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1.
目的:对2型糖尿病急性脑梗死患者的血脂及相关临床特点进行分析。方法:回顾性收集急性脑梗死患者116例,根据是否伴2型糖尿病分为糖尿病组70例和非糖尿病组46例。采集血清总胆固醇(TCHOL)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(GLU)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)及头部MRI、颈动脉超声检查结果,进行统计学分析。结果:糖尿病组空腹GLU、TG、ApoB、TCHOL血清浓度高于非糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组腔隙性脑梗死和多发性脑梗死发生率明显高于非糖尿病组(P<0.01)。糖尿病组颈动脉粥样硬化斑块发生率明显高于非糖尿病组(P<0.05),且最大斑块的平均面积显著大于非糖尿病组(P<0.01)。结论:与非糖尿病脑梗死患者相比,糖尿病脑梗死患者存在明显血脂异常,以血清TG、ApoB、TCHOL浓度增高为特点。糖尿病患者的血脂异常与其颈动脉粥样硬化斑块的形成以及动脉硬化性脑梗死病灶的发生可能有关。  相似文献   

2.
目的:探讨急性大面积脑梗死患者血小板聚集率的动态变化和相关危险因素分析.方法:选取2007年10月至2009年6月期间入住温州医学院附属第三人民医院的急性大面积脑梗死患者38例(大面积脑梗死组)、非大面积脑梗死患者85例(非大面积脑梗死组)以及非脑卒中患者40例(对照组),分别以二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作为诱导荆,采用比浊法测定血小板的最大聚集率.结果:大面积脑梗死组患者入院次日及住院1、2、3周时血小板聚集率差异无显著性(P>0.05),但入院次日血小板聚集率较非大面积脑梗死组及对照组有明显增高,且差异有显著性(P<0.05);同时大面积脑梗死组与非大面积脑梗死组相比.前者具有更多的高血压、糖尿病、高血脂及高龄患者,且在女性中发生率高(P<0.05).结论:大面积脑梗死患者血小板聚集率明显增高,且持续3周以上.体内血小板处于过度活化状态可能在脑梗死发病中发挥重要作用.  相似文献   

3.
目的:探讨导致进展性脑梗死发生的危险因素。方法:急性脑梗死患者136例,出现病情加重,且病情加重时的美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分与住院时的评分差≥2分者[1]纳入进展组(39例),无病情加重者纳入非进展组(97例)。比较2组一般资料(性别、年龄、吸烟史、高血压史、糖尿病史、脑血管病家族史),是否发热,血压水平,生化指标(血糖、血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚体水平),责任血管是否存在狭窄及梗死部位。再对行单因素分析有统计学意义的指标作多因素Logistic回归分析。结果:本研究共纳入急性缺血性脑梗死患者136例,其中进展性脑梗死患者39例(28.6%)。2组性别、年龄、吸烟史、脑血管病家族史比较差异无统计学意义(P>0.05),高血压史、糖尿病史差异有统计学意义(P<0.05);2组血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚体水平差异无统计学意义(P>0.05),是否发热,收缩压水平差异有统计学意义(P<0.05);2组责任血管及梗死部位比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明:高血压史、糖尿病史、是否发热、收缩压水平、责任血管闭塞或中重度狭窄、分水岭梗死及侧脑室体旁梗死与进展性脑梗死发生具有相关性。结论:糖尿病病史、高血压病史、入院后收缩压下降、合并发热,责任血管闭塞或中重度狭窄、分水岭梗死及侧脑室体旁梗死容易进展,应引起临床充分重视。  相似文献   

4.
目的:分析2型糖尿病伴发单发性和多发性腔隙性脑梗死的危险因素。方法将2009年6月至2012年6月潮州医院收治的185例2型糖尿病患者分为3组,A组为单纯2型糖尿病(104例),B 组为2型糖尿病伴发单发性腔隙性脑梗死(59例),C 组为2型糖尿病伴发多发性腔隙性脑梗死(22例)。对2型糖尿病伴发单发性和多发性腔隙性脑梗死的危险因素进行分析。结果多因素 Logistic 回归分析结果显示,颈动脉内膜厚度(CIMT)、尿微量白蛋白(MA)、C-反应蛋白(CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、重度颈动脉狭窄以及高血压病史是2型糖尿病伴发单发性腔隙性脑梗死的独立危险因素(P<0.05)。血清总胆固醇(TC)、CIMT、MA、CRP、HbA1c、TG、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、重度颈动脉狭窄及高血压病史是2型糖尿病伴发多发性腔隙性脑梗死的独立危险因素(P<0.05)。结论2型糖尿病患者伴发单发性和多发性腔隙性脑梗死的发生危险因素不太一致,应根据各自的危险因素进行防控。  相似文献   

5.
目的:探讨脑梗死患者脑血管狭窄的分布及影响因素。方法:选取2013年7月~2015年4月我院收治的急性脑梗死患者80例,进行CTA检查后,根据患者是否有高血压分为高血压组(61例)和非高血压组(19例)。分析两组患者血管狭窄程度、分布特点及危险因素。结果:两组患者颅内血管病变发生率均较高,且组间比较无显著性差异(P>0.05);高血压组颅外血管病变与多支病变狭窄发生率明显高于非高血压组(P<0.05);年龄(r=1.551,P<0.05)、高血压病(r=2.106,P<0.05)、糖尿病(r=1.834,P<0.05)、高血脂(r=1.996,P<0.05)等均为脑血管重度狭窄的独立危险因素。结论:急性脑梗死的重要发病原因为脑动脉狭窄,颅内血管病变发生率高于颅外血管病变,且血管狭窄重度狭窄存在多种影响因素,临床干预中应有针对性的进行治疗和二级预防。  相似文献   

6.
目的分析2型糖尿病合并急性脑梗死患者血尿酸与血脂水平,探讨2型糖尿病合并急性脑梗死与血尿酸和血脂水平之间的关系。方法将120例2型糖尿病患者按是否合并急性脑梗死分为观察组(2型糖尿病合并急性脑梗死患者)和对照组(单纯2型糖尿病患者),每组60例。检测2组患者血尿酸及血脂指标(TC、HDL-C、TG、LDL-C)水平并进行比较。结果观察组患者血尿酸值显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性脑梗死合并2型糖尿病与血尿酸水平呈负相关(r=-0.594,P=0.025)。观察组患者TG、TC和LDL-C水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组HDL-C水平相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论造成2型糖尿病并发急性脑梗死的主要高危因素是高尿酸血症和和高脂血症。  相似文献   

7.
目的探讨载脂蛋白E(APOE)基因多态性与2型糖尿病患者发生脑梗死的相关性。方法采用病例-对照的研究方法,收集2016年8月至2019年3月中日友好医院内分泌和神经内科245例2型糖尿病无脑梗死患者(CON组)(男/女,128/117例)和270例2型糖尿病发生脑梗死患者(CI组)(男/女,145/125例),年龄范围40~85岁。采用实时荧光定量PCR技术检测APOE基因的多态性。应用t检验和χ^2检验比较两组间差异。结果CI组有高血压病史的患者(84.12%)显著高于CON组(70.42%)(χ^2=15.91,P<0.05);且CI组患者收缩压(142.78±20.52)mmHg明显高于CON组(133.89±18.58)mmHg(t=-5.16,P<0.05)。CI组与CON组比较,APOEε2/ε3及ε3/ε4基因型频率明显增高,而ε3/ε3基因型频率明显减低(χ^2=11.48,P<0.05);APOE的等位基因频率比较显示,CI组ε4的基因频率高于CON组,而ε3的基因频率低于CON组(χ^2=7.00,P<0.05)。Logistic回归分析显示,高血压史(OR=1.95,P<0.05)、收缩压(OR=1.02,P<0.05)、APOEε2/ε3(OR=2.08,P<0.05)与APOE基因ε3/ε4(OR=1.85,P<0.05)为T2DM患者发生脑梗死的独立危险因素。结论APOE基因的多态性可能与2型糖尿病患者发生脑梗死有关。  相似文献   

8.
《现代诊断与治疗》2020,(2):232-234
目的分析青年急性心肌梗死危险因素,寻找解决措施。方法随机选取我院2017年1月~2018年12月收治的青年急性心肌梗死患者80例纳入观察组。另选80例老年急性心肌梗死患者纳入对照组。收集两组患者病案信息,包括冠状脉造影结果、年龄、性别、饮酒、吸烟、合并症及梗死部位。比较两组患者一般指标,并进行多因素分析。结果观察组吸烟、饮酒、家族病史比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组高血压、2型糖尿病发病率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者性别成分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic分析结果显示,吸烟、饮酒、家族病史、高血压、2型糖尿病是青年急性心肌梗死危险因素(P<0.05)。结论青年急性心肌梗死危险因素包括吸烟、饮酒、家族病史等,典型胸痛、前壁梗死是其主要临床特征;建议开展针对性急诊干预预。  相似文献   

9.
目的探讨2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者的颈动脉硬化特征及危险因素。方法选择两院的2型糖尿病并腔隙性脑梗死患者94例(腔隙性脑梗死组)和2型糖尿病非腔隙性脑梗死患者84例(非腔隙性脑梗死组),均行头颅MRI及多普勒超声检查,同时收集病史,测定糖化血红蛋白、血脂及尿酸。结果腔隙性脑梗死组比非腔隙性脑梗死组年龄大、病程长、高血压患病率高、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)厚和颈动脉斑块检出率高,分别为年龄(68.3±7.5)岁vs(57.6±8.3)岁、糖尿病病程(10.12±6.44)年vs(7.00±5.16)年、高血压患病率83.0%(78/94)vs 50.0%(42/84)、CIMT(1.07±0.19)mm vs(0.83±0.15)mm,颈动脉斑块阳性率51.1%(48/84)vs 23.8%(20/84)(P〈0.05或〈0.01)。Logistic回归分析显示:年龄、高血压病史、CIMT及斑块是腔隙性脑梗死的独立危险因素(P〈0.05)。CIMT为0.925 mm时预测2型糖尿病发生腔隙性脑梗死的敏感度为80.9%、特异度为76.2%。结论 2型糖尿病患者合并老年、高血压、糖尿病病程长及颈动脉硬化是发生腔隙性脑梗死的高危者,颈动脉超声检查对2型糖尿病患者发生腔隙性脑梗死有预测价值。  相似文献   

10.
目的:探讨老年急性后循环脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素。方法:收集2018年12月~2019年12月收治的80例老年急性后循环脑梗死患者的临床资料,根据急性后循环脑梗死后是否发生早期神经功能恶化分为发生组与未发生组,各40例。对两组患者临床资料进行单因素及多因素相关分析,筛选出影响老年急性后循环脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素。结果:两组在高脂血症、吸烟史、酗酒史、家族史、肝功能异常方面比较,差异无统计学意义(P0.05);两组在病灶位置、性别、高血压、糖尿病方面比较,差异有统计学意义(P0.05)。经多项非条件Logistic回归分析检验结果显示,女性、高血压、糖尿病、中段脑梗死是导致老年急性后循环脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素(OR1,P0.05)。结论:女性、高血压、糖尿病、中段脑梗死均是导致老年急性后循环脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素,临床需重点关注,并予以相应预防及治疗措施。  相似文献   

11.
目的探讨急性脑梗死合并2型糖尿病患者脑动脉微栓子与血清基质金属蛋白酶-9含量的关系。方法前瞻性地纳入颈动脉系统急性脑梗死患者118例,分为糖尿病急性脑梗死组60例、非糖尿病急性脑梗死组58例。收集一般临床资料,采用EMS-9型经颅多普勒超声检测仪及酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测所有入组患者大脑中动脉微栓子信号及血清基质金属蛋白酶-9浓度,并进行相关分析。结果糖尿病并急性脑梗死患者微栓子信号阳性率高于非糖尿病急性脑梗死患者(P<0.05);糖尿病并急性脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9含量明显高于非糖尿病急性脑梗死患者(P<0.01);Logistic回归提示,血清基质金属蛋白酶-9是微栓子信号阳性的危险因素(OR=1.013,P<0.01)。结论糖尿病并急性脑梗死患者微栓子信号阳性率与血清基质金属蛋白酶-9含量更高,基质金属蛋白酶-9的高表达可能促进微栓子的产生。  相似文献   

12.
目的:探讨急性脑梗死的危险因素与心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)血清水平的关系,评价检测 H-FABP在急性脑梗死的早期诊断、评定临床治疗和预后中的价值。方法对126例急性脑梗死的患者,检测H-FABP 在急性脑梗死的早期血清水平值,分析年龄、最大梗死面积、高血压、糖尿病、高脂血症、意识障碍程度、应激性血糖增高与 H-FABP 血清水平的关系。结果急性脑梗死临床资料与血清H-FABP 水平分析提示:最大脑缺血面积和糖尿病并发症与血清 H-FABP 水平差异有统计学意义,年龄、高血压、高脂血症、意识障碍程度和应激性血糖增高与血清 H-FABP 水平差异无统计学意义。急性脑梗死发生后1 h和3 h血清H-FABP水平与梗死面积有关,随着梗死面积的增大,患者血清H-FABP水平也增高(P<0.05)。糖尿病急性脑梗死患者血清H-FABP水平均高于非糖尿病急性脑梗死患者(P<0.05)[30 min:糖尿病组(8.03±0.41)μg/L高于非糖尿病(4.65±0.32)μg/L;1 h:糖尿病组(11.48±0.52)μg/L高于非糖尿病组(6.74±0.38)μg/L;3 h:糖尿病组(18.67±0.48)μg/L高于非糖尿病组(8.89±0.53)μg/L;6 h:糖尿病组(12.59±0.55)μg/L 高于非糖尿病组(8.81±0.37)μg/L]。结论急性脑梗死后 H-FABP 水平也增高是多因素的,有可能作为急性脑梗死诊断、评定临床治疗和预后的重要指标。  相似文献   

13.
目的 探讨H 型高血压与脑梗死复发风险的相关性.方法 前瞻性观察2004 年1 月至2008 年1 月于北京朝阳医院神经内科住院的急性脑梗死患者656 例,随访1 年记录卒中复发情况并分为复发组和非复发组.同时于急性发病3 d 内采用高效液相色谱法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,以Hcy≥10 μmol/L 作为高同型半胱氨酸血症(HHcy)的标准.高血压伴HHcy 者为H 型高血压组,单纯高血压或单纯HHcy 为非H 型高血压组.结果 (1)656 例急性脑梗死患者中111 例复发,1 年复发率为16.9%.(2)复发组患者83.8%具有高血压病史,明显高于非复发组的70.6%;血清同型半胱氨酸水平[(22.39 ±9.45)μmol/L]亦明显高于非复发组[(16.94 ±9.85)μmol/L],两组比较均具有统计学差异(P <0.01);复发组H 型高血压的比例为78.2%,明显高于非复发组的65.1%(P <0.01).(3)多因素Logistic 回归分析结果显示影响脑梗死复发的独立危险因素有H 型高血压、高龄、高血压、HHcy 和低高密度脂蛋白.结论 H 型高血压是脑梗死复发的独立危险因素,应综合防治卒中复发.  相似文献   

14.
[目的] 探讨脑梗死患者发生早期神经功能恶化的影响因素.[方法] 选取2013年1月至2016年1月于本院接受治疗的脑梗死患者108例,按患者是否患有早期神经功能恶化,分为恶化组(n=38)与非恶化组(n=70),比较两组患者一般资料、既往史、临床体征、实验室检查结果的差异,探讨脑梗死患者发生早期神经功能恶化的影响因素.[结果] 恶化组高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作或卒中、高脂血症、心房颤动病史比例高于非恶化组(P<0.05);恶化组较非恶化组体温高、神经功能缺损得分高,收缩压及舒张压低(P<0.05);恶化组D-二聚体、白细胞水平,凝血酶原时间高于非恶化组,C反应蛋白水平低于非恶化组(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,高神经功能缺损评分(OR=1.993),高体温(OR=3.012),低收缩压(OR=2.942),低舒张压(OR=1.838),有高血压(OR=3.522)、糖尿病(OR=1.050)、短暂性脑缺血发作或卒中(OR=1.442)、心房颤动(OR=3.522)病史是患者发生早期神经功能恶化的独立危险因素(P<0.05).[结论] 神经功能缺损评分过高,体温过高,收缩压及舒张压过低,有高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作或卒中、心房颤动病史是脑梗死患者发生早期神经功能恶化的危险因素,临床应加以重视.  相似文献   

15.
目的:探讨非痴呆型血管性认知障碍与甲状腺激素的关系.方法:对64例VCIND患者、66例具有脑血管病危险因素(高血压、糖尿病、冠心病、高血脂等)或明显(脑梗死和脑出血等)的非认知功能障碍患者及61例同龄健康者观察,用电化学发光法测定总三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(sTSH)水平.结果:VCIND组T4、FT4水平明显低于CVD组及对照组,差异有统计学意义(P< 0.05);CVD组T4、FT4水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);三组间FT3、T3、sTSH无统计学差异(P>0.05).结论:血清T4、FT4可能是非痴呆型血管认知障碍的影响因素.  相似文献   

16.
目的:分析急性脑梗死患者脑微出血(CMBs)的危险因素。方法:回顾性分析急性脑梗死患者336例临床资料,根据磁敏感加权成像(SWI)扫描是否存在CMBs分为无CMBs组154例,CMBs组182例;CMBs组按CMBs分布的位置分为大脑皮质、皮质下、基底节及幕下。比较2组患者人口学特征、相关危险因素、血液检验结果及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并进行相关性分析;比较CMBs组中不同出血部位患者的尿酸、同型半胱氨酸(Hcy)和NIHSS评分。结果:与无CMBs组相比,CMBs组的尿酸和Hcy水平更高,合并高血压病、糖尿病、高总胆固醇及既往脑卒中病史的几率均更高(P0.05);Logistic回归分析结果显示,高血压、高血糖、高胆固醇血症、脑卒中病史、Hcy和尿酸水平与CMBs的发生有关(P0.05);高尿酸、高Hcy、糖尿病、脑卒中病史、高胆固醇血症和高血压均为CMBs发生的独立预测因素;不同部位CMBs的发生率差异无统计学意义(P0.05);CMBs分布于不同部位患者的尿酸水平、Hcy水平及NIHSS评分差异无统计学意义(P0.05)。结论:高尿酸、高Hcy、糖尿病、脑卒中病史、高胆固醇血症和高血压可能是急性脑梗死患者发生CMBs的独立危险因素。CMBs分布的部位对NIHSS评分无影响。  相似文献   

17.
目的 观察2型糖尿病并脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1 c,HbA1c)水平变化,探讨LPA水平与2型糖尿病及大血管病变的关系.方法 2型糖尿病并急性脑梗死患者(观察组)42例、非糖尿病急性脑梗死患者(脑梗死组)47例、2型糖尿病且无糖尿病急慢性并发症患者(糖尿病组)41例、门诊体检健康者(对照组)46例,检测4组血浆LPA,FPG及HbA1c水平;观察组和脑梗死组于入院7d后再次检测血浆LPA水平.结果 观察组、脑梗死组和糖尿病组LPA水平均高于对照组(P<0.01);观察组LPA,FPG及HbA1c水平均高于脑梗死组、糖尿病组(P<0.01);发病7d后,观察组和脑梗死组LPA水平均较入院时下降,但观察组下降幅度小于脑梗死组(P<0.01).结论 超负荷血糖可能是2型糖尿病患者LPA水平增高的一个重要因素,2型糖尿病引发缺血性脑血管病形成可能部分与血浆LPA水平增高有关.  相似文献   

18.
目的探讨冠状动脉造影(CAG)检查正常的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的发病特点及相关因素。方法选择CAG正常STEMI患者37例为A组,CAG异常138例为B组,CAG正常的非冠心病患者37例为对照组,比较3组各项相关危险因素及检查结果。结果 A组患者年龄较B组显著较小(P0.05),高血压、糖尿病患者比例以及总胆固醇、低密度脂蛋白水平显著低于B组(P0.05),血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)水平、左室射血分数(LVEF)显著高于B组(P0.05或P0.01);A组MACE发生率显著低于B组(P0.05)。A组患者中吸烟导致冠脉痉挛发生率显著高于不吸烟患者(P0.05)。结论冠状动脉造影正常的心肌梗死患者发生冠脉痉挛可能性大,吸烟是其主要危险因素。FT3可作为评估冠状动脉严重程度及预后的指标。  相似文献   

19.
目的探讨脂蛋白(a)〔Lp(a)〕和纤维蛋白原(FG)在老年糖尿病性和非糖尿病性脑梗死中的水平变化及意义。方法选择136例老年脑梗死(男78例,女58例),根据病史及空腹血糖水平,分为糖尿病组(A组)和非糖尿病性脑梗死组(B组),同时选择80例性别及年龄相似的老年健康体检者为正常对照组(C组)。采集空腹12 h静脉血2 ml,用酶联免疫双抗体夹心法测定Lp(a),免疫比浊法测定FG。血脂、血糖测定在日立7600-20全自动生化分析仪上进行。结果老年糖尿病和非糖尿病性脑梗死组与正常对照组比较,Lp(a)和FG水平均明显增高,Lp(a)水平分别为(487.6±145.7)mg/L,(398.2±133.1)mg/L和(253.4±179.5)mg/L;FG水平分别为(5.14±1.82)g/L,(4.12±1.57)g/L和(3.34±1.87)g/L,差异具有显著性(P<0.01)。糖尿病性与非糖尿病性脑梗死组之间,Lp(a)和FG水平差异也有显著性,且前者水平高于后者(P<0.01)。老年糖尿病性脑梗死组以腔隙性脑梗死多见(占46.9%),而非糖尿病性脑梗死以单发性梗死多见(占52.8%)。老年糖尿病性脑梗死组TG、LDL-C水平较非糖尿病组明显增高,TG水平分别为(3.64±1.78)mmol/L和(1.52±0.39)mmol/L;LDL-C水平分别为(4.64±0.80)mmol/L和(3.21±0.81)mmol/L,差异具有显著性(P<0.05,或P<0.01);而HDL水平则明显降低,HDL分别为(0.86±0.34)mmol/L和(1.78±0.82)mmol/L,统计学上有显著差异(P<0.05)。糖尿病性脑梗死体重指数(26.78±2.69)kg/m2较非糖尿病组(23.14±2.13)kg/m2明显增高,具有显著性差异(P<0.01)。结论老年糖尿病患者合并高血压、肥胖和高脂血症时易发生脑梗死。Lp(a)和FG水平升高与老年糖尿病血管并发症密切相关。  相似文献   

20.
目的探讨H型高血压与脑梗死复发的相关性。方法 146例合并高血压的急性脑梗死患者,其中96例血浆Hcy增高(H型组),50例血浆Hcy正常(单纯组)。H型组中54例(H型1组)给予马来酸依那普利叶酸治疗,42例(H型2组)给予甲钴铵及马来酸依那普利片治疗。比较各组患者脑梗死的复发情况。结果 H型组脑梗死复发率高于单纯组(77.08%比32.00%,P<0.05)。H型1组2例、H型2组1例因咳嗽退出本研究。治疗后半年,H型1组脑梗死复发率低于H型2组(7.7%比34.1%,P<0.05);治疗后1年,H型1组脑梗死复发率低于H型2组(13.5%比43.9%,P<0.05)。结论 H型高血压与脑梗死的复发密切相关;马来酸依那普利叶酸能有效减少H型高血压患者脑梗死的复发。  相似文献   

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