利血平抑郁模型的剂量探讨

目的:建立利血平抑郁模型的合适剂量,观察不同剂量利血平对大鼠自发活动的影响。方法:大鼠随机分为实验组(腹腔注射利血平2、4、6 mg/kg)和对照组(腹腔注射相同体积的溶剂),于注射后1 h通过开场实验评价大鼠自发活动的改变。结果:腹腔注射利血平(2、4、6 mg/kg)可引起大鼠抑郁样行为;4 mg/kg组抑郁样行为与2 mg/kg组比有统计学意义(P<0.05),而与6 mg/kg组比无统计学意义;行为改变(48~72 h)可随利血平剂量的增加而减少,继续增加剂量则呈现出一种平台样变化。结论:利血平能引起大鼠抑郁样行为,4 mg/kg为制造抑郁模型较为合适的剂量。     

MK-801诱导出生早期大鼠精神分裂症模型的行为学研究

目的建立地卓西平马来酸盐(MK-801)慢性处理的出生早期大鼠精神分裂症(SZ)模型,探讨其神经行为学变化。方法 11只出生后6 d的SD仔鼠,腹腔注射0.3 mg/kg的MK-801(MK-801组),一天2次,连续注射2周;11只同龄的SD仔鼠腹腔注射等体积的生理盐水(NS组)。给药前称重1次,给药完毕后每隔2 d称重1次,直至实验结束。给药后1周,检测旷场和水迷宫等行为学的变化。结果与NS组比较,MK-801组大鼠体重显著降低(P<0.01),并至少持续至注射结束后4周。行为学检测结果显示,与NS组比较,MK-801组大鼠自发活动显著减少(P<0.01),其学习能力明显降低,学习速度减慢,空间记忆能力下降(P<0.05)。结论 MK-801诱导的出生早期SZ模型大鼠自发活动减少,能部分模拟SZ的阴性症状;其学习及记忆功能损害可以部分模拟SZ的认知功能损害症状。     

低剂量MK-801对小鼠焦虑、抑郁及学习记忆的影响

目的观察非竞争性NMDA受体拮抗剂地艹卓西平马来酸盐（MK-801）在低剂量时对小鼠焦虑、抑郁以及学习记忆能力的影响。方法将昆明小鼠随机分成对照组和MK-801组,采用高架十字迷宫、强迫游泳实验、悬尾实验、开场实验以及Morris水迷宫等方法,检测药物对小鼠行为的影响。结果与对照组相比,MK-801组抑郁模型中的不动时间减少（P〈0.01）;焦虑模型中在入开臂次数及停留时间的百分比增加（P〈0.01）,入臂总次数与总时间也增加;开场实验中运动能力增加（P〈0.01）;Morris水迷宫中小鼠学习记忆能力下降（P〈0.01）。结论低剂量MK-801并未对小鼠产生抗焦虑以及抗抑郁的效果,但可降低学习记忆能力。     

精神分裂症模型鼠腹腔中的中性粒细胞趋化运动的动态可视化分析

目的：应用细胞动态可视化系统观察并分析正常鼠和精神分裂症模型鼠腹腔中的中性粒细胞趋化运动能力及其差异。方法：18只健康昆明小鼠随机分为对照组（6只）、0.3 mg/kg 5-甲基二氢二苯并环庚烯亚氨马来酸（dizocilpine maleate,MK-801）处理组（6只）、0.6 mg/kg MK 801处理组（6只）,分别提取中性粒细胞,在显微镜下观察形态并计数。将每组细胞分成两份进行趋化实验,分别为趋化剂处理组和趋化剂未处理组,即对照组 1、0.3 mg/kg MK-801处理组1、0.6 mg/kg MK-801处理组 1和对照组 2、0.3 mg/kg MK-801处理组 2、0.6 mg/kg MK-801处理组 2。使用NIS-Elements软件记录细胞动态迁移过程。使用TAXIScan Analyzer 2软件每组细胞随机选取30个细胞（即n=30）分析细胞迁移的轨迹、速度和距离,并采用配对检验和单因素方差分析进行统计学分析。结果：对照组、0.3 mg/kg MK-801处理组、0.6 mg/kg MK-801处理组的中性粒细胞的数量分别是（1.00±0.03）×104/mL、（0.05±0.02）×104/mL、（0.32±0.01）×104/mL,差异均有统计学意义（P<0.05）。在趋化剂的作用下,对照组1、0.3 mg/kg MK-801处理组1、0.6 mg/kg MK-801处理组1的中性粒细胞定向迁移能力分别是（0.85±0.11） radian、（1.00±0.11） radian、（0.96±0.10） radian,差异均有统计学意义（P<0.05）;中性粒细胞迁移速度分别是（0.09±0.02） μm/s、（0.12±0.01） μm/s、（0.14±0.01） μm/s,差异均有统计学意义（P<0.05）;中性粒细胞迁移距离分别是（94.26±0.02） μm、（134.61±0.01） μm、（156.19±0.01） μm,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：与对照组腹腔中的中性粒细胞比较,精神分裂症模型鼠腹腔中的中性粒细胞具有更强的趋化运动能力。     

肿瘤相关性抑郁动物模型的建立

目的建立肿瘤相关性抑郁动物模型,并观察其生物学行为及生化指标。方法SD大鼠随机分为四组,分别于接种肿瘤细胞前后采用长期不可预见性中等强度应激造成分养大鼠抑郁症模型,制备大鼠肿瘤相关性抑郁模型。采用开场试验检测大鼠的行为性抑郁,利用荧光分光光度法测定海马5-羟色胺(5-HT)含量,同时监测体质量、皮下肿瘤大小,糖水消耗试验。结果大鼠接受慢性应激后出现显著的抑郁,表现为在中央区域活动显著减少,总的活动路程减少,休息时间延长和活动时间缩短,在停止应激后的第12d抑郁仍维持较高程度。抑郁大鼠糖水消耗量减少。抑郁模型组海马5-HT分别为(239.6±11.4)、(237.9±14.4)、(196.7±17.2)ng/g均低于肿瘤对照组(292.9±20.2)ng/g;4组大鼠均生长肿瘤。结论本实验成功地构建了肿瘤相关性抑郁的动物模型,荷瘤鼠存在明显的行为性抑郁及脑内神经递质的改变,是研究抑郁对肿瘤发生、发展、预后影响的理想平台。     

卡托普利对注意缺陷多动障碍模型大鼠行为学及神经递质的影响

目的 探讨卡托普利对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠行为学及神经递质水平的影响。方法 取4周龄WKY大鼠及自发性高血压大鼠(SHR)分为阴性对照组(WKY组)、模型组(SHR组)、卡托普利组(CAP组),其中CAP组采用50 mg/kg卡托普利灌胃处理。4周后检测大鼠行为学(自发活动开场实验、高架十字迷宫、Morris水迷宫)及神经递质[多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)]水平。结果 自发活动开场实验结果显示,SHR组和CAP组总路程、中央路程较WKY组增加,而CAP组总路程较SHR组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。高架十字迷宫结果显示,SHR组开放臂进入次数比例及开放臂停留时间比例较WKY组增多,而CAP组较SHR组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫结果显示,SHR组、CAP组穿越平台次数和目标象限时间较WKY组增多,且CAP组多于SHR组,差异有统计学意义(P<0.05)。SHR组DA水平较WKY组明显降低,而CAP组DA水平较SHR组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 卡托普利可改...     

D-丝氨酸与奎硫平联合治疗谷氨酸功能低下精神分裂症模型小鼠研究

目的 观察D-丝氨酸与奎硫平联合治疗谷氨酸功能低下精神分裂症(SZ)模型小鼠的效果,为临床治疗提供实验依据.方法 使用昆明种小鼠做实验动物,采用腹腔注射地卓西平马来酸盐(MK-801)溶液(0.25 mg/kg)建立SZ模型,使用奎硫平(6.0 mg/kg)、D-丝氨酸(0.3 mg/kg)或者D-丝氨酸(0.3 mg/kg)+奎硫平(6.0 mg/kg)+MK-801(0.25 mg/kg)组合治疗,观察小鼠自主活动、刻板行为,检测脑组织NMDA受体亚单位基因(Grin1,Grin2a,Grin2b)转录以及神经递质(谷氨酸、多巴胺和5-羟色胺)浓度.结果 单纯应用李硫平可阻止MK-801引起小鼠自主活动增加、减少MK-801引起的小鼠刻板行为、阻止MK-801引起NMDA受体亚单位基因(Grin1,Grin2a,Grin2b)转录,但对脑组织神经递质(谷氨酸、多巴胺和5-HT)浓度的影响较少;单纯应用D-丝氨酸可调节脑组织神经递质(谷氨酸、DA和5-HT)浓度,但对MK-801引起小鼠自主活动、刻板行为以及NMDA受体亚单位基因转录的变化不如奎硫平;D-丝氨酸+奎硫平合用则不仅可阻止MK-801引起小鼠自主活动增加、减少MK-801引起的小鼠刻板行为、阻止MK-801引起NMDA受体亚单位基因转录,而且可增加调节脑组织神经递质(谷氨酸、DA和5-HT)浓度.结论 D-丝氨酸+奎硫平联合治疗谷氨酸功能低下精神分裂症模型小鼠,其作用机制具有互补协同作用.     

脑内白介素-1β介导利血平引起的大鼠行为性抑郁

目的研究脑内白介素-1β在实验性抑郁症发病中的作用.方法以腹腔注射利血平复制大鼠的行为性抑郁模型,通过脑室注射白介素-1受体拮抗剂,观察脑内白介素-1β在利血平引起的大鼠行为性抑郁中的作用.结果腹腔注射利血平(2、6、8mg/Kg),可在1～72h内引起大鼠的行为抑郁.脑室注射白介素-1受体拮抗剂可阻断注射48小时后利血平引起的行为性抑郁,但不能阻断利血平注射后1～24h内的这种作用.结论脑内白介素-1β介导了利血平引起的大鼠行为性抑郁.     

脑内白介素-1β介导利血平引起的大鼠行为性抑郁

目的 研究脑内白介素-1β在实验性抑郁症发病中的作用。方法 以腹腔注射利血平复制大鼠的行为性抑郁模型，通过脑室注射白介素-1受体拈抗剂，观察脑内白介素-1β在利血平引起的大鼠行为性抑郁中的作用。结果 腹腔注射利血平(2、6、8mg／Kg)，可在1～72h内引起大鼠的行为抑郁。脑室注射白介素-1受体拮抗剂可阻断注射48小时后利血平引起的行为性抑郁，但不能阻断利血平注射后1～24h内的这种作用。结论 脑内白介素-1β介导了利血平引起的大鼠行为性抑郁。     

抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶C表达的干预作用

目的探讨氟西汀与噻奈普汀对慢性应激模型大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻奈普汀组和正常对照组,各15只。模型组、氟西汀组和噻奈普汀组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间正常对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻奈普汀组每天灌胃噻奈普汀(50 mg/kg),模型组和正常对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blotting法检测各组大鼠海马PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于模型组(P<0.05);噻奈普汀组糖水消耗百分比显著高于模型组(P<0.05)。在Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马PKC的表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);噻奈普汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍显著低于正常对照组(P<0.01)。结论氟西汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低;噻奈普汀可以部分逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低。     

行为心脏病学

行为(Behavior)是人和动物对周围环境影响的复杂反应,行为科学是研究人和动物行为的发生发展,正常和异常行为的特征,以及预防和矫正异常行为的科学. 近年来,国内外的实践证实心血管疾病的发生和发展恰与行为医学的理论和应用技术非常吻合,因此,"行为心脏病学"之说逐渐浮出了水面.     

Behavioral complications of dementia

This article reviews the behavioral symptoms commonly associated with dementia. The epidemiology, general characteristics and instruments used to evaluate these symptoms are briefly discussed. Details on a variety of behavioral and psychological symptoms are presented. Nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic measures are also discussed.     

杀灭菊酯杀虫剂的亚急性行为毒理学研究

本试验运用行为毒理学的方法,研究杀灭菊脂的行为毒性,并平行观察行为指标与形态学指标之间变化的规律性,比较同一剂量条件下行为、血生化、组织学之间的相关性。结果表明,同一剂量条件下,行为毒性的作用剂量低于一般毒理学毒性的作用剂量。     

行为医学理论

科学研究方法是一个循环往复的过程,包括理论、假设、观察和结论.科学家们根据理论提出一项具体假设,接下来在实证研究中对假设进行验证,经过实证研究中的观察对假设的真实性得出结论,并提出有无必要对理论进行调整.在演绎推理方法中,"理论"是科学方法循环的切入点,接下来的步骤是提出假设和设计实证研究检验假设.在归纳推理方法中,人们从实证数据入手,通过观察形成一项理论,然后通过实证研究对理论进行检验[1].