2型糖尿病患者外周血中SDF-1水平和内皮祖细胞CXCR4表达率的变化

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)水平和内皮祖细胞(EPCs)表面SDF-1受体CXCR4表达率的变化及意义.方法: 测定104例T2DM患者和26例健康对照者外周血中SDF-1水平、EPCs数量和CXCR4表达率.糖尿病患者分单纯糖尿病组、血管病变组.结果: SDF-1水平和EPCs数量对照组、单纯糖尿病组、血管病变组依次下降(P<0.05 或<0.01);CXCR4表达率单纯糖尿病组较对照组、血管病变组升高(P<0.05或<0.01),血管病变组较对照组降低(P<0.05);SDF-1水平与EPCs数量成正相关(r=0.241,P<0.05).结论: T2DM患者外周血中SDF-1/CXCR4轴与EPCs的数量及功能密切相关,参与血管病变的发生与发展.     

增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体与血清SDF-1、VEGF含量分析

目的研究在增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体与血清中SDF-1和VEGF的浓度及其相互关系。方法本研究选取22例因增殖性糖尿病视网膜病变而行玻璃体切割手术患者的玻璃体及血清为实验组,同时取13例角膜移植的供体眼的玻璃体和13例体检健康者血清标本为对照组。实验组22例患者中2年内有否接受过全视网膜光凝分为PRP组和无激光治疗组。采用ELISA法定量测定各组玻璃体与血清中SDF-1、VEGF的表达水平,并进行统计学分析。结果 PDR组患者玻璃体SDF-1、VEGF浓度分别为179.07±80.64、1721.19±1021.59pg/ml,明显高于对照组62.00±19.84、98.80±37.88pg/ml(P<0.001)。正常对照组、无激光治疗组及PRP组3组间SDF-1、VEGF浓度差异具有显著性(F=21.61,F=16.39,P<0.001)。其中,PRP组的PDR患者玻璃体SDF-1、VEGF含量均低于无激光治疗组的PDR患者,差异具有统计学意义(P<0.005)。22例PDR患者玻璃体内VEGF与SDF-1、VEGF的浓度呈正相关,玻璃体与血清内SDF-1、VEGF浓度呈正相关。结论 SDF-1与VEGF参与了PDR患者病理性视网膜新生血管的形成过程。全视网膜光凝可有效降低SDF-1、VEGF浓度,抑制网膜新生血管生长。     

糖尿病大鼠视网膜病变中促血管生成因子的表达及意义

目的：检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及其受体CXCR-4在糖尿病大鼠视网膜病变(DR)组织中的表达,探讨其在DR发病机制中的作用。 方法：以链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。随机分为1月病程组(M1)、3月病程组(M3)和5月病程组(M5)。分别进行透射电镜观察视网膜微血管。视网膜消化铺片后行VEGF和SDF-1α/CXCR-4免疫组织化学检测。半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹分别检测VEGF,SDF-1α和CXCR-4 mRNA和蛋白在大鼠视网膜中的表达。结果：血管透射电镜观察：正常对照未见异常改变,M1开始出现异常改变,M5最明显。随着病程的延长,免疫组织化学示视网膜中VEGF,SDF-1α和CXCR-4表达水平逐渐增高,与正常对照组相比,造模后M1就有明显增高,M5差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR示VEGF,SDF-1α和CXCR-4 mRNA的表达造模后M1就有明显增高,M5差异有统计学意义（P<0.05）。Western印迹示VEGF,SDF-1α和CXCR-4的蛋白表达造模后M1无明显改变,M3升高（P<0.05）,M5时升高最明显（P<0.05）。 结论：DR时VEGF,SDF-1α和CXCR-4在视网膜中的表达水平随糖尿病病程延长逐步增高,是DR的重要因素。     

抗CXCR4单克隆抗体对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨抗CXCR4单克隆抗体对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响。方法:选取64只健康雄性SD大鼠,用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型。治疗组用抗CXCR4单克隆抗体玻璃体注射,对照组和未治疗组只给予等量生理盐水。注射1周后,摘取眼球,做视网膜HE染色切片观察各组大鼠视网膜结构,ELISA定量检测各组视网膜VEGF含量。结果:视网膜HE染色示CON组视网膜未见明显异常,DM未治疗组视网膜各层结构排列紊乱,视网膜内皮组织水肿,可见大量新生血管及突破基底膜的血管芽细胞核,DM治疗组视网膜内皮组织水肿减轻、新生血管减少。ELISA结果显示DM未治疗组VEGF含量(194.91±2.18)pg/ml,显著高于正常组VEGF含量(122.43±1.62)pg/ml,DM治疗组VEGF含量(143.65±1.46)pg/ml,3组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:抗CXCR4单克隆抗体能够抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达。     

趋化因子受体4在神经胶质瘤中的表达及血管生成中的作用

目的:探讨趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)在神经胶质瘤中的表达及在血管生成中的作用?方法:通过免疫组化法检测正常或神经胶质瘤患者的瘤体组织标本CXCR4?血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,其结果做方差分析及相关性分析;采用ELISA观察CXCR4的配体基质细胞衍生因子-1(stromal derived factor-1,SDF-1)对U87胶质瘤细胞系VEGF分泌的影响;同时利用多种处理方式(对照组?SDF-1处理组?CXCR4拮抗剂AMD3100处理组?CXCR4 RNA干扰处理组)作用于U87后,取其条件培养上清与人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)共培养,比较小管样结构(tubule-like structure,TLS)生成数量的变化?结果:神经胶质瘤中CXCR4?VEGF的表达量随着肿瘤恶性度的升高而增加,且二者呈线性正相关(P < 0.01)?ELISA实验表明SDF-1可通过CXCR4促进VEGF的分泌(P < 0.01)?成管实验提示CXCR4与胶质瘤血管生成相关?结论:CXCR4与神经胶质瘤恶性度相关,且其配体SDF-1可通过CXCR4影响VEGF的表达,将CXCR4拮抗或干扰明显影响胶质瘤血管增生,提示CXCR4可能为神经胶质瘤的治疗提供相应靶点和思路?     

通冠胶囊对颈动脉球囊损伤后大鼠血清基质细胞衍生因子-1和血管内皮生长因子表达的影响

[目的] 观察通冠胶囊对颈动脉球囊损伤模型大鼠基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.[方法] 复制大鼠左颈总动脉球囊损伤模型,将54只造模成功的SD大鼠随机分为通冠胶囊组(剂量为600 mg·kg-1·d-1)、模型组和辛伐他汀组(剂量为2 mg·kg-1·d-1);于术后第4、8、12周处死动物,采用苏木素-伊红(HE)染色及弹力纤维染色法观察血管壁增生情况,采用计算机图像分析内、中膜面积比值(Ai/Am)观察通冠胶囊对新生内膜形成的影响,采用酶联免疫吸附法检测SDF-1、VEGF水平. [结果] 通冠胶囊组、辛伐他汀组与模型组比较,VEGF、SDF-1水平在颈动脉球囊损伤后不同时段大鼠的血清中表达显著增高(均P<0.01),8周时通冠胶囊组SDF-1表达较辛伐他汀组显著升高(P<0.05),12周通冠胶囊组VEGF表达与辛伐他汀组比较,差异有显著性意义(P<0.05).球囊损伤后4周内膜增生明显,8周形成的增生内膜有少量减少,12周时形成的新生内膜减少明显.通冠胶囊可使损伤后4、8、12周形成的新生内膜较模型组显著减少,Ai/Am较模型组显著降低(均P<0.01).[结论] 通冠胶囊可以促进大鼠颈总动脉球囊损伤后血清中SDF-1及VEGF的表达,并减少新生内膜的形成.     

2型糖尿病患者血清SDF-1和MMP-9的变化及相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化及意义.方法 测定120例T2DM患者和30例健康对照者血清中SDF-1和MMP-9的水平、血管内皮祖细胞(EPCs)的数量和其表面CXCR4的表达率.糖尿病患者分单纯糖尿病组和血管病变组.结果 SDF-1水平和EPCs数量在对照组、单纯糖尿病组、血管病变组中依次下降(P<0.05 or 0.01);MMP-9水平在对照组、单纯糖尿病组和血管病变组中依次增高(P<0.01);CXCR4表达率单纯糖尿病组较对照组和血管病变组升高(P<0.05 or 0.01),血管病变组较对照组降低(P<0.05);SDF-1与MMP-9呈负相关(r=-0.223,P<0.05),与EPCs呈正相关(r=0.224,P<0.05);MMP-9与EPCs呈负相关(r=-0.215,P<0.05).结论 T2DM患者SDF-1/CXCR4轴与EPCs的数量及功能密切相关,MMP-9通过降低SDF-1水平可能是其促进血管病变的机制之一.     

CXCR4/SDF-1反应轴与VEGF在强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞中的表达及其相关性分析

［摘要］ 目的：探讨CXC趋化因子受体4/基质细胞衍生因子-1(CXCR4/SDF-1)反应轴与血管内皮细胞生长因子（VEGF）在强直性脊柱炎（AS）发病中的作用及其作用机制,阐明VEGF作为AS活动期和监测预后指标的可行性。方法：采用流式细胞术（FCM）检测30例AS患者及20例健康对照者外周血单个核细胞（PBMCs）CXCR4的表达情况;酶联免疫吸附法（ELISA）检测2组研究对象血清中的VEGF及SDF-1的表达水平;对CXCR4、SDF-1和VEGF三者间及其与疾病活动性指标血沉（ESR）和C反应蛋白（CRP）相关性进行分析。结果：AS组患者CXCR4表达阳性率显著高于健康对照组（P<0.05）;AS组患者VEGF及SDF-1的表达水平较健康对照组均明显增高（P<0.05）;CXCR4、SDF-1和VEGF三者间呈正相关关系,其相关系数(r)分别为0.828、0.638和0.723（P<0.05）;VEGF与ESR和CRP呈明显正相关关系,r分别为0.584和0.772（P<0.05）;CXCR4及SDF-1与ESR和CRP未见明显相关关系（P> 0.05）。结论：CXCR4/SDF-1反应轴与VEGF对AS发病、病情进展、严重程度及预后判断具有重要的作用;VEGF可作为活动期和监测预后的可靠指标,三者可能成为AS靶向治疗的主要靶点。     

重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠随意皮瓣的影响

目的 研究重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠超长随意皮瓣存活的影响.方法 36只SD大鼠.随机选取12只为对照组(A组),其余24只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型后随机平均分为两组(B组、C组),再次构建大鼠背部任意瓣(3cm×10cm)模型,成模后B组术后腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)(5000 U/kg),A组、C组腹腔注射等量生理盐水.术后第10天取皮瓣检测成活面积、组织学观察、VEGF表达情况,ELISA检测血清中SDF-1α及MMP-9含量.结果 皮瓣面积C组(33.34±2.01)％明显低于A(50.17 +2.29)％组与B(48.3±2.43)％组(P＜0.01),A、B组间比较无统计学差异(P＞0.05);组织学观察B组皮瓣的组织水肿、炎症细胞浸润情况明显比C组减轻;新生血管计数B组17.5±3.29/平方毫米明显高于A组22.08±3.84/mm2,A、B组均明显高于C组11.33±2.42/mm2(p＜0.01).VEGF表达量A组4528.16±551.26、B组3671.67±482.04明显高于C组2571.08±535.45(P＜0.01),A组与B组无差异(P＞0.05).血清中SDF-1α、MMP-9的含量A组、B组均明显高于C组(P＜0.01).结论 促红细胞生成素可能通过增加SDF-1α、MMP-9、VEGF表达等途径促进皮瓣生血管增生,减轻炎症反应,从而提高糖尿病大鼠随意型皮瓣的存活.     

基质细胞衍生因子-1与趋化因子受体4在大鼠角膜移植排斥反应中的作用

目的探讨基质细胞衍生因子-1（SDF-1）与基质细胞衍生因子-1（CXCR4）在大鼠角膜组织中的表达及其在角膜移植术后 免疫排斥反应中的作用。方法取15只Wistar大鼠作为正常对照组;取22只Wistar大鼠行自体角膜移植术作为自体组;取22只 SD大鼠与44只Wistar大鼠,以SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体行穿透性角膜移植,术后随机抽取22只归入典必殊组,术眼滴 典必殊眼液（每日2次）,剩余22只归入异体组,术眼滴同等量生理盐水,共一个月。参照Larkin法对各组角膜植片进行临床评 估;分别于术后第5、9天取术眼角膜植片,行组织病理学观察、免疫组化检查、实时荧光定量PCR检测。结果自体组不发生排 斥反应,典必殊组角膜存活时间为24±0.32 d,远高于异体组10±0.36 d（P<0.001）。组织病理学检查发现异体组角膜有大量炎 性细胞浸润以及新生血管形成。SDF-1和CXCR4 mRNA在异体组角膜组织中表达水平明显升高（第5天P<0.001,第9天P< 0.01）,典必殊组较异体组明显降低。免疫组化检查发现SDF-1/CXCR4主要表达在角膜植片的上皮层与基质层,异体组角膜组 织SDF-1和CXCR4含量明显升高。结论SDF-1/CXCR4可能参与了大鼠角膜移植术后早期的排斥反应,其机制可能为SDF-1 特异性诱导CXCR4+细胞成熟和朝着排斥部位趋化,并促进角膜新生血管形成。     

Expression of stromal cell-derived factor-1 in diabetic retinopathy

Background Neovascularization can cause vision loss in proliferative diabetic retinopathy （PDR） and may be affected by many factors. Stromal cell-derived factor-1 （SDF-1） is a potent stimulator of angiogenesis. The study was aimed to investigate the expression of SDF-1 and its correlation with vascular endothelial growth factor （VEGF） in the eyes with diabetic retinopathy. Methods The levels of SDF-1 and VEGF were measured by enzyme-linked immunosorbent assay in the vitreous of 41 eyes of 41 patients with PDR and 12 eyes of 12 patients with idiopathic macular hole （IMH）. Vitreous fluid samples and fibrovascular preretinal membranes were obtained at vitrectomy. SDF-1 and VEGF were localized using immunohistochemistry. Results The vitreous concentration of VEGF was significantly higher in eyes with PDR （（2143.7~1685.21） pg/ml） than in eyes with IMH （（142.42~72.83） pg/ml, P 〈0.001）. The vitreous level of SDF-1 was also significantly higher in eyes with PDR （（306.37~134.25） pg/ml） than in eyes with IMH （（86.91~55.05） pg/ml, P 〈0.001）. The concentrations of both VEGF and SDF-1 were higher in eyes with active PDR than in eyes with inactive PDR. Panretinal photocoagulation （PRP） could decrease the SDF-1 levels in the vitreous of PDR patients. The vitreous concentration of SDF-1 correlated with that of VEGF in eyes with PDR （r=0.61, P 〈0.001）. The costaining of SDF-1 and VEGF was confined to the vascular components in preretinal membranes. Conclusions SDF-1 protein is highly expressed in both the vitreous and preretinal membranes of PDR patients; SDF-1 may be correlated with VEGF in angiogenesis in PDR.     

人脐带间充质干细胞治疗大鼠糖尿病神经性足溃疡的疗效及VEGF表达变化

目的 调查人脐带间充质干细胞(HUMSC)治疗对糖尿病大鼠足溃疡中血管内皮生长因子(VEGF)表达变化的影响。方法 用高脂饲料喂养的成年SD大鼠4周并给予链脲佐菌素腹腔注射（首次注射25 mg/kg,1周后再次注射40 mg/kg）制作糖尿病模型,然后挤压坐骨神经,并在足部制作切口涂抹金黄色葡萄球菌诱导大鼠糖尿病神经性足溃疡形成;随后将培养鉴定的HUMSC涂于溃疡表面,治疗10 d。测量溃疡体积,RT-PCR和Western blot测定溃疡组织VEGF基因和蛋白表达变化,免疫组化确定VEGF细胞定位及血管密度变化。结果 HUMSC移植促进足溃疡体积明显缩小(P<0.05),VEGF基因和蛋白水平表达明显上调(P<0.05);VEGF主要定位于血管;溃疡周组织血管密度明显增加(P<0.05)。结论 HUMSC移植可能通过调节VEGF的有效表达促进糖尿病神经性足溃疡修复。     

类风湿关节炎病人外周血中趋化因子受体CXCR4与其配体SDF-1α的表达研究

目的:探讨类风湿关节炎病人外周血中趋化因子受体CXCR4与其配体SDF-1α的表达水平。方法:选取类风湿性关节炎病人52例为观察组。另外选取同期健康体检的健康人群30名为对照组。采集受试者静脉血,检测外周血CXCR4、SDF-1α及白细胞介素（IL）-8表达水平。结果:观察组外周血CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞表面CXCR4表达百分率和血清SDF-1α、IL-8表达水平均高于对照组（P<0.01）。随着病程的延长,外周血CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞表面CXCR4表达百分率和血清SDF-1α表达水平上升（P<0.01）。直线相关性分析结果显示,外周血CXCR4及SDF-1α表达水平与IL-8均呈正相关关系（P<0.05）。结论:SDF-1α/CXCR4信号转导通路和IL-8与类风湿性关节炎的发病和进展过程有关。     

骨髓基质细胞衍生因子1及其受体在骨髓增生异常综合征患者中的表达

目的 探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)与其受体趋化因子受体CXCR4在骨髓增生异常综合征(MDS)发病中的可能作用,为MDS的治疗寻找有意义的靶点.方法 收集2006年10月至2010年6月59例MDS病例,根据国际预后积分系统(IPSS)分为低危和高危两组,分别为33例和26例,以10份正常的骨髓标本作为对照.采集骨髓标本,检测骨髓血浆中SDF-1的含量、CD34+细胞CXCR4的表达率、CD34+细胞的凋亡率及血管内皮生长因子(VEGF)在骨髓血浆中的表达.结果 SDF-1在低危组和高危组患者骨髓血浆中的含量[(2301±413)、(1173 ±501)ng/L]显著高于对照组[(689±190)ng/L,P＜0.05],低危组显著高于高危组(P＜0.05).CD34+细胞CXCR4的表达在高危组(68.1％±18.8％)显著高于低危组(21.0％±9.7％)和对照组(19.4％±5.3％)(P＜0.05),在后两组的表达率差异无统计学意义(P＞0.05).CD34+细胞的凋亡率在低危组、高危组和对照组分别为54.8％±10.2％,24.3％±7.9％,l8.5％±8.7％,前组显著高于后两组(P＜0.05).骨髓血浆中VEGF的含量在低危组、高危组、对照组分别为(286±97)、(407±168)、(157±46)ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示:低危组CD34+细胞的凋亡率与骨髓血浆SDF-1的含量呈正相关(r =0.805,P＜0.05);高危组血浆VEGF的含量与CD34+细胞CXCR4的表达呈正相关(r=0.683,P＜0.05).结论 SDF-1/CXCR4在MDS中存在异常表达,且与骨髓细胞的凋亡和血管新成具有相关性,针对该生物轴的干预可为该病的治疗提供新的靶点.     

缺血性脑卒中大鼠模型骨髓干细胞的动员和神经修复作用

目的研究粒细胞集落刺激因子(granulocyte-colony stimulating factor,G-CSF)对卒中后骨髓干细胞的动员与血管再生和神经修复的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,成功造模大鼠(60只)分为生理盐水对照组和G-CSF治疗组。治疗组皮下注射G-CSF[2、10、50、250μg/(kg.d)],对照组以等量生理盐水进行处理。治疗1、3、5、7 d后,进行行为学评分并取外周血计数单个核细胞,提取RNA进行RT-PCR检测单个核细胞CD31、CXCR4 mRNA的表达水平;实验动物灌注固定后取脑组织切片检测G-CSF作用后脑组织中CD31、CD133及基质细胞衍生因子SDF-1表达。结果与生理盐水对照组相比,G-CSF治疗组神经功能有明显的改善(P<0.05);G-CSF作用后外周血中单个核细胞数量明显增加;G-CSF低剂量作用组[2、10μg/(kg.d)]外周血单个核细胞CD31及CXCR4 mRNA表达随着用药时间的延长而增强;高剂量[50、250μg/(kg.d)]在短时间内(1、3 d),外周血单个核细胞CD31、CXCR4 mRNA随着用药剂量的升高而增强,250μg/(kg.d)最强,且随着用药时间的延长(5、7 d),G-CSF作用逐渐减弱;G-CSF作用后脑组织内皮细胞标志CD31、CD133及SDF-1阳性表达明显增加。结论 G-CSF能改善MCAO后大鼠症状,其机制可能在于动员骨髓干细胞进入外周血并促进脑组织SDF-1表达以趋化干细胞,继而促进脑组织的血管再生和神经修复。     

Akt-centered amplification loop plays a critical role in vascular endothelial growth factor/stromal cell-derived factor 1-α cross-talk and cardioprotection

Background  Vascular endothelial growth factor (VEGF) is one of major mediators of angiogenesis and survival factor in some tissue, however, its direct effects on cardiomyocytes remain poorly understood.

Methods  Rat neonatal ventricular myocytes were cultured in vitro. Akt phosphorylation was measured by Western blotting; the expression of stromal cell-derived factor α (SDF-1α)/CXCR4 axis was evaluated by real-time PCR and Western blotting. LY294002 and AMD3100 were used to interfere with the signaling of VEGF and SDF-1α/CXCR4 axis. Cardiac myocytes viability and injury were evaluated by trypan blue staining and lactate dehydrogenase (LDH) release.

Results  Treatment of neonatal rat ventricular myocytes with VEGF induced phosphorylation of Akt in a dose and Flk-1 dependent manner. VEGF attenuated H₂O₂ induced cardiac myocyte death. The phosphoinositol-3-kinase (PI3K) inhibitor, LY294002 and Flk-1 antibody abolished the beneficial effects of VEGF on H₂O₂ induced cell death. In the mean time SDF-1α-CXCR4 axis was up-regulated by VEGF through PI3K-Akt signaling and contributed to the protective effects of VEGF on H₂O₂ induced cell death. Interestingly, SDF-1α also promoted production of VEGF in cultured cardiac myocytes and LY294002 reversed the up-regulation of VEGF induced by SDF-1α.

Conclusion  VEGF has direct protective effects on cardiomyocytes; a crosstalk between VEGF and SDF-1α through PI3K-Akt serves a survival role in cardiomyocytes in vitro.

     

真皮多能干细胞移植后向全身照射大鼠骨髓优势分布的机制研究

目的探讨静脉输注的真皮多能干细胞(dermal multipotent stem cells,dMSCs)向全身照射(total body irradiation,TBI)大鼠骨髓优势分布的机制.方法 RT-PCR和荧光免疫化学检测骨髓中基质细胞源性细胞因子(stromal-derived factor-1,SDF-1)的表达水平,以及dMSCs中SDF-1的受体CXCR4的表达水平.Transwell培养体系中,观察SDF-1对dMSCs的趋化作用.结果 TBI大鼠骨髓SDF-1的表达水平明显高于正常大鼠,同时dMSCs表达CXCR4.体外趋化实验发现,SDF-1对dMSCs有很强的趋化作用,而使用SDF-1的中和性抗体后,TBI大鼠骨髓提取液对dMSCs的趋化作用明显下降(P<.05).结论 TBI大鼠骨髓局部上调表达的SDF-1在移植dMSCs向骨髓的优势分布中有重要作用.     

中药脑泰方对大鼠脑缺血后VEGF和Angiopoietins表达的实验研究

目的 探讨中药脑泰方对大鼠脑缺血后血内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管生成素(angiopoietins,Ang)的表达变化及其在血管生成中的作用.方法 选择40只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为A正常对照组,B假手术组,C MCAO模型组,D脑泰方组;,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积;RT-PCR、Western blot方法检测不同组大鼠脑组织中VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化.结果 神经功能缺失计分及TTC染色显示脑泰方组脑缺血情况缓解;大鼠脑缺血后VEGF、Ang-2 的表达水平增高,脑泰方组表达显著高于模型组(P<0.05);Ang-1的表达水平在大鼠脑缺血后呈下降趋势,脑泰方组表达显著低于模型组(P<0.05).结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,中药脑泰方在脑缺血损伤后治疗血管新生样作用中发挥着促进作用.