神经胶质瘤相对性脑血流容积与血管内皮生长因子蛋白表达及微血管密度的相关性研究

目的　探讨胶质瘤相对性脑血流容积 (rCBV)与血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达及肿瘤微血管密度 (MVD)间的相关性。方法　对 4 6例术前疑为幕上胶质瘤的患者行MR检查 ,术后经病理组织学证实 ,并采用免疫组织化学染色 ,观察VEGF蛋白表达情况及定量研究肿瘤MVD ,探讨rCBV与VEGF表达及MVD间的相关性。MR扫描顺序为常规MR平扫、灌注成像 (PWI)及常规MR增强扫描。PWI序列为单次激发梯度回波 平面回波 准T2 加权成像 (GRE EPI T 2 WI) ,原始灌注图像数据 ,经工作站软件计算出脑血流容积 (CBV)图 ,在CBV图上获取胶质瘤最大rCBV值。按VEGF表达阳性与阴性分为两组 ,即VEGF阳性组与VEGF阴性组 ,做统计学分析 (Mann WhitneyU检验 ) ,观察两组间最大rCBV值是否有统计学差异。采用非参数相关性分析法 (Spearman检验 )观察胶质瘤最大rCBV值与MVD间的关系。结果　 4 6例中 ,星形细胞瘤 12例 ,少枝胶质瘤 3例 ,混合性胶质瘤 1例 ,间变性星形细胞瘤 14例 ,多形性胶质母细胞瘤 16例。其中VEGF表达阴性 14例 ,VEGF表达阳性 32例。VEGF阴性组胶质瘤最大rCBV值为 0 33～ 6 6 3,中位数为 3 0 8;VEGF阳性组胶质瘤最大rCBV值为 1 0 3～ 10 6 8,中位数为 5 95。统计学分析表明 ,两组间rCBV值差异有非常显著意义 (Mann Whitney     

MR扩散、灌注成像在脑胶质瘤分级中的价值

目的评价MR扩散、灌注成像在脑胶质瘤病理分级诊断中的价值.资料与方法对经组织病理学证实的28例脑胶质瘤患者(19例高级别胶质瘤,9例低级别胶质瘤),术前行常规MR平扫,MR扩散成像、灌注成像和常规增强扫描,重建出表观扩散系数(ADC)彩图和相对脑血流容量(rCBV)彩图后,分别测量出肿瘤实质部分的最小ADC值和最大rCBV值.用两样本t检验分析肿瘤的ADC值、rCBV值与术后病理学分级间的关系,用线性回归分析ADC值与rCBV值间的关系.结果 19例高级别胶质瘤的平均最小ADC值为(0.95±0.29)×10-3 mm2/s;9例低级别胶质瘤的平均最小ADC值为(1.37±0.16)×10-3 mm2/s,两组间ADC值有统计学显著性差异(t=4.09,P<0.001).高级别胶质瘤的平均最大rCBV值为5.49±1.87;低级别胶质瘤的平均最大rCBV值为1.70±0.73,两组间rCBV值有统计学显著性差异(t=5.89,P<0.001).此外,ADC值与rCBV值间有统计学显著负线性相关性(r＝-0.51,P<0.05).结论 MR扩散、灌注成像能提供常规MRI所不能获取的诊断信息,更低的ADC值和更高的rCBV值提示为高级别胶质瘤;更高的ADC值和更低的rCBV值提示为低级别胶质瘤,它们对脑胶质瘤的术前分级诊断具有重要价值.     

星形细胞瘤MR灌注成像的有关病理学基础

目的 探讨MR灌注成像在星形细胞瘤术前病理分级中的应用价值,并与血管内皮生长因子(VEGF)表达 对照,评估VEGF表达与脑血容量的相关性。资料与方法 28例星形细胞瘤患者术前行MR常规及MR灌注扫 描,术后经病理组织学检查,并采用免疫组织化学染色,观察VEGF表达情况。原始灌注图像数据经工作站软件处 理,获得MR灌注曲线及彩色图谱,测量肿瘤实质部分及瘤周水肿区最大相对脑血容量(rCBV)并将所测数值进行 统计学分析。免疫组织化学染色计算每一标本的VEGF表达程度,将VEGF表达程度与rCBV进行相关分析。结 果 在MR灌注曲线及彩色图谱中,高分级星形细胞瘤实质部分及瘤周水肿区最大灌注处表现为高灌注,低分级星 形细胞瘤表现为等或低灌注为主。低分级星形细胞瘤实质部分及瘤周水肿区最大rCBV值为1．88±0．84,1．03± 0．40。高分级星形细胞瘤实质部分及瘤周水肿区最大rCBV值为3．07±1．23,1．61±0．70;两组间肿瘤实质部分及瘤 周水肿区最大rCBV值差异均有统计学意义(P<0．01,P<0．05)。VEGF不同表达程度的rCBV差异有统计学意义 (P<0．01),VEGF表达程度与rCBV成正相关,r8值为0．817,P<0．001。 结论 星形细胞瘤MR灌注成像与病理 分级和VEGF有良好相关性,结合常规MR,可显著提高星形细胞瘤术前病理分级的准确性,具有重要临床价值。     

MR灌注成像在评价神经胶质瘤肿瘤血管中的价值

目的　运用磁共振灌注成像 (PWI) ,探讨肿瘤血流容积在术前评估胶质瘤组织学分级中的价值。并与微血管密度 (MVD)对照 ,评估二者的相关性。方法　共搜集了 3 2例神经胶质瘤 ,均系常规MR扫描后 ,在首过期间行PWI ,通过非弥散示踪模式 ,获得局部相对脑血流容积 (rCBV)彩图 ,并计算肿瘤局部血容量。用免疫组织化学检测技术测量MVD ,以判断血管形成活性。将rCBV、rCBV比值与术后病理分级 ,以及rCBV与MVD进行统计学分析。结果　分级高的胶质瘤 ( 18例 )rCBV比值在 5 3 0～ 14 80之间 ,均值为 8 3 2± 1 68。分级低的胶质瘤 ( 14例 )rCBV比值在 0 89～ 5 40之间 ,均值为 2 93± 1 19。经组间t检验 ,两组rCBV比值均数差异有非常显著性意义 (t=9 618,P =0 0 0 0 )。分级高的胶质瘤rCBV值在 43 55～ 2 90 54之间 ,中位数为 113 60。分级低的肿瘤rCBV值在 9 66～168 76之间 ,中位数 2 8 84。经组间Wilcoxon检验 ,两组rCBV值差异有非常显著性意义 ( |Z| =4 0 2 7,P =0 0 0 0 )。rCBV和MVD的关系用线性回归分析 ,二者密切相关 (r =0 87,P <0 0 0 1)。结论　胶质瘤MR灌注成像与病理分级和MVD有良好的相关性 ,和常规MR联合应用 ,可显著提高胶质瘤术前分级的准确性 ,有效指导治疗方案的选择 ,有助于判断预后     

动态增强MR灌注成像在脑胶质瘤诊断中的价值

目的　探讨动态增强T2 WMR灌注成像在脑胶质瘤术前分级预测及鉴别诊断中的价值。资料与方法　有病理或追踪结果的 4 8例脑病变患者 ,其中胶质瘤 2 5例 (高、低级别胶质瘤分别为 16例和 9例 ) ,非胶质瘤病变 2 3例。全部病例均行常规T1WI、T2 WI和EPI SE序列动态增强MR灌注成像。计算每个病灶的最大相对脑血容量 (rCBV)比值 (病灶最大rCBV/对侧正常脑白质rCBV)。分析胶质瘤的最大rCBV比值与其组织学级别的关系 ,并比较胶质瘤与非胶质瘤的灌注异常及常规MRI强化表现。结果　高级别胶质瘤 ( 16例 )的最大rCBV比值为4 .6 0± 1.98( 2 .5 5～ 9.2 2 ) ,低级别胶质瘤 ( 9例 )的最大rCBV比值为 1.86± 1.5 2 ( 0 .85～ 5 .72 ) ,经t检验 ,两组之间有显著统计学差异 (P <0 .0 1)。脑膜瘤、转移瘤、血管母细胞瘤、淋巴瘤均显示有局部高灌注 ,最大rCBV比值为5 .35± 2 .39( 3.15～ 12 .39) ,而有强化表现的脑梗死、脑炎性灶及放射性脑损伤表现为低、等灌注 ,最大rCBV比值为1.2 7± 0 .36 ( 0 .85～ 1.72 )。结论　MR灌注成像在胶质瘤的术前影像学分级预测上有重要价值 ,在脑胶质瘤的某些鉴别诊断上亦具有一定的参考价值     

MR灌注成像在鉴别脑胶质瘤放疗后坏死与肿瘤复发中的应用

目的探讨MR灌注成像(PWI)在脑胶质瘤放疗后坏死和肿瘤复发鉴别诊断中的应用。资料与方法对术后行放疗的胶质瘤患者32例(肿瘤复发组18例;放射性坏死组14例),行MRPWI及常规MRI检查。由灌注数据获取脑血容积(CBV)图和脑血流量(CBF)图,计算出病灶及健侧脑皮质最大相对CBV(rCBV)值、最大相对CBF(rCBF)值。结果肿瘤复发组的rCBV值、rCBF值均升高,肿瘤复发的最大rCBV值及最大rCBF值分别为6.23±2.23、5.21±1.55,健侧分别为3.26±1.03(P<0.01)、2.41±1.15(P<0.01);放射性坏死组的rCBV值、rCBF值均降低,最大rCBV值及最大rCBF值分别为1.90±0.53、1.21±0.32,健侧分别为4.26±1.13(P<0.05)、3.36±1.24(P<0.05);两组间最大rCBV值和rCBF值差异均有统计学意义(t检验,P<0.01);非参数相关性分析表明最大rCBV值和最大rCBF值间存在显著的相关性(r=0.795,P<0.05)。结论MRPWI对脑胶质瘤放疗后坏死和肿瘤复发的鉴别有重要意义,最大rCBV值结合最大rCBF值可以更好地鉴别脑胶质瘤放疗后坏死和肿瘤复发。     

脑胶质瘤表面通透性在术前分级中的价值及其与血管内皮生长因子表达的关系

目的：利用多MSCT灌注成像探讨脑胶质瘤表面通透性（PS）值在其术前分级中的价值及与血管内皮生长因子（VEGF）表达程度的相关性.方法：对37例CT平扫疑为脑胶质瘤患者行MSCT灌注成像扫描,观察肿瘤灌注PS图的特点,分析不同病理分级脑胶质瘤实质区的PS值的差异,术后对肿瘤组织行免疫组化检查,观察VEGF表达程度,并与肿瘤的分级及PS值进行对照分析.结果：37例中胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级11例,Ⅲ级19例,Ⅳ级7例.不同级别组胶质瘤实质的PS均值分别为（3.38±1.62）、（14.83±3.10）及（38.03±9.02）ml/（min·100mg）,相应VEGF表达的平均光密度（ALD）值分别为0.108±0.038、0.197±0.042及0.256±0.050.胶质瘤的PS值及VEGF表达的ALD值均随脑胶质瘤病理级别的升高而升高,组间差异有极显著性意义（F=28.44,P〈0.01）.胶质瘤实质区最大PS值与VEGF的ALD值呈正相关（r=0.79,P〈0.05）.结论：CT灌注成像PS值可间接反映胶质瘤的血管生成情况,为脑胶质瘤术前分级提供重要的功能信息.     

磁共振灌注加权成像评价脑胶质瘤微血管的实验研究

目的采用原位移植脑胶质瘤模型,探讨MR灌注加权成像(perfusion-weighted imaging,PWI)在评估肿瘤微血管生成的应用价值。方法 15只健康清洁级SD大鼠脑原位移植C6胶质瘤细胞建立胶质瘤模型,移植后的3天、7天、10天、15天、20天和25天行常规MRI及PWI,每个时间点扫描完毕后经4%多聚甲醛左心室灌注获取脑组织标本进行相关病理分析。结果移植后10天在MR T2WI上观察到高信号肿瘤形成,肿瘤在15～20天时间段内生长迅速,4个观察点(10天、15天、20天、25天)的肿瘤体积相比差异有显著统计学意义(P<0.01)。胶质瘤生长区域在PWI上显示为高灌注,并且不同时间点间的相对脑血容量(rCBV)值差异有统计学意义(P<0.05)。血管染色显示肿瘤微血管多集中在肿瘤周边,不同瘤龄的肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)差异显著(P<0.01)。血管内皮生长因子(VEGF)染色阳性细胞见胞质内棕色或棕褐色颗粒,不同时间点脑组织标本的VEGF阳性细胞数比较差异有统计学意义(P<0.05)。不同检测时间点的rCBV和MVD值以及VEGF阳性细胞数之间均存在正相关。结论 rCBV值能较准确地反映肿瘤微血管的动态变化,与病理指标MVD以及VEGF之间存在较好的相关性,可以作为无创性指标术前评估胶质瘤微血管的生成情况。     

MR灌注成像在脑胶质瘤术前分级中的价值

目的 :运用磁共振灌注成像 (PWI)技术 ,探讨脑血流容量 (rCBV)及其rCBV比值在脑胶质瘤术前分级中的价值。方法 :3 2例经病理证实的脑胶质瘤 ,其中Ⅰ级 2例 ,Ⅱ级 9例 ,Ⅲ级 14例 ,Ⅳ级 7例 ,行PI扫描 ,计算肿瘤最大rCBV及其rCBV比值 ,将结果与病理分级进行对照。结果 :低分级胶质瘤rCBV值为 43 .82± 15 .5 1,rCBV比值为 2 .89± 0 .83 ;高分级胶质瘤rCBV值为 12 4.3 2± 3 0 .5 4,rCBV比值为 7.82± 1.2 1;两组的rCBV值以及rCBV比值差异均有显著性意义 (P <0 .0 0 1)。结论 :不同分级的胶质瘤之间的rCBV及rCBV比值差异存在显著性意义 ,PWI技术有助于脑胶质瘤的术前分级。     

MR灌注成像在鉴别单发脑转移瘤与高级别胶质瘤中的价值

目的探讨MR灌注成像在鉴别单发脑转移瘤与高级别胶质瘤中的作用及价值。方法对10例单发脑转移瘤和15例高级别胶质瘤患者行手术前MR灌注成像扫描。分析其MR灌注曲线及伪彩图像,测量肿瘤实质部分及瘤周水肿区最大相对脑血容积(rCBV)值及相应部位相对平均通过时间(rMTT)数值并将所测值进行t检验。结果单发脑转移瘤的MR灌注曲线形态和伪彩图像中的色彩特点与高级别胶质瘤有明显区别。单发脑转移瘤与高级别胶质瘤肿瘤实质部分的最大rCBV值分别为3.70±2.34、6.01±2.17,瘤周水肿区则分别为0.80±0.28、1.77±1.19。单发脑转移瘤与高级别胶质瘤肿瘤实质相应部位的rMTT值分别为1.17±0.39、1.11±0.18,瘤周水肿区则分别为1.17±0.38、1.02±0.20。两者肿瘤实质部分和瘤周水肿区的rCBV值均数之间差异有统计学意义(P<0.05),而相应的rMTT值均数之间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论MR灌注成像对术前鉴别单发脑转移瘤与高级别胶质瘤有临床实用价值。     

体外琼脂和甲基纤维素培养骨髓粒和巨噬细胞集落超微结构分析

应用SEM和TEM比较研究了小鼠骨髓细胞在体外半固体琼脂和甲基纤维素培养体系中,并在RSP-2·P3-CSF或HU-CSF刺激下,粒细胞和巨噬细胞集落生成的形态学特征。超微结构分析结果指出RSP-2·P3-CSF以刺激粒系细胞集落生成为特征。但是,随着体外培养时间的延长,一部分粒系细胞集落退化,大多数粒系细胞集落转变为粒和巨噬细胞集落或巨噬细胞集落。然而,HU-CSF以刺激巨噬细胞集落生成为特征,但在培养早期可见到粒系或粒系与巨噬细胞混合集落的存在。所以,RSP-2·P3-CSF和HU-CSF在生物学作用特性上是不均一的,不能根据它们在培养早期或晚期的集落细胞成分简单地归结为粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。     

99Tcm—HYNIC—A（D）A（D）APRPG的肿瘤与炎性反应兔模型显像研究

目的将抗肿瘤血管化显像剂99Tcm-联肼尼克酰胺-非天然型丙氨酸-非天然型丙氨酸-天然型丙氨酸-天然型脯氨酸-天然型精氨酸-天然型脯氨酸-天然型甘氨酸[HYNIC—A（D）A（D）APRPG]进行肿瘤与炎性反应的动物实验研究,评估其显像特异性。方法分别在10只新西兰兔左、右上肢建立炎性反应和肿瘤模型,按完全随机设计法将兔分为2组,每组分别静脉注射99Tcm-HYNIC—A（D）A（D）APPd与与99TcmRGD,分别在0．5,1,2,3,6和8h进行γ显像;前-组5只兔先进行18F—FDGPET／CT显像,24h后再注射”RmHYNIC—A（D）A（D）APRPG进行显像。采用SPSS10．0软件对数据行方差分析或t检验。结果99Tcm-HYNIC—A（D）A（D）APRPG显像只显示肿瘤组织清晰致密、血供丰富的区域,坏死区域不显影;炎性反应区域基本不显影。99Tcm-HYNIC—A（D）A（D）APRPG注射后2h肿瘤／炎性反应比值最高,为3．25±0．171,高于99Tcm-RGD的2．37±0．076（F=15．63,P〈0．01）;在0．5～6h99TcmHYNIC—A（D）A（D）APRPG和99Tcm-RGD、18F—FDG的肿瘤／炎性反应比值组间差异均有统计学意义（F：13．83—26．41,t=23．84和12．75,P均〈0．01）。结论99Tcm-HYNIC—A（D）A（D）APRPG有望成为-种能区分肿瘤和无菌性炎性反应的抗肿瘤血管化显像剂。     

海上氦氧150 m饱和-182 m巡回潜水对潜水员血浆AVP、DynA、ACTH和CRH含量的影响

目的　研究海上大深度饱和潜水对潜水员血浆精氨酸加压素 (AVP)、强啡肽 A(Dyn A)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)和促皮质素释放激素 (CRH)含量的影响。方法　用放射免疫法检测 8名潜水员在饱和潜水前后血浆 AVP、Dyn A、ACTH和 CRH的含量。结果　饱和潜水后潜水员血浆 AVP(14 4 8.5± 16 33.6 ) ng/L、Dyn A(4 9.4± 36 .8) ng/L、ACTH(392 .1± 2 4 5 .6 ) ng/L 和 CRH(378.1±4 4 .6 ) ng/L 含量显著或非常显著地高于饱和潜水前 (P<0 .0 5或 <0 .0 1)。结论　大深度饱和潜水能引起潜水员血浆 AVP、Dyn A、ACTH和 CRH含量的改变 ,所观察的 4种神经肽可能参与了大深度饱和潜水引起的机体应激反应     

高压氧对颅脑损伤患者血清MDA、SOD-1和血浆ET的影响

目的 探讨重型闭合性颅脑损伤患者的高压氧（HBO）治疗前、后、后血清脂质过氧化物（LPO）代谢产物丙二醛（MDA）、血清超氧经物歧化酶－1（SOD）－1和血浆内皮素（ET）浓度的变化。方法 50名患者,32例为高压氧治疗组（HBO组）,行HBO和其他常规治疗;18例为对照组,单纯常规治疗;30名健康志愿者为正常组。于治疗前、中、后用硫代巴比妥酸比色法检测MDA、用放射免疫法检测ET和SOD－1。结果 HBO组和对照组治疗前MDA、ET和SOD－1差异无显著性（P＞0．05）,但与正常组比较差异均有显著性（P＜0．01）;损伤两组MDA和ET与SOD－1呈负相关,MDA和ET升高和SOD－1明显降低者疗效和预后差;HBO组MDA和ET降低、SOD－1升高及总有效率均较对照组显著。结论 MDA、ET和SOD－1与损伤严重程度有关,可判断HBO的疗效和预后,并可能作为调整HBO治疗方案的依据。     

ACOP对大鼠血中NO、ET-1和CEC的影响及高压氧的作用

目的 探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗（HBOT）的作用。方法 参照Jiang式染毒法制成ACOP大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次HBOT的第1,3,7,14天后,血中一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）水平和循环内皮细胞（CEC）计数进行测定。结果（1）ACOP后即刻机体血中NO水平显著降低,ET－1水平和CEC计数显著升高（P＜0．05）;（2）HBOT后中毒大鼠血中NO水平显著回升（P＜0．05）,ET－1水平和CEC计数显著回降;其后上述指标都趋于恢复到正常水平。结论 （1）ACOP可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能的损伤;（2）0．2MPa（绝对压）HBOT对ACOP导致的血管内皮及其功能损伤具有显著的改善和作用;（3）血中NO、ET－1水平和CEC计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断ACOP患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效、预测预后的重要手段。     

一氧化氮供体硝酸甘油治疗妊高征的疗效观察

 目的 探讨一氧化氮(NO)供体硝酸甘油对妊高征(PIH)患者的治疗效果。方法 于用药前后分别抽取肘静脉血,以Griess反应测定血清中NO的代谢产物的含量,并半定量测定尿蛋白,同时采用心功能监测仪及彩超分别测定用药前后母体心功能及胎儿脐血流的变化。结果用药后血中NO代谢产物显著增多(P＜0.05),每搏血量(SV)、心输出量(CO)显著上升(P＜0.05),平均动脉压(MAP)、总血管阻抗(TPR)、心肌耗氧量(MVO)显著下降(P＜0.05),心率(HR)无明显差异(P＞0.05)。脐动脉指数(PI)、阻力指数(RI)及脐动脉收缩期最高流速／舒张期末流(S／D)显著下降(P＜0.05)。结论硝酸甘油通过增加PIH患者体内NO含量,不仅改善其症状,而且增加脐-胎盘灌流量,是治疗PIH较理想的药物。     

核素脑动态显像与脑CT扫描对可恢复性脑缺血发作的诊断评价──附50例对比分析

本文分析了５０例同期进行核素脑动态显像及脑ＣＴ检查的颈动脉系统的ＴＩＡ及ＲＩＮＤ病人。结果表明，ＲＣＤＩ及ＣＴ的灵敏度分别为８６．０％及３０．０％，两者间有极显著差异（Ｐ＜０．０１），与Ｂｕｅｌｌ及Ｃａｌａｎｃｌｒｅ等报道近似。最后探讨了ＲＣＤＩ对轻型缺血性脑血管疾病的灵敏度优于脑ＣＴ的原因。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.