银杏内酯B的神经保护作用及机制研究进展

银杏内酯B(GB)在脑缺血、脑出血、缺血缺氧、帕金森病模型及体外培养的神经元发挥神经保护效应,主要通过抗炎、抗凋亡、能量代谢、星形胶质细胞保护、抗兴奋性毒性及免疫调节等机制,产生神经保护作用。本文综述了GB的生物学特性、神经保护效应及机制研究进展。     

散发性克-雅氏病患者脑脊液中抗炎性细胞因子IL-4水平的检测

目的研究散发性克-雅氏病(sCJD)患者脑脊液中抗炎性细胞因子IL-4的水平,探讨抗炎性细胞因子在CJD疾病过程中的作用。方法病例分为CJD组、其它痴呆组和对照组。采用westernblot法定性分析各组脑脊液中IL-4的表达,用酶联免疫吸附实验检测脑脊液中IL-4的浓度。结果CJD患者脑脊液中IL-4水平明显升高,与其它痴呆组和对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论抗炎性细胞因子IL-4在CJD患者脑脊液中含量增加,在其神经变性过程中可能发挥免疫调节作用,并且有可能成为CJD的生物学标志物。     

神经精神性狼疮临床亚型与影像学表现及自身抗体相关性分析

目的神经精神性狼疮(NPSLE)临床表现多样,分为多种亚型。本文总结NPSLE及其亚型的神经影像、血清免疫学表现,探讨临床亚型与影像学表现及自身抗体之间的相关性。方法采集2010年1月1日-2017年12月31日期间首都医科大学宣武医院住院NPSLE患者的临床、神经影像学资料及免疫学指标,总结NPSLE及其各亚型的神经影像、血清免疫学表现,分析NPSLE各临床亚型与特定影像学表现及自身抗体之间的相关性。结果本文34例NPSLE患者临床及影像学表现多样,最常见NPSLE症状为认知障碍(23.5%)、头痛(14.7%);最常见头颅MRI表现为小血管病变(50.0%)及炎性病变(47.1%)。认知障碍及急性精神混乱状态与头颅MRI出现炎性病变显著相关(P0.05);NPSLE急性脑血管病与血清抗磷脂抗体阳性显著相关(P0.05)。结论 NPSLE临床、影像表现多样。认知障碍及急性精神混乱状态与头颅MRI出现炎性病变相关。NPSLE急性脑血管病与血清抗磷脂抗体相关。     

炎性反应反射-胆碱能抗炎通路

机体对外源性侵袭或创伤所产生的炎性反应是局部的、保护性的反应。反应不足和过度都会导致疾病的发生,因此必须有精确的调控机制。抑制急性炎性反应的“胆碱能抗炎通路”的发现,大大的拓展了我们对神经系统如何调节免疫反应的理解：就象对心率及其它重要功能的调节一样,神经系统对炎性反应进行实时的反射性调节。借助这种理解,我们可以通过选择性的、可逆的、神经连接通路治疗炎性反应性疾病。     

白细胞介素-17与多发性硬化

细胞因子白细胞介素(IL) -17包括6个家族成员、5个受体及其配体,主要由Th17细胞分泌,具有免疫调节、粒细胞募集、介导信号转导等多种作用.Actl在IL-17介导的信号转导通路中起着关键作用,信号通路下游激活NF- KB,还可以协同激活JAK1、JAK2和三磷酸肌醇激酶,上调炎性基因表达,介导炎性疾病的发生.多发性硬化的发病机制复杂而未明,IL-17介导的信号转导通路与多发性硬化发病相关.     

丁苯酞对神经系统疾病的保护作用研究进展

丁苯酞(NBP)是临床上用于治疗急性缺血性卒中患者的药物,具有多靶点的神经保护作用,如线粒体保护、抗氧化应激、抗凋亡、抗炎、调控自噬、抗血小板聚集、改善循环等。本文重点论述丁苯酞的作用机制及其在缺血性卒中、神经退行性疾病、脑创伤及神经免疫疾病等领域的研究发现。     

他汀类药物在多发性硬化治疗中的研究进展(综述)

大量研究证实他汀类药物具免疫调节、抗炎和神经保护作用,且可与不同机制的免疫调节剂联用协同治疗多发性硬化(MS),由此可预见其在治疗MS中具广阔前景。该文就他汀类药物在MS中可能的作用机制研究进展做一综述。     

电离-飞行时间-质谱技术分析免疫大鼠血清和脑脊液的变化

目的研究神经免疫调节网络的上传信号及信号传导途径。方法应用表面加强激光解析电离-飞行时间-质谱技术(SELDI-TOF-MS)对不同免疫状态大鼠的外周血和脑脊液组分进行比对分析,确定信号分子。结果在免疫大鼠外周血清中发现了221个具统计学意义的差异峰,其中184个为正向表达峰值,37个峰为对照组表达增高的负向峰值。实验各组大鼠脑脊液中未见有统计学意义的特异性差异峰表达,在血清中检测到的特异性差异峰在脑脊液中也未见相对应的同步增高。结论在神经免疫调节网络中,由免疫调质直接透过血-脑脊液屏障构成网络传入通路的证据不足。     

伴有剧烈疼痛的抗sulfatide抗体阳性的Guillain-Barré综合征1例

正Guillain-Barré综合征(GBS)主要包括Miller-Fisher综合征(MFS)、急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(AIDP)、急性运动轴索型神经病(AMAN)、急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)、急性泛自主神经病和急性感觉神经病(ASN)等亚型。病理上可发现AIDP存在不同程度的淋巴细胞浸润和髓鞘脱色,其补体介导的抗GM1、GQ1b、sulfatide等抗体攻击神经可能在AIDP的发病过程中发挥重要作用~([1])。本文报告1例伴有剧烈疼痛的抗sulfatide抗体阳性的GBS患者如下。     

内源性神经保护因子花生四烯酰多巴胺的研究进展

正哺乳动物体内存在内源性大麻素系统,该系统包括内源性大麻素、大麻素受体以及合成、运输和降解它们的酶。花生四烯酰多巴胺(N-arachidonoy ldopamine,NADA)是一种重要的内源性大麻素,在抗氧化、抗炎、免疫调节、抗兴奋毒性和调节突触可塑性等方面发挥着重要的神经保护作用,可作为神经退行性疾病治疗的新靶点。本研究就目前有关NADA、NADA受体及其病理生理功能进行综述,以期为中枢神经系统疾病的治疗提供新的思路。1 花生四烯酰     

基于NF-κB/ICAM-1信号通路探究miR-223-3p对大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的影响

目的 阐明微小核糖核酸(Micro RNA,miR)-223-3p在蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage, SAH)后影响早期脑损伤(Early brain injury, EBI)中的作用及其潜在机制。方法 建立SAH大鼠模型，评估神经行为学功能、血脑屏障通透性、脑含水量、神经元凋亡和炎症因子水平；氧合血红蛋白诱导SAH细胞模型；测定细胞凋亡率、乳酸脱氢酶、活性氧水平；检测miR-452-3p在SAH大鼠模型和氧血红蛋白诱导SAH细胞模型中的表达水平；检测核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)/细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)信号通路相关蛋白的表达水平。结果 SAH大鼠中miR-223-3p表达水平上调，降低神经功能评分，增加血脑屏障通透性、脑含水量和神经元凋亡，促炎因子表达水平升高，并降低抗炎因子水平，NF-κB/ICAM-1信号通路被激活；SAH增加了氧血红蛋白处理的神经元凋亡率、乳酸脱氢酶释放和活性氧水平；miR-223-3p的抑制逆转了上述...     

神经系统自身免疫性疾病发病机制与治疗研究进展

神经系统自身免疫性疾病是以自体免疫细胞、免疫分子等攻击神经系统为主要病理机制的自身免疫性疾病,可发生在中枢神经系统、周围神经系统及神经-肌肉接头处,导致神经元或轴索损伤、髓鞘脱失、神经-肌肉接头破坏等病理改变.在中枢神经系统以多发性硬化(MS)、视神经脊髓炎(NMO)为代表,在周围神经系统以急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)如格林.巴利综合征(GBS)为代表,神经.     

吉兰-巴雷综合征患者血清和脑脊液抗神经节苷脂抗体检测的意义

目的通过测定吉兰-巴雷综合征(Guillain-BarréSyndrome,GBS)患者血清和脑脊液中抗神经节苷脂GM1抗体水平,探讨其临床意义。方法应用ELISA法检测44例GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体水平。结果 (1)GBS组血清和脑脊液中抗GM1-IgG抗体水平与其他神经疾病(OND)组、正常对照(NC)组相比有显著性差异(P<0.05);血清中抗GM1-IgM抗体与NC组相比有显著性差异(P<0.05),但与OND组相比无显著性差异(P>0.05);脑脊液中抗GM1-IgM抗体与OND组、NC组相比有显著性差异(P<0.05)。(2)轻重型GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体的阳性率差异无显著性(P>0.05)。(3)急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)患者血清和脑脊液中抗GM1抗体阳性率与急性运动轴索型神经病(AMAN)及急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)中抗GM1抗体阳性率者相比无显著性差异(P>0.05)。结论抗GM1抗体可能在吉兰-巴雷综合征的发病中起重要作用,但抗体水平与疾病严重程度无关。     

纯感觉型吉里-巴雷综合征一例报告

炎性脱髓鞘性周围神经病包括急性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathies,AIDP)、慢性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathies,CIDP),前者又名吉里-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS),有多种变异型[1].其中纯感觉型GBS(pure sensory GBS)报道较少,现报道1例并结合文献进行讨论.     

褪黑素与癫癎

褪黑素(melatonin,MT)是松果体合成和分泌的一种神经内分泌激素,不仅参与生物周期性节律、神经-内分泌-免疫调节、镇静、催眠等,而且在Alzheimer病、失眠、抑郁症等多种疾病中具有治疗作用.同时,在许多有关癫癎的临床和动物实验研究中发现MT有抗癎和促癎的双重作用.本文从MT的生理活性入手,就近5年来有关MT的抗癎和促癎作用及可能机制做一综述.     

肝移植后胰腺炎的诱因分析

背景：肝移植后并发症中急性胰腺炎的发生率相对较低,但移植后重症胰腺炎的致死率确高达50%,加强对移植后并发胰腺炎的预防和治疗,对提高移植存活率具有重要意义。 目的：回顾性分析肝移植后并发胰腺炎的治疗经验。 设计、时间及地点：单中心抽样,回顾性病例分析,于2004-03/2008-03在解放军第二军医大学东方肝胆外科医院完成。 对象：选取解放军第二军医大学东方肝胆外科医院单个医疗组同期内收治的肝移植患者117例,供者均为男性脑死亡志愿捐献者,供受者ABO血型符合。 方法：肝移植患者后常规化验血淀粉酶,根据淀粉酶的最高值及临床表现分为正常组、淀粉酶偏高组(正常上限2倍以内)、单纯高淀粉酶血症组(正常上限2倍以上且无胰腺炎证据)及急性胰腺炎组(有明显临床症状及CT表现)。出现移植后高淀粉酶血症或怀疑胰腺炎的患者均予以抗胰腺炎治疗;对于诊断为急性胰腺炎的患者均予以血管活性物质治疗。 主要观察指标：分析各组患者中各种风险因素的比例,总结移植后胰腺炎的预防及治疗经验。 结果：117例肝移植患者中,移植后淀粉酶增高51例(占43.6%),移植后单纯高淀粉酶血症24例(占20.5%),急性胰腺炎3例(占2.6%,包括1例急性重症胰腺炎)。3例急性胰腺炎患者经抗胰腺炎治疗7~10 d后,其中2例患者症状消失、血淀粉酶下降;1例患者持续腹胀、发热、血象升高,影像检查发现胰腺改变及胰腺周围积液,经2次开腹手术后逐渐痊愈,整个治疗时间40 d。 结论：充分地认识,积极地控制和治疗诱发因素,对降低肝移植后胰腺炎发生率具有重要意义。     

Toll样受体4相关信号通路在缺血性脑卒中炎症损伤中的研究进展

缺血性脑卒中的发生发展机制目前尚未完全阐明, 但炎症损伤已被公认在其中起着重要作用。Toll样受体4(TLR4)相关信号通路的激活可促进缺血性脑卒中后相关促炎细胞因子和抗炎细胞因子的表达, 从而影响着缺血性脑卒中的进展及预后。笔者现围绕TLR4相关信号通路在缺血性脑卒中炎症损伤中的研究进展进行综述, 以期为可用于缺血性脑卒中治疗的靶向TLR4抗炎药物的研发提供一些思路及借鉴。     

肌萎缩侧索硬化的药物治疗进展

肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种运动神经元进行性变性疾病,目前缺乏特效治疗。现就ALS的抗兴奋性氨基酸毒性治疗、抗凋亡、神经保护、抗氧化、免疫调节等的现状和进展进行综述。     

丁苯酞对神经系统疾病的保护作用研究进展

丁苯酞（NBP）是临床上用于治疗急性缺血性卒中患者的药物,具有多靶点的神经保护作用,如线粒体保护、抗氧化应激、抗凋亡、抗炎、调控自噬、抗血小板聚集、改善循环等。本文重点论述丁苯酞的作用机制及其在缺血性卒中、神经退行性疾病、脑创伤及神经免疫疾病等领域的研究发现。     

促红细胞生成素的神经保护功能

近来研究发现促红细胞生成素(Epo)及其功能受体(Epo-R)在中枢神经系统中也有表达,且具有神经保护功能,本文就Epo在神经系统中的表达调节及其可能的神经保护机制,如抗凋亡、抑制炎性反应、抗谷氨酸毒性、抗NO及氧化反应、对神经递质的影响、维护血管完整性及刺激新生血管形成、诱导神经营养因子的表达、调节神经发生和神经营养作用及其在缺血预处理中的作用等方面略做一综述.