微泡破坏及骨髓间充质干细胞移植治疗犬急性心肌梗死模型的有效性

目的探讨超声介导的微泡破坏联合骨髓间充质干细胞移植到梗死区治疗犬急性心肌梗死的有效性。方法造模组犬随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、微泡破坏+PBS组、骨髓间充质干细胞(BMSCs)组、微泡破坏+BMSCs组4组。术后28 d,用心肌声学造影(MCE)检测心功能和灌注缺损面积占左室总灌注面积的百分比(DA%),NBT染色检测心肌梗死面积,用免疫组化检查BrdU染色阳性的细胞数来测定BMSCs梗死区归巢数,用免疫组化检测α-肌动蛋白评估心肌细胞的收缩功能。结果 BMSCs的移植能够显著改善心功能,缩小心肌梗死面积。其中,超声+微泡+BMSCs组心功能的改善最显著(P<0.05),梗死区域BrdU染色阳性的细胞数最多(P<0.05),α-肌动蛋白阳性细胞数目最多,心肌梗死面积小于其他各组(P<0.05)。结论诊断超声介导微泡破坏同BMSCs的移植能够使更多的BMSCs归巢,使心肌梗死面积缩小,改善心功能。     

超声介导微泡破坏结合慢病毒载体介导人connexin43基因的骨髓间充质干细胞归巢治疗心肌梗死

目的探索超声介导微泡破坏结合慢病毒载体介导人connexin43基因的骨髓间充质干细胞归巢治疗心肌梗死的有效性。方法将20只造模犬随机分为两组,每组10只,分别为实验组(超声+微泡+connexin43基因转染BMSCs组),对照组(超声+微泡+未转染BMSCs组),比较造模后4h和造模后28d,两组LVEF、DA、FS、WMSI的变化。结果造模后28d,实验组较对照组心功能明显改善(LVEF对比,t=5.4976;DA对比,t=4.0681;FS对比,t=4.4229;WMSI对比,t=2.8844),P0.05,差异具有统计学意义。结论 Connexin43基因转染BMSCs较未转染的BMSCs能更有效的改善心肌梗死的心功能,具有进一步研究的价值。     

曲美他嗪预处理BMSCs移植对心肌缺血再灌注大鼠心功能改善的影响

目的探讨曲美他嗪(TMZ)预处理骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植到缺血再灌注(I/R)微环境下细胞生存及对心功能改善的影响。方法将TMZ预处理或未预处理的BMSCs与心肌细胞H/R上清液共培养,采用CCK-8法检测细胞活性、RT-PCR检测Bcl-2、Bax的基因表达水平。32只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心肌I/R组、干细胞移植组(BMSCs组)及TMZ预处理干细胞移植组(BMSCs+TMZ组)。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,当再灌注平稳后于损伤心肌边缘注入干细胞(细胞数5×105)。1 w后用荧光显微镜观察BMSCs存活数,4 w后应用超声心动图评估心功能,TTC法检测梗死面积,Western印迹分析移植周围区域Bcl-2及Bax的蛋白表达。结果 BMSCs与心肌细胞H/R上清液共培养后细胞活性显著下降,但TMZ预处理后使其下降趋势得到明显逆转。RT-PCR结果表明,与未预处理BMSCs相比,在TMZ预处理BMSCs中,Bcl-2基因表达水平上调,Bax基因表达水平下调。在体内,术后1 w,BMSCs+TMZ组每个高倍镜下双标记细胞数显著高于BMSCs组。术后4 w,BMSCs+TMZ组和BMSCs组均较I/R组心功能明显改善,心肌梗死面积缩小;两组间进一步比较,BMSCs+TMZ组表现出了更进一步的心功能改善与更小的心肌梗死面积。Western印迹结果表明,与未预处理BMSCs相比,在TMZ预处理BMSCs组中,Bcl-2表达上调,Bax蛋白下调。结论血运重建联合TMZ预处理BMSCs移植治疗急性心肌梗死增加BMSCs存活和心功能的恢复上优于单纯BMSCs移植,可能通过上调Bcl-2及下调Bax的表达而发挥抗凋亡作用。     

经冠状动脉注射骨髓单个核细胞影响心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察经冠状动脉注射方式移植骨髓单个核细胞对心脏功能的改善和心肌细胞凋亡的影响。方法结扎小型猪冠状动脉制备心肌梗死模型，然后经冠状动脉注射骨髓单个核细胞，术后3周用超声心动图以及左心室造影检测心功能．核素心肌显像观察心肌灌注，冠状动脉造影观察侧支循环形成．用TUNEL检测心肌细胞凋亡。结果把骨髓单个核细胞通过冠状动脉注射到猪心肌梗死模型，显示左心室dp／dtmax较对照组增高，心肌灌注显著改善。冠状动脉有侧支循环形成，缺血心肌细胞；较对照组减少了53．6％结论骨髓单个核细胞心肌内移植可改善心脏收缩功能，可能与移植细胞抑制心肌细胞凋亡有关。     

自体骨髓间充质干细胞和单个核细胞移植治疗冠心病的临床研究

目的　研究自体骨髓间充质干细胞 (BMSCs)和单个核细胞 (BMMNCs)经冠状动脉 (冠脉 )移植对冠心病、心肌梗死患者心功能的影响及其安全性。方法　 10例冠心病伴心肌梗死患者 ,通过冠脉转运将BMMNCs植入心肌梗死区 ,术前和术后 6个月分别行99mTc MIBI心肌灌注显像、二维超声心动图及动态心电图检查。结果　 3例患者因心肌梗死罪犯血管狭窄小于 5 0 %未行经皮冠状动脉介入术 (PCI) ,仅移植干细胞。余 7例患者在梗死相关冠脉开通后注入干细胞。 10例患者二维超声心动图检查示左心室射血分数 (LVEF)较术前平均增加 10 5 % (4 0 %～ 18% ) ,左心室舒张末期内径(LVDd)较术前平均减少 2 2mm(- 4mm～ 8mm) ,99mTc MIBI显示梗死部位心肌灌注明显改善。术中及术后随访 6～ 12月均无心律失常和其它合并症发生。结论　自体BMSCs和MMNCs经冠脉移植治疗冠心病心肌梗死 ,可以抑制左心室重构 ,改善心脏功能。     

超声微泡介导骨髓间充质干细胞移植治疗兔心肌梗死的效果

目的：观察超声＋破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植入兔梗死心肌后对移植效率和心脏功能的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组,超声组（US组）采用超声经兔胸壁辐照,微泡组（MB组）经静脉输注微泡造影剂,超声微泡联合组（US＋MB组）经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照,急性心肌梗死（AMI）模型组不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BMSCs。结扎兔左冠状动脉前降支建立AMI模型,分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理（AMI模型组不予处理）,经梗死相关动脉注射BrdU标记的BMSCs悬液。移植后24h和4周,测量各组兔左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）,移植后4周测定各组BrdU阳性细胞数。结果：移植后4周,与AMI模型组、US组、MB组比较,US＋MB组LVEF[（52.45±5.45）%、（52.82±5.19）%、（51.10±3.54）%比（59.45±3.53）%]、LVFS[（24.36±3.47）%、（24.36±2.98）%、（23.50±2.01）%比（28.55±2.38）%]均显著提高,BrdU阳性细胞数[（39.28±11.38）个、（41.54±9.87）个、（42.66±16.93）个比（69.15±12.27）个]明显增加,P均〈0.01。结论：超声＋微泡介导的骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死可提高移植效率并在不同程度上提高心脏功能。     

兔骨髓基质细胞自体移植治疗急性心肌梗死的实验研究

目的 探讨自体骨髓基质细胞(BMSCs)移植治疗急性心肌梗死的相关问题。方法穿刺法抽取新西兰兔双侧股骨骨髓,分离培养BMSCs,5-溴脱氧尿苷(BrdU)标记后,分别进行5-氮胞苷诱导或与乳鼠心肌细胞共培养,取诱导后21天或共培养21天的细胞进行免疫细胞化学染色。34只新西兰兔均先后经过骨穿抽取骨髓,BMSCs体外培养,开胸建立心肌梗死模型及心肌内注射等操作,按照对其BMSCs的处理方式和心肌内注射的成分不同随机分为3组,A组BMSCs经5-氮胞苷诱导,B组BMSCs未经诱导(A、B两组注射自体细胞悬液),C组(注射生理盐水)。于开胸手术前、手术后1周、1个月采用超声检测左心室功能。手术后1个月取心脏组织行光镜及电镜检查。结果 体外培养的BMSCs无论是在5-氮胞苷诱导还是与心肌细胞共培养的条件下,均有部分细胞表达横纹肌肌动蛋白。与C组相比,术后1个月时A、B两组梗死的范围显著缩小(P<0.01),梗死的心室壁运动幅度以及收缩期室壁增厚率显著提高(P均<0.05)。A、B两组之间上述心功能指标差异无显著性。病理检查示新生的肌细胞呈岛状或散在分布于梗死区变性坏死的心肌细胞及间质细胞之间。电镜检查显示梗死区有毛细血管新生。结论 自体BMSCs移植治疗急性心肌梗死效果显著,其疗效可能与BMSCs引起的心肌再生和血管新生有关,诱导的B     

人脂肪间充质干细胞治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的:探讨人脂肪间充质干细胞(HADMSCs)移植于大鼠缺血心肌后的增殖分化情况及心功能改善情况。方法:通过结扎法建立心肌梗死模型,1周后将BrdU标记的HADMSCs通过经心外膜注射至心梗移植组梗死心肌,行超声心动图检查。建模后5周行HE染色观察心肌梗死情况,TTC染色计算左室梗死面积百分比,免疫组织化学检测HADMSCs移植后的存活和分布情况及心肌特异性蛋白的表达。结果:超声检查心梗移植组左心室收缩末期内径、舒张末期内径均小于心梗对照组,而射血分数均大于心梗对照组(P0.05);TTC染色结果显示心梗移植组左室梗死面积百分比[(23.6±4.3)%]小于心梗对照组左室梗死面积百分比[(32.4±5.6)%](P0.05)。心肌组织免疫组织化学结果显示带有BrdU标记的移植细胞在心梗周边区域存活,且特异性肌钙蛋白呈阳性表达。结论:HADMSCs能够在大鼠梗死心肌内存活,并分化为心肌样细胞,减小梗死面积,改善心功能。     

~(99m)Tc-MIBI+~(18)F-FDG心肌灌注-代谢显像评价心肌梗死后存活心肌对心功能的影响

目的~(99m)Tc-MIBI+~(18)F-FDG静态心肌血流灌注-代谢显像评价心肌梗死后,患者有无存活心肌以及存活心肌对左心功能的影响。方法本组受检心肌梗死患者60例,根据超声心动图左心室射血分数(LVEF)分为心功能不全组33例,心功能正常组27例,行~(99m)Tc-MIBI+~(18)F-FDG静态心肌血流灌注-代谢显像。结果心功能不全组静态心肌灌注缺损102节段,代谢缺损82节段。心功能正常组静态心肌灌注缺损67节段,代谢缺损32节段。心功能不全组灌注代谢匹配45%(15/33例);灌注代谢不匹配55%(18/33例);心功能正常组灌注代谢匹配30%(8/27例),灌注代谢不匹配70%(19/27例)。心功能不全组灌注记分(SPS)平均25.34±13.17,代谢记分(SMS)平均21.97±9.63,严重度记分(SSS)平均1005.25±596.01;心功能正常组SPS平均19.95±9.51,SMS平均14.35±8.97,SSS平均525±350.46。2组的LVEF与心肌灌注缺损的节段数、代谢缺损的节段数以及半定量SPS、SMS和SSS均呈负相关关系。LVEF与病变冠状动脉的支数无明显相关关系。结论心功能不全组的梗死区存活心肌明显少于心功能正常组。心肌梗死后有无存活心肌对心功能有较大影响。     

缺血后适应对兔心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后适应对兔心肌梗死面积及细胞凋亡的影响.方法 32只成年新西兰雄性大白兔接受缺血30 min再灌注3 h,随机分为缺血再灌注组、缺血后适应组、缺血后适应+wortmannin(PI3K阻滞剂)组、缺血再灌注+wortmannin组.采用Evans蓝和TTC染色的方法确定缺血心肌面积以及梗死心肌面积,采用TUNEL法检测凋亡心肌细胞.结果 与缺血再灌注组比较,缺血后适应组梗死心肌面积百分比及凋亡心肌细胞百分比显著减低(均P<0.05).而在后适应+wortmannin 组无明显减低(P>0.05).结论 缺血后适应可以有效地减少缺血再灌注兔心肌梗死面积细胞凋亡百分比,wortmannin抑制了后适应的作用,提示PI3K的活化在缺血后适应中具有重要作用.     

超声波促骨髓间充质干细胞心肌内归巢的实验研究

目的探讨超声微泡造影剂介导对猪骨髓干细胞（BMSC）心肌内移植归巢的影响。方法选取8只2月龄中国家猪随机分为对照组（A组，4只）和实验组（B组，4只）。分别抽取骨髓，体外分离、纯化，培养BMSC，超顺磁性氧化铁颗粒（SPIO）标记；介入法建立急性心肌梗死模型。B组超声微泡作用下移植Busc（1MHz，2W／cm^2，90s辐射）；A组不采用超声微泡干预BMSC移植过程。两组动物于术后24h活体行磁共振检查，对比BMSC移植，随后处死动物，取心肌梗死区、梗死周边区、正常区做病理切片，行HE染色及普鲁士蓝染色，心肌消化后涂片普鲁士蓝染色后计数BMSC。结果①SPIO成功标记干细胞，因此，活体行磁共振示踪BMSC成为可能。②磁共振：A组及B组在心肌梗死区和梗死周边区均见SHO标记的BMSC形成的低密度区，低信号区B组较A组多。③普鲁士蓝染色：两组心肌消化涂片染色，BMSC在B组较A组有明显地增加（P〈O．05）。结论超声联合微泡剂介导的猪自体BMSC心肌内移植有所增强，该方法为提高干细胞移植归巢效率提供一种新的思路。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌缺血/再灌注大鼠心肌胶原与血管新生的影响

目的通过心肌缺血/再灌注模型观察大鼠骨髓间充质干细胞心肌移植对心肌细胞外胶原、小血管新生和心功能变化的影响,并探讨其机制。方法分离、原代培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,建立缺血/再灌注动物模型,分为假手术组、心肌梗死 骨髓间充质干细胞移植组、心肌梗死对照组,观察骨髓间充质干细胞移植后动物模型血流动力学指标、心肌梗死面积和心肌细胞形态、心肌间质、血管密度、心室膨展指数、心肌细胞横截面积和心肌胶原变化。结果(1)骨髓间充质干细胞心肌移植可缩小60min缺血/再灌注大鼠28d心肌梗死面积;(2)骨髓间充质干细胞移植可减轻心肌梗死动物左心室重塑,但心功能改善作用不明显;(3)骨髓间充质干细胞移植发挥细胞外基质抑制、促血管生成作用,心肌间质胶原含量、胶原分数下降,心肌毛细血管、小动脉密度增加。结论骨髓间充质干细胞移植可改善心肌梗死后心室重塑、促进血管新生和降低心肌胶原作用。     

双核素单光子断层显像评价骨髓单个核细胞移植后急性心肌梗死患者存活心肌变化

目的 利用双核素[^201 铊（Tl）及^18 F-脱氧葡萄糖（FDG）]单光子断层显像（SPECT）方法评价经冠状动脉自体骨髓单个核细胞（BM-MNC）移植对急性心肌梗死患者心功能和存活心肌的影响。方法 40例首次ST段抬高急性心肌梗死患者,成功完成PCI术后,随机分为细胞移植组（n=20）和对照组（n=20）,急诊冠状动脉造影术同时,经微导管于梗死相关动脉内支架远端注入自体BM-MNC悬液或等量的肝素生理盐水。研究终点为PCI术后6个月时双核素（^201 Tl及^18F-FDG）SPECT测定存活心肌的变化。结果 随访6个月时,两组患者左心室射血分数均有显著提高,但移植组患者左室射血分数改善幅度更显著[（7．6±2．8）％比（3．0±2．8）％,P〈0．001]。^201 Tl-SPECT显示移植组患者左心室心肌灌注明显改善,心肌灌注缺损面积减少（6．7±3．0）％,同时^18 F—FDG-SPECT结果显示梗死边缘区心肌灌注-代谢不匹配面积明显增加,提示存活心肌明显增加。结论 自体BM-MNC可以改善急性心肌梗死后梗死边缘区心肌灌注,增加局部存活心肌,提高左心室功能。     

间充质干细胞移植对缺血/再灌注大鼠心肌胶原与去甲肾上腺素转运蛋白的影响

目的观察同种异体骨髓间充质干细胞（BMSCs）心肌内移植对60分钟缺血/再灌注心肌梗死（MI）模型大鼠左心室重塑及心肌去甲肾上腺素转运蛋白（NET）表达的影响,探讨BMSCs移植对心脏交感神经功能以及胶原重塑作用的可能机制。方法分离、原代培养Wistar大鼠BMSCs,建立缺血/再灌注MI模型,随机分为假手术对照组、MI组、BMSCs移植组。观察BMSCs移植后动物模型血流动力学指标,天狼猩红染色测定MI范围、面积以及扩展指数,结合偏振光分析MI区胶原容积分数和胶原成熟度;免疫组化检测NET表达。结果①BMSCs移植可缩小60min缺血/再灌注大鼠MI面积;②BMSCs移植可减轻心肌梗死动物左心室重塑;③BMSCs移植发挥细胞外基质抑制,心肌间质胶原含量、胶原容积分数下降,增加心肌NET表达。结论 BMSCs移植可改善MI后心室重塑、降低心肌胶原、增加心肌NET表达。     

内皮祖细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的探讨大鼠内皮祖细胞(EPCs)移植于梗死心肌的增殖分化情况及对心功能的影响。方法分离培养大鼠EPCs,免疫荧光法检测其CD34+、CD133+和Flk-1+的表达。将SD大鼠冠状动脉左前降支结扎制造急性心肌梗死模型后,在梗死心肌处植入DAPI标记的EPCs(实验组)或M 199培养液(对照组)。移植后1周及4周,心脏超声检查心功能,并对梗死区心肌组织进行移植细胞形态学检查及毛细血管密度测定,逆转录聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定梗死周边区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果培养获得EPCs,其表型为CD34+、CD133+和Flk-1+。植入梗死区的EPCs可以分化为血管内皮细胞,实验组梗死心肌处血管密度较对照组明显增高(P<0.01),并且VEGF基因及蛋白表达在移植后1周均较对照组明显增高(P<0.01)。移植后4周,实验组大鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率较对照组明显提高(P<0.01);而移植后1周,两组大鼠超声检测心功能各指标变化不明显。结论同种异体EPCs移植到梗死心肌大鼠缺血心肌能分化为毛细血管内皮细胞,促进梗死后心肌血管新生,改善心功能。     

实时心肌超声造影及其在冠心病的应用价值

实时心肌超声造影利用高能量超声破坏微泡后再充盈速率和平台信号强度反映心肌微循环.该技术操作方便,可同时获得灌注和功能信息,对于检测冠心病、判断冠状动脉狭窄程度、评价心肌存活性、确定危险或梗死区面积、评价梗死后心肌再灌注以及无复流或低灌注现象等提供了重要手段.     

实时心肌超声造影及其在冠心病的应用价值

实时心肌超声造影利用高能量超声破坏微泡后再充盈速率和平台信号强度反映心肌微循环。该技术操作方便,可同时获得灌注和功能信息,对于检测冠心病、判断冠状动脉狭窄程度、评价心肌存活性、确定危险或梗死区面积、评价梗死后心肌再灌注以及无复流或低灌注现象等提供了重要手段。     

骨髓间充质干细胞不同移植方法对心肌梗死大鼠心脏的保护作用

目的对比研究经尾静脉和心外膜直视注射移植骨髓间充质干细胞（MSCs）对心肌梗死大鼠的心脏保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,采用同种异体MSCs体外分离、纯化、培养和标记,在梗死后2周,A组经尾静脉植入MSCs,B组心外膜直视注射MSCs,C组尾静脉注入等量DMEM培养液为对照。4周后测定心功能,并行免疫组织化学检测。结果移植组心肌组织中可以观察到DAPI标记细胞存在,免疫组化显示阳性标记细胞α-Actin肌动蛋白检测阳性。与对照組相比,A和B组左心功能显著改善（P<0.05）,A和B组梗死面积明显缩小[分别为（45±2）%,（40±4）%和（41±3）%,P<0.05]。结论MSCs经静脉移植和心外膜植入都能够归巢至心肌梗死区,对梗死大鼠的心脏都具有保护作用。     

人脐带间充质干细胞移植对小型猪急性心肌梗死模型心肌细胞再生的影响

目的观察人脐带间充质干细胞移植治疗心肌梗死的可行性及机制,探讨经心外膜多点注射对小型猪急性心肌梗死模型心肌细胞再生的影响。方法无菌条件下采集足月儿的脐带,体外分离、培养、扩增人脐带间充质干细胞至第5代并以CM-Dil标记。取小型猪18例制作急性心肌梗死模型,并随机分为对照组、PBS组和移植组,每组6只。PBS组和移植组分别在梗死区注射PBS和脐带间充质干细胞。干预6周后行核素心肌灌注显像,观察梗死区灌注情况;通过免疫荧光法、Masson和TUNEL染色法观察梗死心肌中干细胞存活、增殖、分化情况和心肌纤维化、心肌细胞凋亡情况。结果与对照组及PBS组相比,移植组心肌灌注情况明显改善(P<0.01);移植后6周梗死区域可见移植的干细胞存活,其中部分向心肌和血管内皮细胞分化,亦可见固有心肌干细胞的募集与分化。TUNEL染色结果显示,移植组细胞凋亡明显减少(P<0.01)。Masson染色证实移植组的存活心肌明显增多而纤维组织明显减少(P<0.01)。结论人脐带间充质干细胞移植于心肌梗死区域后可部分存活并分化为心肌和血管组织,可促进固有心肌干细胞的募集和分化,减少细胞凋亡和组织纤维化,改善梗死区域的心肌存活情况,抑制心室重构,促进梗死心肌再生。     

微环境预处理的骨髓间充质干细胞治疗大鼠心肌梗死

目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSC)或经预处理分化的BMSC(induced BMSC,iBMSC)移植能否改善心肌梗死大鼠的心功能.方法雄性SD大鼠32只(250～300 g),分为假手术组、磷酸缓冲液(PBS)注射组、BMSC移植组和iBMSC移植组共4组,每组8只.将分离的BMSC与心肌细胞(微环境)共培养2周进行预分化,大鼠心肌梗死模型建立1周后,将BMSC或iBMSC细胞悬液注入梗死区的边缘位置.分别于细胞移植后的第1、2和4周,超声心动图检测各组大鼠心脏的左心室射血分数(LVEF),左心室舒张末期内径(LVIDd),左心室收缩末期内径(LVIDs)及短轴缩短率(FS).移植后第4周进行组织学观察,心脏组织石蜡包埋切片后采用免疫荧光技术检测移植细胞的示踪标记物及心肌标志蛋白的表达情况.结果iBMSC组LVEF在第4周时是(77.3±2.6)%,与假手术组(81.8±3.6)%比较差异无统计学意义(P＞0.05),而PBS组及BMSC组的LVEF值均低于假手术组(P均＜0.05).PBS组FS移植前后没明显变化,iBMSC组FS从移植前的(24.1±3.9)%上升到第4周的(45.1±3.1)%.M型超声心电图显示iBMSC治疗组左心室收缩能力较细胞移植前明显改善.免疫荧光分析显示,SPIO标记的移植细胞在体内表达心肌细胞标志蛋白α-辅肌动蛋白和缝隙连接蛋白43.结论经过微环境预处理的BMSC较未处理的干细胞改善心功能效果更好.这一研究为干细胞的改造与细胞移植修复心肌梗死提供了强有力的证据.