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1.
2.
随着糖尿病相关基因的克隆和基因重组技术及转基因技术的发展,糖尿病基因治疗进展迅速,可望成为彻底治愈糖尿病的有效方法。目前,1型糖尿病主要从阻断β细胞的免疫损害、基因工程胰岛素分泌细胞、胰岛素基因体内转移3个方面进行研究;2型糖尿病则主要在增加胰岛素敏感性方面开展研究;基因治疗糖尿病慢性并发症方面亦取得一定的疗效。 相似文献
3.
Galectin-3在甲状腺乳头状癌中的表达及意义 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:比较galectin-3(Gal-3)在甲状腺乳头状癌和甲状腺良性病变中的表达差异,明确其临床意义。方法:采用免疫组化EnVision二步法检测214例甲状腺手术标本中Gal-3蛋白的表达情况。结果:甲状腺乳头状癌Gal-3蛋白表达阳性率为92.6%,显著高于结节性甲状腺肿(28.1%)、腺瘤(41.8%)及甲状腺炎(12.9%)。结论:Gal-3蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达显著高于甲状腺良性病变,可作为甲状腺乳头状癌诊断的特异指标。 相似文献
5.
患者女性,86岁,因"发现血糖升高17年,眼睑浮肿2个月"于2009年6月22日入院.患者17年前体检发现空腹血糖增高,大于7.O mmol/L(具体数值不详),之后于无锡市第一人民医院行口服葡萄糖耐量试验明确诊断为"2型糖尿病",仅予饮食控制,未予降糖药物治疗,1年前因血糖高开始自行口服"阿卡波糖50 mg tid',平时未监测血糖.2个月前出现眼睑浮肿,晨起明显,夜尿5-6次,24 h尿量约2 500 ml,并未重视,1个月前于本院门诊查肾功能:尿素氮12.7 mmol/L.,肌酐203.3μmoL/L,尿蛋白定量0.36 g/24 h,停用阿卡波糖,予以门冬胰岛素30(诺和诺德,批号:VS64211)皮下注射降血糖,2周前腹部及股前外侧胰岛素注射部位出现红色皮疹,每次在胰岛素注射后10 min左右发生,伴瘙痒,未予处理,未停用胰岛素. 相似文献
6.
7.
蒸汽灭菌后湿包发生的原因及控制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:调查导致蒸汽灭菌后出现湿包的影响因素。方法:找出湿包的原因,制定防治对策,再施以有效地控制。结果:导致湿包的原因主要有干燥、冷却方法不当,包装及物品装载不规范,包裹灭菌前呈潮湿状态等因素。结论:供应室采取有效的改进措施,严格规范操作,加强管理,可减少湿包现象的发生。 相似文献
8.
目的探讨学生在社区护理实习过程中实施发展性评价的效果。方法以我校2009级护理专业156名参加社区护理实习的学生为研究对象,在实习过程中,实验组76名学生用发展性评价方式,对照组80名学生用传统实习评价方式,实习结束时对两组学生进行最终实习考核,并进行成绩对比分析。结果实验组76名学生的实习考核成绩优于对照组(Pl〈0.05)。94.7%的学生对护理实习过程中实施发展性评价感到满意。结论在护理实习中应用发展性评价,既能体现学生的主体作用、评价的促进作用和教评相长的协调作用,又能促进学生全面发展和教师自我完善,有利于“以评促改,以评促发展”的教育目标得以实现。’ 相似文献
9.
目的:探讨单层医用皱纹纸的阻菌效果和在不同存放条件下的有效期。方法:用国产单层医用皱纹纸包装物品经灭菌后分别存放在供应室无菌物品存放间和全院临床科室无菌物品存放柜内,在春季和秋季时不同的温度和湿度环境中,分别于灭菌后第1~12周每周进行无菌试验。结果:用国产单层医用皱纹纸包装物品存放在供应室无菌物品存放间7周合格率100%,存放9周合格率96%,存放12周合格率93%。全院临床科室无菌物品存放柜内存放4周合格率100%,存放5周合格率96%,存放7周合格率93%。结论:用国产单层医用皱纹纸包装物品的阻菌效果可靠。 相似文献
10.
目的 探讨固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)对大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1(IRS-1)表达调控的影响.方法 采用酶联合消化法取2~3 d SPF级雄性SD大鼠原代骨骼肌细胞,将原代细胞分为对照组(C)、对照+胰岛素组(C+I)、高脂组(PA)及高脂+胰岛素组(PA+I).将表达SREBP-1c腺病毒转染L6细胞,根据感染复数(MOI)分为含绿色荧光蛋白阴性载体(GFP)组、MOI值为5、50、100、200组.将靶基因为SREBP-1c的干扰RNA (siRNA)转染L6细胞,并分为空白对照组、阴性siRNA组及SREBP-1c siRNA组.Western blotting和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测SREBP-1c、IRS-1、蛋白激酶B(Akt)基因及蛋白表达,油红O染色法检测细胞内脂质沉积情况.多组资料比较采用方差分析,两两比较采用最小显著差异法.结果 与C组相比,PA组SREBP-1c基因和蛋白水平升高(分别为2.72±0.08比1.00±0.18,3.02 ±0.19比1.00±0.05,t=15.240、18.289,均P<0.05),IRS-1基因和蛋白水平降低(分别为0.71 ±0.04比1.00 ±0.05,0.82 ±0.04比1.00±0.04,t=-7.960、-6.052,均P<0.05),丝氨酸磷酸化IRS-1蛋白表达升高,丝氨酸磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达下降(t=20.987、-5.869,均P<0.05).与GFP组相比,MOI值为50、100和200组的SREBP-1c基因和蛋白表达呈剂量依赖性上升(均P<0.05),IRS-1基因和蛋白表达水平呈剂量依赖性下降(均P<0.05).与空白对照组和阴性siRNA组相比,SREBP-1c siRNA组SREBP-1c基因和蛋白水平降低,IRS-1蛋白表达升高(均P<0.05).结论 SREBP-1c可抑制骨骼肌IRS-1胰岛素信号通路,参与肌细胞胰岛素抵抗的发生. 相似文献