNM分期(P<0 .0 5 )、淋巴结转移(P<0 .0 5 )及远处转移(P<0 .0 1 )相关,而与组织学分型无关(P>0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0 .89,P<0 .0 1 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

整合素β3mRNA和VEGF表达与胃癌临床病理及预后的相关性

目的探讨整合素β3mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌中的表达及其与胃癌临床、病理和预后的关系。方法采用原位杂交和免疫组织化学技术,检测118例胃癌组织中整合素β3mRNA、VEGF和CD34的表达。结果非肿瘤胃黏膜中整合素β3mRNA的阳性表达率显著低于胃癌组（P〈0．01）;具有浸润性生长、脉管侵犯和淋巴结、肝脏、腹膜转移的T3～T4期胃癌组织中整合素β3mRNA、VEGF阳性表达例数和微血管密度值（MVD）值均显著高于膨胀性生长和无脉管侵犯、淋巴结转移、肝脏及腹膜转移的T1～T1期胃癌组织（均P〈0．01）：整合素β3mRNA、VEGF表达和MVD值之间均呈正相关性（均P〈0．01）;整合素β3mRNA、VEGF呈阳性表达和MVD值≥54.9个／mm^2患者平均生存时间和5年生存率均低于整合素β3mRNA、VEGF呈阴性表达和MVD值〈54.9个／mm^2者（均P〈0．05或0.01）。结论整合素β3和VEGF可促进胃癌血管生成,并参与肿瘤侵袭转移过程,检测整合素β3和VEGF的表达可作为评价胃癌患者临床、病理和预后的重要参考指标。     

色素上皮源性因子与胃癌组织血管生成和临床病理因素的关系

 【目的】研究色素上皮源性因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度（MVD）的关系。探讨PEDF在胃癌组织血管生成中的作用及PEDF与胃癌临床病理因素的关系。【方法】用S—P免疫组织化学法检测82例人体胃癌组织标本中胃癌细胞内PEDF和VEGF的表达；标记CD34分子显示血管内皮细胞，并计数上述胃癌组织内的微血管密度；统计学分析上述分子标记物间的关系以及各分子标记物与胃癌临床病理因素间的关系。【结果】所有的正常胃黏膜均有PEDF表达，胃癌组织PEDF表达率约43％，VEGF表达率约54％；与高分化胃癌相比，低分化胃癌组织PEDF表达率低（P〈0．05），MVD高（P〈0．05）；PEDF低表达的胃癌细胞易侵犯浆膜（P〈0．05），易淋巴结转移（P〈0．01）和远处转移（P〈0．01）；胃癌组织PEDF表达与MVD（P〈0．01）和VEGF（P〈0．01）表达呈负相关关系，VEGF表达与MVD呈正相关关系（P〈0．01）。【结论】PEDF低表达和VEGF高表达可能是胃癌组织内微血管生成的分子基础。是促进胃癌细胞发生淋巴及血道转移的重要因素。     

微血管密度和血管套及血管内皮生长因子在子宫颈癌中的表达

目的 :研究微血管密度 (MVD)、血管套 (VC)和血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌的生长、浸润及转移的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP)检测 5 7例子宫颈癌 (鳞癌 30例、腺癌 2 0例、腺鳞癌 7例 ) ,2 9例宫颈上皮内肿瘤 (CIN)和 16例正常子宫颈组织中 VEGF蛋白的表达 ,以 CD34抗原作为血管内皮细胞标记 ,测定其微血管密度及癌巢与基质间的血管套。结果 :随着宫颈病变的进展 ,MVD逐渐增高 ,VC表现明显 ,VEGF的阳性表达率渐增高。MVD在以上 5组间差异有显著性 (P<0 .0 1)。正常组 VC与各组癌之间差异有显著性 (P<0 .0 1)。 VEGF在正常宫颈组织、CIN、子宫颈鳞癌、腺癌、腺鳞癌细胞浆中的阳性表达率分别为 :18.8% (3/ 16)、82 .8% (2 4 / 2 9)、93.3% (2 8/ 30 )、10 0 % (2 0 / 2 0 )、7/ 7(10 0 % ) ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。 MVD与VEGF的表达呈正相关 (rs=0 .335 ,P<0 .0 1) ,VEGF的不同表达强度与 MVD的表达量间差异均有显著性 (P<0 .0 1)。子宫颈癌淋巴转移者 MVD的表达量较阴性者高 (P<0 .0 5 )。结论 :VEGF在子宫颈癌的发生发展中有促进血管形成作用 ,MVD与子宫颈癌的恶性程度密切相关。     

iNOS表达与喉癌组织中淋巴管生成及血管生成的相关性分析

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在喉癌中的表达及其与喉癌淋巴管生成、血管生成及预后的相关性。方法:应用免疫组化法和实时荧光定量PCR方法检测iNOS在45例喉癌和20例声带息肉组织中的表达,5’-核苷酸酶染色法计数淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LVD),CD34染色计数微血管密度(microvessel density,MVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果:喉癌组织中iNOS的表达较声带息肉组显著增加(P<0.05),iNOS表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、TNM临床分期、淋巴管侵润有关(P<0.05)。iNOS阳性表达与生存率负相关(P<0.05)。结论:喉癌组织中iNOS过表达能够促进喉癌淋巴管生成和血管生成。检测iNOS表达可成为判断喉癌预后新的生物学指标。     

血管内皮生长因子及其受体在食管癌中的表达和临床意义

为探讨食管癌血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）及其受体（Ｆｌｔ、ＫＤＲ）、血管生成与食管癌临床病理特点的关系,采用免疫组织化学技术,检测了５０例人食管癌组织ＶＥＧＦ、Ｆｌｔ、ＫＤＲ蛋白表达和微血管密度（ＭＶＤ）。分析ＶＥＧＦ、Ｆｌｔ、ＫＤＲ和ＭＶＤ及其与食管癌组织学分型、浸润深度、生长方式、淋巴结转移和预后的关系。结果显示：ＶＥＧＦ及Ｆｌｔ、ＫＤＲ阳性者ＭＶＤ值显著高于阴性者,ＶＥＧＦ、Ｆｌｔ、ＫＤＲ及ＭＶＤ与食管癌浸润深度、淋巴结转移密切相关,并最终决定患者的预后。而与组织学分型、生长方式无关。因此认为：ＶＥＧＦ、Ｆｌｔ、ＫＤＲ与食管癌的血管生成密切相关,对其生长和浸润转移起促进作用,ＶＥＧＦ、Ｆｌｔ、ＫＤＲ可以作为反映食管癌生物学行为的指标之一。     

鼻咽癌组织MVD与淋巴结转移、VEGF和iNOS蛋白的关系

目的探讨鼻咽癌（NPC）组织中微血管密度（MVD）与肿瘤淋巴结转移以及血管内皮生长因子（VEGF）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的关系。方法以免疫组织化学方法检测77倒NPC组织中MVD大小以及VEGF和iNOS蛋白表达的情况。蛄果NPC组织中的MVD为15．57（38．8±11．6）。伴有淋巴结转移组、VEGF阳性组、iNOS阳性组的MVD均分别高于无淋巴结转移组、VEGF阴性组和iNOS阴性组（P〈0．05）。蛄论NPC组织中MVD的增高与肿瘤的淋巴结转移有密切关系，井与肿瘤组织中VEGF和iNOS蛋白表达的有密切关系。     

HPA蛋白的表达与食管鳞癌血管生成、浸润、转移的关系

目的 探讨HPA蛋白在食管鳞癌中的表达及其与食管鳞癌血管生成、浸润、转移的关系.方法 应用免疫组化法(Immunohistochmeistry,IHC)检测70例食管鳞癌组织和23例切缘正常组织中HPA、CD34蛋白的表达.结果 癌组织中HPA蛋白的表达(65.7%)显著高于切缘正常组织(0.0%)(P＜0.05).有淋巴结转移的食管鳞癌组织中HPA蛋白的阳性表达率90.9%(30/33)高于无淋巴结转移组43.2%(16/37)(P＜0.05);有纤维膜浸润的食管鳞癌组织中HPA蛋白的阳性表达率92.9%(39/42)高于无纤维膜浸润组25.0%(7/28)(P＜0.05).HPA蛋白阳性表达的食管鳞癌组织中的微血管密度(Mean Miciovessel Density,MVD)值(44.85±12.74)显著高于HPA蛋白阴性者的MVD值(33.05±7.32)(P＜0.05).结论 HPA蛋白阳性表达与食管鳞癌的发生、血管生成、浸润深度、淋巴结转移有关.