夏枯草干预实验性自身免疫甲状腺炎Th1/Th2失衡的研究

目的 观察夏枯草水提取液(PVAE)对实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果。 方法 提取PVAE。Lewis大鼠分5组:正常对照(C)组、EAT模型对照(M)组、PVAE预防性治疗(P)组、PVAE低剂量治疗(TL)组和PVAE高剂量治疗(TH)组。试验后取大鼠甲状腺行组织病理学检查,检测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),抗甲状腺抗体(TgAb和TPOAb),辅助性T细胞(Th)细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-12和IL-10)水平。 结果 ①各EAT组血浆TSH、TgAb和TPOAb水平均较C组升高,P组TPOAb低于M组(P=0.037)。②EAT大鼠Th1类及Th2类表达上调,PVAE干预Th1类上调较M组低,而Th2类较M组高,Th1/Th2比值低于M组。其中IL-12表达和IL-12/IL-10,P组与M组差异有统计学意义(P<0.05)。TL组IL-12水平也低于M组(P=0.018);IL-4水平TH组高于M组(P=0.012);TH组IFN-γ/IL-4低于M组(P=0.018)。③TPOAb、IL-10和TgAb依次对TSH有显著性影响(R2=0.868,F=191.389,P<0.001)。 结论 PVAE干预可能通过下调EAT大鼠TPOAb、减轻Th1类上调及下调Th1/Th2比值来减轻自身免疫甲状腺炎。      

CXCR3、CXCL10在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探讨趋化因子受体3（CXCR3）、趋化因子配体10（CXCL10）在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测79例PTC组织和相应的癌旁正常组织中CXCR3、CXCL10的表达,比较两者在PTC组织与癌旁正常组织中的表达差异,并分析PTC组织中CXCR3、CXCL10的表达与患者临床病理特征的关系及两者的相关性。结果PTC组织中CXCR3、CXCL10阳性表达率均高于癌旁正常组织（均P＜0.05）。PTC组织中CXCR3、CXCL10的表达与PTC患者TNM分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均有关（均P＜0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤最大径均无关（均P＞0.05）。PTC组织中CXCR3蛋白表达与CXCL10蛋白表达呈正相关（r=0.597,P＜0.05）。结论CXCR3、CXCL10在PTC中异常高表达,并呈正相关;两者可能相互作用,促进PTC的发生、发展,或有可能作为PTC治疗的新靶点。     

高碘和甲状腺球蛋白诱发实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

目的：研究碘与实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）的关系。方法：用碘和甲状腺球蛋白（TG）诱导Wistar大鼠建立自身免疫性甲状腺炎模型，随机分为3组。正常对照组（NC组）10只：饮用自来水；TG组：用TG免疫大鼠，饮用自来水；TG＋HI组10只：TG免疫大鼠的同时饮用高碘水（含碘化钠500mg／L）。至第6W末实验结束处死3组所有动物，用放免法检测甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）效价，并于光镜下观察甲状腺组织淋巴细胞浸润程度。结果：TG＋HI组甲状腺滤泡破坏及淋巴细胞浸润均较明显，TG＋HI组与TG组及NC组比较，P均〈0．05，TG组与NC组比较有增高趋势，但无统计学意义；TG组与TG＋HI组TGAb、TMAb均明显高于NC组（P〈0．01），以TG＋HI组较为明显，且两组间有统计学差异（P〈0．05）；各组TGAb及TPOAb水平与甲状腺病理分级呈正相关关系（r=0．86，P〈0．05）。结论：TG与高碘结合诱导Wistar大鼠EAT的作用更明显。     

甲状腺滤泡癌组织P-Akt与PTEN表达及其与血管生成关系

目的探讨磷酸化蛋白激酶B（P—Akt）、磷酸酯酶基因（PTEN）异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系。方法采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P—Akt、PTEN、血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的表达。结果P—Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高（χ^2=43．45,P〈0．001）。PTEN蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低。甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性（χ^2=20．00,P〈0．01）。甲状腺滤泡癌组织中P—Akt表达与VEGF表达具有相关性（P=0．04）。结论P—Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用。甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P—Akt促进肿瘤的侵袭与转移。VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt／VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子。     

蓝莓联合益生菌减少CXCL10/CXCR3表达对非酒精性脂肪肝的影响

目的 通过蓝莓联合益生菌减少CXCL10/CXCR3的表达对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响及作用机制.方法 清洁级SD大鼠30只分为正常组(normal group,N组)、模型组(model group,M组)、蓝莓组(blueberry group,B组)、益生菌组(probiotics group,P组)和蓝莓益生菌组(blueberry+ probiotics group,BP组).除N组(100％普通饮食)外,其余大鼠均采用复合高脂饲料(88.2％普通饲料+10％猪油+1.5％胆固醇+0.2％胆酸钠)制备NAFLD模型共12周.确认造模成功后再将剩余M组大鼠随机分为B组(蓝莓原浆1.5 mL/(100 g·d)灌胃)、P组(益生菌溶液1.5 mL/d灌胃)及BP组(蓝莓益生菌原液1.5 mL/100 g体重灌胃),并给普通饮食,共观察8周.结果 BP组与M组、B组、P组比较:肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、总胆固醇、三酰甘油均差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组化:BP组的CXCL10/CXCR3表达较M组、B组、P组减少(P＜0.01).RT-PCR:BP组的CXCL10/CXCR3表达与M组、B组、P组比较显著降低(P＜0.01).Western blot:BP组的CXCL10/CXCR3表达较M组、B组、P组显著降低(P＜0.01).结论 蓝莓联合益生菌对比单独使用蓝莓或益生菌能有效改善NAFLD的病理组织结构,减轻肝细胞脂肪变性,其机制可能是蓝莓与益生菌联合可减轻CXCL-10诱发的炎症反应,下调三酰甘油相关基因的表达,减少脂质沉积,是改善NAFLD的一个辅助治疗方案.     

维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠氧化应激的保护作用研究

目的 探究维生素D₃对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠氧化应激的保护作用。方法 建立EAT大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、维生素D₃低剂量组[0.2μg/(kg·d)]和维生素D₃高剂量组[2.0μg/(kg·d)],造模完成后给予维生素D₃治疗5周,另设维生素D₃预防组[(2.0μg/(kg·d)]自造模开始即给予维生素D₃治疗,共9周。检测各组大鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等血清指标;采用qRT-PCR法和Western blot法测定大鼠甲状腺组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基p22^phox、gp91^phox的mRNA和蛋白表达水平。结果 与正常对照组比,模型对照组TgAb、TPOAb、MDA、p22^phox、gp91^pho...     

活血消异方对子宫内膜异位大鼠内膜容受性及CXCL12/CXCR4信号通路的作用机制

目的 探究活血消异方对子宫内膜异位大鼠内膜容受性及CXCL12/CXCR4信号通路的作用机制。方法 将50只SPF级SD雌性大鼠按照数字随机法分为假手术组、模型组（子宫内膜异位症大鼠模型组）、中药组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予活血消异方干预治疗组）、西药组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予醋酸亮丙瑞林干预组）和拮抗剂组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予AMD3100干预组）,每组10只（只在检测CXCL12和LXCR4蛋白表达中使用拮抗剂组干预）。ELISA检测4组大鼠性指标E2、P水平;HE染色比较4组大鼠子宫内膜组织病理学变化;LIF、αvβ3、CXCL12和CXCR4蛋白（Western blot检测）;CXCL12和CXCR4 mRNA表达（RT-PCR）。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清中性激素指标E2、P含量均显著降低（P<0.05）;与模型组相比,西药组和中药组血清中性激素指标E2、P含量均不同程度升高,且中药组E2、P含量升高的较为显著（P<0.05）。模型组大鼠子宫内膜中LIF、αvβ3蛋白表达明显低于假手术组（P<0.05）;干预后的西药组和中药组中的LIF、αvβ3蛋白表达明显升高,且中药组升高较为显著（P<0.05）。模型组CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达量较假手术组明显升高（P<0.05）;干预后的西药组、中药组和拮抗组大鼠子宫内膜组织中CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达均明显低于模型组,且中药组和拮抗组大鼠CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达较西药组降低的更为显著（P<0.05）。结论 活血消异方对子宫内膜异位症大鼠子宫内膜容受性进行有效的改善,同时可抑制子宫内膜异位症大鼠CXCL12、CXCR4表达。     

高碘对桥本甲状腺炎大鼠TRAIL表达的影响

目的:观察高碘环境下桥本甲状腺炎大鼠(EAT)TRAIL的表达在发病机制及病理变化中的作用及意义.方法:采用雌性SD大鼠制作EAT模型,给予高碘饮食,采用免疫组织化学方法和图像分析,检测高碘环境下EAT大鼠甲状腺TRAIL的表达及分布.结果:大鼠甲状腺滤泡细胞中TRAIL的免疫染色阳性率在正常对照组,EAT对照组和EAT高碘组依次增高(P＜0.05).桥本甲状腺炎大鼠中TRAIL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,浸润淋巴细胞中TRAIL免疫染色较弱.结论:EAT大鼠TRAIL在甲状腺滤泡细胞中呈有特征性分布的高表达,在高碘环境下,更加显著,提示高碘可能通过引起TRAIL表达的增强诱导甲状腺细胞过度凋亡,致甲状腺滤泡破坏.     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组（A组,n=10）和糖尿病模型组（n=20）。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组（B组,n=10）和替米沙坦治疗组（C组,n=10）,C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加（P〈0.01）;C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低（P〈0.01）。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。     

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠Treg和 Th17细胞因子表达的影响

目的：观察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎（HT）大鼠Treg和Th17特异性转录因子及细胞因子表达的影响,探讨软坚消瘿颗粒对HT的治疗作用及其免疫学作用机制。方法：采用随机数字法将48只SD大鼠分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘饮水联合甲状腺球蛋白皮下注射方法建立HT大鼠模型,再结合慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法制备肝郁脾虚模型。造模后,造模组大鼠随机分为模型组、雷公藤组和软坚消瘿组,每组12只,连续给药8周。去除实验期间死亡大鼠和不合格标本,每组留取10只检测结果,观察各组大鼠一般情况;末次给药后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素释放激素（TRH）和超敏促甲状腺激素（TSH）水平及血清白细胞介素10（IL-10）、IL-17和IL-23水平;HE染色法检测各组大鼠甲状腺组织病理形态表现;Western blotting法检测各组大鼠甲状腺组织中Foxp3和RORγt蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组、雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平升高（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平降低（P<0.05）,TSH水平升高（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平降低（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平升高（P<0.05）;血清IL-10水平降低（P<0.05）,IL-17和IL-23水平升高（P<0.05）。与模型组比较,雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;大鼠血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平降低（P<0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。与雷公藤组比较,软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高,RORγt蛋白表达水平降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。正常组大鼠甲状腺滤泡形态规则,结构完整,无淋巴细胞浸润;模型组大鼠甲状腺滤泡腔扩大,滤泡结构大量破坏,滤泡腔内及周围可见大量淋巴细胞浸润;雷公藤组甲状腺滤泡腔扩大,部分滤泡结构破坏,滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润,浸润程度轻于模型组;软坚消瘿组甲状腺病理形态学改变与雷公藤组类似,滤泡腔内及周围亦有少量淋巴细胞浸润。结论：软坚消瘿颗粒可以通过调节Treg和Th17特异性转录因子Foxp3和RORγt蛋白及其相关细胞因子的表达,对肝郁脾虚型HT大鼠起治疗作用。     

胍丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓CXCL13表达的影响

目的 探讨胍丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓趋化因子CXC配体13（CXCL13）表达的影响。方法 成年雌性SD大鼠60只,体质量200~220 g,采用随机数字表法分为3组：假手术组（A组）、骨癌痛组（B组）、骨癌痛+胍丁胺组（C组）,各20只。B、C组采用大鼠胫骨上端骨髓腔内注入Walker 256癌细胞的方法建立骨癌痛模型,A组胫骨髓腔内注射等量生理盐水,B、C两组鞘内置管。造模成功后,C组鞘内注射胍丁胺160 mg/kg,连续6天;B组鞘内给予等量生理盐水,连续6天;A组不作处理。于造模后第12天用von Frey丝测定3组大鼠机械缩足反射阈值（MWT）;痛阈测定结束后,麻醉处死大鼠,取脊髓组织,采用免疫荧光法检测CXCL13在神经元中的表达;采用Western blot法分析CXCL13蛋白表达及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测CXCLl3 mRNA的表达。结果 建模后12天,与A组比较,B、C组大鼠MWT明显低于A组,与B组比较,C组MWT高于B组,差异均有统计学意义（P<0.05）。建模后12天,与A组比较,B、C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达增加,CXCL13蛋白及其mRNA表达明显增加（P<0.05）;与B组比较,C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达降低,CXCL13蛋白及其mRNA表达明显减少（P<0.05）。结论 鞘内注射胍丁胺可有效改善大鼠骨癌痛痛觉过敏行为,其机制可能与抑制大鼠脊髓CXCL13表达有关。     

复方丹参注射液对脓毒症大鼠肺组织中组织因子的影响

目的探讨复方丹参注射液对脓毒症大鼠肺组织中组织因子（TF）的影响以及其可能的机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重250-300g,随机分为假手术组（A）、模型组（CLP）（B）、复方丹参组（C）、NF-κB抑制剂组（PTDC）（D）、复方丹参＋NF-κB抑制剂组（E）,每组6只,分别在造模后12h处死大鼠,取右肺上叶组织约0.5cm3用ELISA法检测TF,右肺中叶组织约0.5cm3用免疫组化染色检测NF-κB的阳性表达。结果 12h时B组测得的TF和NF-κB的表达均显著高于其它4组（P均〈0.05）;C、D组的TF和NF-κB都显著低于B组,同时又高于A组（P均〈0.05）;E组较A组TF和NF-κB水平没有变化（P〉0.05）。结论复方丹参注射液可以抑制脓毒症大鼠组织因子的表达,其可能是通过抑制NF-κB的活性来实现的。     

CXCL3/CXCR2调节乳腺癌细胞上皮-间质转化的作用机制研究

目的探讨趋化因子3（CXCL3）及其受体趋化因子受体2（CXCR2）调节乳腺癌细胞上皮-间质转化（EMT）的作用机制。方法在CXCL3对于乳腺癌细胞作用的实验中,将MCF-7细胞分为对照组A和CXCL3组A,对照组A为常规培养的MCF-7细胞,而CXCL3组A为加入10ng/LCXCL3干预的MCF-7细胞。在CXCR2抑制剂IN-1干预的实验中,将MCF-7细胞分为对照组B、CXCL3组B和IN-1组,对照组B为常规培养的细胞,CXCL3组B为加入10ng/LCXCL3干预的MCF-7细胞,而IN-1组为同时加入10滋MIN-1和10ng/LCXCL3干预的MCF-7细胞。PI染色后流式细胞术检测细胞周期的变化,CCK-8法检测细胞增殖能力,克隆形成实验观察细胞克隆形成能力,Transwell小室观察细胞侵袭能力的变化,Westernblot检测EMT相关蛋白N-钙黏蛋白（N-cadherin）、β-连环蛋白（β-catenin）、波形蛋白（vimentin）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平以及CXCR2的表达水平。结果CXCL3干预后,MCF-7细胞周期中S/M及G2期细胞的比例上调,同时G0/G1期的细胞比例下调,CXCL3组A中细胞的增殖能力、侵袭能力和平板克隆形成能力均增强。CXCL3组A细胞中N-cadherin、β-catenin、vimentin、CXCR2的表达上调,而E-cadherin的表达下调。经IN-1预处理后,CXCL3诱导的细胞EMT降低,表现为细胞周期中G0/G1期的比例上调,细胞增殖能力、侵袭能力和平板克隆形成能力均下降,同时N-cadherin、β-catenin和vimentin的表达下调。结论CXCL3/CXCR2的激活可以促进乳腺癌EMT,这有望成为乳腺癌治疗的新靶点。     

硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的 探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达及分布的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组、EAT组和EAT加硒干预组.制备EAT大鼠模型,EAT加硒干预组给予亚硒酸钠灌胃进行干预.免疫组化SABC法检测大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达及分布,并应用美国Sample PCI图像分析系统进行平均吸光度测定,对免疫组化结果进行定量分析.结果 与EAT组相比,EAT加硒干预组大鼠甲状腺组织滤泡破坏程度明显减轻,淋巴细胞浸润减少,Caspase-3的阳性表达减少(F=45.01,q=7.32,P<0.05),Bcl-2/Bax有上升趋势.Bax阳性表达多位于浸润淋巴细胞附近的滤泡上皮,远离浸润淋巴细胞的滤泡上皮表达较少,而Bc1-2的阳性表达部位相反.EAT组大鼠甲状腺组织Caspase-3的阳性表达与Bax的阳性表达呈正相关(r=0.89,P<0.01),Caspase-3的阳性表达与Bcl-2的阳性表达呈负相关(r=-0.85,P<0.01).结论 亚硒酸钠可能通过影响Bcl-2/Bax比值,下调Caspase-3的表达,抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤.     

髓核致炎大鼠背根神经节中NF-资B和ASICs上调机制的探讨

目的通过观察核因子-资B（NF-资B）和酸敏感离子通道（ASIC）信号通路阻断剂PDTC和阿米洛利对髓核致炎大鼠背根神经节（DRG）中NF-资B和ASIC3表达的影响,探索NF-资B和ASIC3在髓核组织诱导神经根性疼痛的可能机制。方法将80只大鼠采用随机数字表法分为5组,对照组、模型组、阿米洛利组、PDTC组和阿米洛利组+PDTC组,每组16只。对照组在暴露L5DRG后直接缝合。模型组取出大鼠尾部的髓核组织置于暴露的L5DRG上,缝合切口。阿米洛利组和PDTC组在模型组的基础上,分别于术后2周内每天腹腔内注射20滋g/kg阿米洛利和20滋g/kgPDTC。阿米洛利+PDTC组在模型组基础上,术后2周内每天腹腔内注射20滋g/kg阿米洛利和20滋g/kgPDTC。对照组和模型组不进行药物干预。造模成功后分别于术后2、4、6、8、10、12d检测大鼠后足机械刺激缩足阈值（PWT）。采用RT-PCR法和Westernblot法测定ASIC3、NF-资Bp65、TNF-α和IL-6mRNA和蛋白表达水平。术后1、3、7、14d采用ELISA法检测外周血及DRG上清液中的TNF-α和IL-6水平,并检测一氧化氮（NO）水平。结果与对照组比较,术后12d时模型组中大鼠后足的PWT显著下降（P＜0.01）,术后14d模型组DRG中NF-资Bp65和ASIC3的mRNA和蛋白表达显著上调（均P＜0.05）,外周血和DRG中NO、TNF-α、IL-6水平均显著上调（均P＜0.01）。与模型组比较,阿米洛利组、PDTC组和阿米洛利+PDTC组大鼠后足PWT在8d内下降,之后逐渐增加,术后10、12d大鼠后足PWT明显高于模型组（均P＜0.01）,术后14dDRG中NF-资Bp65和ASIC3的mRNA和蛋白表达明显下降（均P＜0.05）,外周血和DRG中NO、TNF-琢、IL-6水平均显著降低（均P＜0.01）。结论NF-资B和ASIC3可相互影响,通过抑制NO及多种细胞炎性因子（TNF-琢和IL-6）的表达,减轻髓核组织对DRG的炎症损伤所致的痛觉过敏,减缓神经根性疼痛。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤患者组织中CXCL9、CXCR3表达与临床病理特征及预后的关系

目的 探究弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者组织中趋化因子9（CXCL9）及其受体CXCR3的表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法 收集2015年1月~2016年1月在我院采用R-CHOP化疗方案治疗的92例DLBCL患者,均通过淋巴结活检获取DLBCL肿瘤组织标本,及50例病灶旁正常淋巴组织标本。利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析CXCL9、CXCR3基因在DLBCL肿瘤组织和正常淋巴组织中的表达情况,并利用免疫组化分析CXCL9、CXCR3蛋白在DLBCL肿瘤组织和正常淋巴组织中的阳性表达情况;分析CXCL9、CXCR3蛋白表达水平与临床病理特征及预后的关系。采用Kaplan-Meier法分析CXCL9、CXCR3蛋白表达水平与DLBCL复发的关系,采用COX回归分析影响DLBCL患者复发的危险因素。结果 TCGA数据库中CXCL9、CXCR3基因在DLBCL肿瘤组织中表达水平与正常淋巴组织比较差异有统计学意义（P＜0.05）。CXCL9、CXCR3蛋白在DLBCL肿瘤组织中的阳性表达率明显高于正常组织（P＜0.05）。DLBCL肿瘤组织中CXCL9与CXCR3蛋白表达呈正相关（x2=15.836,P＜0.001）;CXCL9、CXCR3蛋白表达水平与DLBCL患者年龄、性别、原发部位、乳酸脱氢酶水平、国际预后指数（IPI）评分无关（P＞0.05）,与Ann Arbor分期、组织学分型、Ki67阳性率有关（P＜0.05）。DLBCL患者肿瘤组织CXCL9高表达组5年累积复发率高于低表达组,差异有统计学意义（x2=9.788,P＜0.001）;CXCR3高表达组5年累积复发率高于低表达组,差异有统计学意义（x2=17.610,P＜0.001）。多因素COX分析结果显示,CXCL9高表达、CXCR3高表达、Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期、非生发中心型是影响DLBCL患者复发的独立危险因素（均P＜0.05）。 结论 DLBCL患者肿瘤组织中CXCL9、CXCR3表达上调,其表达水平与患者Ann Arbor分期、组织学分型有关,可能是DLBCL患者预后的潜在靶标。     

大黄素对急性肝功能衰竭大鼠肝脏的保护作用机制

目的探讨大黄素对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝脏的保护作用机制。方法将SD大鼠随机分为健康对照组（6只）、ALF模型组（24只）和大黄素保护组（24只）。模型组、保护组用D-氨基半乳糖（D-Gal）建立ALF动物实验模型,12h后保护组按10mg/kg腹腔注射大黄素,2次/d;健康对照组注射等量0.9%氯化钠溶液。模型组、保护组在建模后24、72、120、168h随机各取6只,取门静脉血检测肝功能指标,取肝组织检测其NF-资B水平,并进行比较分析。结果模型组造模后24、72、120hALT水平均明显高于对照组（均P＜0.05）,24、72、120、168hAST水平均明显高于对照组（均P＜0.05）;保护组造模后24、72hALT、AST水平均明显高于对照组（均P＜0.05）;造模后72hALT、AST水平均为模型组高于保护组（均P＜0.05）,造模后120、168hAST水平亦均为模型组高于保护组（均P＜0.05）。HE染色见对照组大鼠肝组织结构完整,能清晰看到肝索;模型组大鼠肝小叶结构明显被破坏,肝细胞大片坏死。造模后24、72、120h模型组、保护组NF-资B水平均明显高于对照组（均P＜0.05）,两组均在72h达到高峰;模型组造模后168h明显高于对照组（P＜0.05）;造模后24、72、120、168h模型组均高于保护组（均P＜0.05）。结论大黄素对ALF大鼠的肝脏功能有保护作用,其机制可能与下调肝脏组织中NF-资B表达有关。     

Integrinα5β3及CD44v6在甲状腺滤泡状良恶性肿瘤中的表达差异

目的研究integrinα5β3、CD44v6在甲状腺滤泡状良、恶性肿瘤中的表达差异及其临床意义。方法采用免疫组化法检测60例甲状腺滤泡状癌（A组），60例甲状腺滤泡状腺瘤（B组），以及60例正常甲状腺（C组）组织标本中integrinα5β3、CD44v6的表达。结果在A组中integrinα5β3阳性率为56．67％，CD44v6的阳性率为58．33％；B组中integrinα5β3阳性表达率为11．67％，CD44v6阳性表达率为10．00％；A、B两组比较，integrinα5β3、CD44v6阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．05）；C组中无阳性表达。结论integrinα5β3、CD44v6在甲状腺滤泡状良、恶性肿瘤中的表达差异有统计学意义，这有助于临床上甲状腺滤泡状良、恶性肿瘤的鉴别诊断，对临床手术方式选择具有指导性意义。     

5-氨基水杨酸对TNBS结肠炎大鼠中TL1A、NF-κB表达的影响

目的:通过检测三硝基环磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠结肠组织中TL1A、NF-κB的表达及5-氨基水杨酸(5-ASA)干预后的表达,探讨它们和克罗恩病(CD)之间的关系及5-ASA干预后的影响。方法:选用雌性健康Wistar大鼠30只,均分为A、B、C组。A为正常对照组,B、C两组大鼠采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型。造模后,B组每天给予0.9%氯化钠溶液1ml灌肠;C组每天给予5-ASA 1ml灌肠(100mg/kg)。于造模后第7天处死所有大鼠,按疾病活动指数(DAI)的评分标准进行大体损伤评分,HE染色进行组织损伤评分。同时取结肠病变部位组织,生化法检测MPO活性,应用荧光定量PCR检测TL1A、NF-κB的表达的变化。结果:与A组比较,B组和C组的DAI评分、大体损伤形态和组织学损伤评分及MPO活性均升高(P<0.05),但B组高于C组(P<0.05)。与A组相比,B、C组的TL1A、NF-κB水平升高(P<0.05),分别为0.09±0.51比0.91±0.17和0.35±0.05、0.11±0.06比0.82±0.17和0.33±0.14,且B组高于C组。结论:在TNBS诱导的大鼠炎性肠病模型中TL1A、NF-κB的表达增高,5-ASA对肠道炎症的治疗作用可能是通过抑制TL1A、NF-κB实现的。