米非司酮治疗子宫内膜异位症60例疗效分析

60例子宫内膜异位症患者随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组服用米非司酮,对照组服用孕三烯酮。观察两组手术前后IL-1Ra的表达变化。治疗组术后有效率为87．7%．对照组为67．7%(P＜0．05);治疗组术后IL-IRa表达为(154±56)ng/L。对照组为(133±49)ng/L(P＜0．05)。认为米非司酮治疗子宫内膜异位症安全有效。     

复方海蛇胶囊（R．S．C．）治疗中、老年记忆减退（Hypomnesis）临床试验总结报告——398例双盲法对比分析

本报告复方海蛇腔囊(RSC．)双盲法治疗398例中．老年记忆减退(包括健忘症)(MQ＜100294例)的临床试验结果．用药分为R.S.C．组与空白对照组，均为每次3粒胶囊．每粒0.28克，每日3次，疗程2个月，以WMS评定疗效：R．S．C治疗前与治疗后MQ分别为91．3±17.3及101.4±18．8（P<0．001)．对照组治疗前后分别90.6±165及94.5±17．1(P＜0．05)．R．S.C与对照组治疗后复查MQ增值分别为10．63±11.71及3．95±8.28（t=6．5261，P＜O.OOl），两组总有效率分别为58.80%及38.46%（P＜0.001），本组未见明显副作用。     

老年人突发性聋的临床特征

目的　探讨老年人突发性聋 (突聋 )的发病特点、疗效及其影响因素。　方法　对 3 5例60岁以上老年突聋患者进行临床观察 ,并与 42例中青年突聋患者进行对比分析。　结果　初诊时对侧耳听阈平均值老年组为 (3 6 3± 10 2 )db ,对照组为 (10 5± 8 6)db ,老年组明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,且听力曲线主要为高频下降型 ;初诊时患耳听阈平均值老年组为 (89 5± 11 4)db ,对照组为(85 6± 13 2 )db ,治疗后老年组听力平均提高 2 1 3db ,对照组提高 3 6 3db(P <0 0 5 ) ,老年组治疗总有效率为 5 4 3 % (19/ 3 5 ) ,低于对照组 78 6% (3 3 / 42 ) ,且P <0 0 5 ;老年组 5 1 4% (18/ 3 5 )合并有心脑血管疾病 ,明显高于对照组 14 3 % (5 / 42 ) ,两组间比较差异有显著性 (P <0 0 1)。　结论老年人突聋发病前多已存在听觉系统退行性病变 ,且常合并较多的心脑血管疾病 ,这些因素均可影响其治疗效果和预后     

老年男性心房颤动与冠心病相关性分析

目的探讨老年人心房颤动(房颤)与冠心病的关系。方法根据我院1990年以来的尸检资料,选择年龄70岁以上,生前有房颤发作记录的69例男性患者为房颤组,临床均诊断有冠心病,其中慢性房颤32例。阵发性房颤37例；选择与房颤组年龄匹配、临床无房颤发作的60例男性患者作为对照组。比较房颤组与对照组以及房颤组中两种不同类型房颤亚组的冠状动脉病理结果。结果房颤组与对照组经病理证实的冠心病发病率为55．1%和53．3%,心肌梗死发生率为42．0%和35．0%,两组比较差异无统计学意义(P＞0．05)；两组患者主要冠状动脉的病变血管数量、病变程度和分布相似(P＞0．05)；房颤组与对照组心脏重量、左室壁厚度分别为[(440．5±81．9)、(398．7±82．2)g,P＜0．01；(1．42±0．34)、(1．27±0．32)cm,P＜0．05]。阵发房颤组除Ⅳ级病变的血管数量17支与对照组5支比较,差异有统计学意义(P＜0．05),其余各项指标与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。结论冠心病在老年患者中发病率较高,但与房颤没有明确的因果关系。     

益生菌对结肠炎大鼠黏膜细胞因子表达的影响

目的探讨益生菌对实验性结肠炎大鼠肠道炎症、菌群及黏膜肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,30只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组)。PC组大鼠采用双歧三联活菌悬液(2．2×10~9 CFU/只)灌胃治疗,1次/d,共4周,光镜下观察肠黏膜炎症并评分,检测各组大鼠部分肠道菌群、肠黏膜中TNF-α、白细胞介素(IL)-6表达及血浆内毒素水平,分析其变化。结果PC组大鼠结肠炎症评分较UC组明显改善(7．94±0．85比10．25±1．36,P＜0．05),但未恢复至NC组水平(7．94±0．85比4．35±0．88,P＜0．01)。PC组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌较UC组明显增加,大肠杆菌和真菌则减少(P＜0．05)。PC组血浆内毒素、TNF-α水平较UC组降低[内毒素：(93．33±21．22)pg/ml比(1 21．25±39．07)pg/ml；TNF-α：67．51±14．63比85．99±18．17,P值均＜0．05],但高于NC组[内毒索：(93．33±21．22)pg/ml比(35．20±15．12)pg/ml；TNF-α：67．51±14．63比43．28±19．98,P值均＜0．01]。与UC组比较,PC组IL-6水平有所降低,但差异无统计学意义(155．22±34．01比184．09±29．11,P＞0．05),且高于NC组(155．22±34．01比108．73±37．35,P＜0．01)。结论双歧三联活菌可调整肠道菌群紊乱,减轻大鼠结肠炎症,改善菌群紊乱、减少内毒素吸收及局部促炎性细胞因子的分泌。     

应用终末期肝病模型评分系统预测血浆置换治疗后重型肝炎患者的预后

目的应用终末期肝病模型(MELD)评分系统预测血浆置换(PE)治疗后重型肝炎患者的预后。方法160例重型肝炎患者随机分为PE组与对照组,应用MELD评分系统对每个患者进行评分,比较两组患者病死率和治疗前后的临床生化指标,探讨与MELD评分的关系。结果MELD分值在30～39的患者PE后总胆红素(TBIL)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)、MELD评分分别为(379．4±40．4)μmol/L、(2．5±0．2)和(30．8±3．8);明显低于治疗前的(509．7±64．6)μmol/L、(3．5±0．3)和(37．3±3．5),差异有统计学意义(P＜0．05)。PE组患者的病死率为50．0%,明显低于对照组的86．7%,差异有统计学意义(P＜0．01)。MELD分值≥40的患者PE后的TBIL、INR及MELD评分分别为(595．6±61．5)μmol/L、(3．8±0．4)、(39．8±3．50),明显低于治疗前的(650．4±66．3)μmol/L、(4．4±0．60)、(45．2±4．2),差异有统计学意义(P＜0．05)。PE组患者病死率为91．2%,与对照组的100%相比,差异无统计学意义(P＞0．05)。结论PE通过降低重型肝炎患者的TBIL、INR、MELD评分,改善肝脏功能。血浆置换可降低MELD分值在30～39之间的重型肝炎患者的病死率,但不能降低MELD分值≥40的患者的病死率。     

两种内固定方法治疗老年人股骨粗隆间骨折的比较

目的比较动力髋螺钉(DHS)与DHS联合粗隆拉力螺钉对老年人股骨粗隆间骨折的治疗效果。方法分析59例老年人股骨粗隆间骨折后治疗情况,其中28例采用DHS内固定(单纯DHS组),31例采用DHS联合粗隆拉力螺钉内同定(联合螺钉组),对两种内固定方法进行比较。结果经过6～16个月的随访,联合螺钉组手术时间为(1．4±0．7)h,单纯DHS组为(1．6±0．5)h;两组出血量分别为(250±45)ml和(270±55)ml,差异均无统计学意义(P＞0．05)。单纯DHS组骨性愈合时间为(130±27)d,联合螺钉组为(114±20)d,差异有统计学意义(P＜0．05)。联合螺钉组关节功能优良率优于单纯DHS组(P＜0．05)。关节变化情况:髋内翻和肢体缩短,联合螺钉组均少于单纯DHS组(P＜0．05)。结论联合螺钉治疗老年人股骨粗隆间骨折较单纯DHS具有并发症少、关节功能优良率高,是一种较好的内固定术式。     

急性冠状动脉综合征患者血尿酸水平升高的意义

经冠状动脉造影证实急性冠状动脉综合征(ACS)患者398例和相匹配的378名健康者进入本研究。两组血尿酸均呈正态分布,ACS组血尿酸(322±107)μmol/L明显高于正常对照组(302±77) VanoL/L(P＜0．01)。ACS组中男性高尿酸血症(HUA)患病率为27．0%、女性为25．2%。ACS组空腹血糖、甘油三酯、尿素氮、肌酐、血压均明显高于对照组(均P＜0．01)。调整性别和年龄后多元逐步回归分析显示血胆固醇、尿酸、空腹血糖、平均动脉压为ACS冠状动脉狭窄的危险因素(P＜0．05或P＜0．01),HUA在ACS发病中起一定的作用。     

罗格列酮对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的探讨罗格列酮对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块的作用及可能机制。方法12周龄雄性Wistar大鼠55只,随机分为对照组20只、模型组20只、治疗组15只。对照组大鼠喂食基础饲料;模型组和治疗组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D_3 40万IU/kg,喂食高脂饲料。6周后,处死对照组和模型组大鼠各5只,提取全长主动脉,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变;免疫组化法测定过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达;并测空腹血糖、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。剩余大鼠继续喂养至12周,模型组和治疗组同时分别给予生理盐水(10 m1·kg~(-1)·d~(-1))和罗格列酮(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗。6周后,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标。结果造模6周后,模型组大鼠空腹血糖、FINS、HOMA-IR升高(P＜0．05);主动脉病变评分明显增高(P＜0．01);光镜下可见典型的AS斑块;免疫组化染色显示PPARγ蛋白平均吸光度值明显增强(P＜0．01)。治疗6周后,治疗组与模型组比较,空腹血糖[(5．28±1．44)mmol/L和(8．90±2．60)mmol/L]、FISN[(31．04±24．20)mU/L和(48．38±27．62)mU/L]及HOMA-IR[(7．78±2．61)mmol/L和(12．42±4．13)mmol/L]水平降低(P＜0．05或P＜0．01),但与对照组[(6．01±0．89)mmol/L、(32．15±25．28)mU/L、7．79±2．58]比较,差异无统计学意义;治疗组主动脉斑块评分明显低于模型组(P＜0．01),但略高于对照组(P＜0．05)。光镜下可见治疗组AS病变较模型组明显减轻,且PPARγ蛋白平均吸光度值降低(P＜0．01)。结论罗格列酮治疗6周后,大鼠AS斑块明显消退,激活PPARγ和改善胰岛素抵抗可能是其作用机制之一。     

雌二醇对去卵巢小鼠脾细胞雌激素受体表达和辅助性T细胞1和2平衡的影响

目的研究不同浓度雌二醇(E_2)对去卵巢小鼠脾细胞雌激素受体(ER)及辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)之间平衡的影响。方法将小鼠脾细胞分为7组:青年组、假手术组、去卵巢对照组及去卵巢+E_2(10~(-11)mol/L、10~(-10)mol/L、10~(-9)mol/L、10~(-8)mol/L)组。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ERα、ERβmRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)水平,以了解Th1与Th2的平衡关系。结果去卵巢对照组ERα、ERβmRNA水平分别为0．68±0．15和0．70±0．17,较青年组(0．95±0．21和0．93±0．1 9)及假手术组(0．98±0．28和0．94±0．20)下降(P＜0．05和P＜0．01);去卵巢+E_2(10~(10)mol/L)组ERα、ERβ的表达分别为0．95±0．19和0．90±0．29,较去卵巢对照组升高(P＜0．05和P＜0．01)。去卵巢对照组IFN-γ、IL-2分别为(360．36±8．64)ng/L和(1485．49±5．01)ng/L,较青年组[(93．46±4．81)ng/L和(704．37±5．32)ng/L]及假手术组[(92．47±2．95)ng/ L和(716．84±1 6．48)ng/L]升高(均为P＜0．01);而去卵巢对照组IL-4水平[(258．11±6．00)ng/L]低于青年组[(269．77±8．44)ng/L]和假手术组[(270．18±10．34)ng/L](均为P＜0．05)。去卵巢+ E_2(10~(10)mol/L)组的IFN-γ、IL-2分别为(94．05±7．17)ng/L和(712．15±13．84)ng/L,低于去卵巢对照组(均为P＜0．01),IL-4为(269．76±2．05)ng/L,高于去卵巢对照组(P＜0．05)。结论不同浓度E_2对去卵巢小鼠脾细胞ERα、ERβ基因表达起不同的调节作用:在生理范围内为正向调节,超生理范围为负向调节。小鼠去卵巢后影响脾细胞Th1和Th2的平衡,表现为Th1漂移。生理浓度的E_2能部分逆转Th1漂移,部分恢复Th1和Th2的平衡。     

急性心肌梗塞时氧自由基对钠泵的损伤作用

本文对30例AMI患者进行了红细胞膜钠泵活性（SPA）测定，同时测血脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。结果证明AM时SPA（0、23±0、05）明显低于对照组（0．57±0．04，P＜0．001）和不稳定心绞痛组（0、45±0．06，P＜0、005），AMI组MDA（3、80±0.48）高于对照组（2．51±0．43，P＜0．001），SOD（1345、03±244、44）低于对照组（1631、80±163、91，P＜0、001）；SPA与MDA呈负相关（r=0．36，P＜0、05），与SOD呈正相关（r＝0、49，P＜0、05）；溶栓治疗后MDA增加，SPA降低，且两者间的改变具高度相关性（r=0、78，P＜0．001）证明氧自由基可能对AMI时的钠泵损伤起作用。     

姜黄素对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎模型细胞因子的影响

目的探讨姜黄素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性结肠炎的疗效,并研究肠黏膜、脾细胞和血清中细胞因子的变化。方法45只Sprague-Dawley大鼠经直肠注入TNBS(100 mg/kg)诱导肠炎模型。实验动物分为阴性对照组、模型组(TNBS)和姜黄素治疗组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1),腹腔注射)。RT-PCR测定肠黏膜细胞因子表达水平,流式细胞术测定脾细胞内干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4,ELISA法测定血清中IFN-γ和IL-4。结果姜黄素治疗前后肠黏膜大体评分(3．9±1．0比2．2±0．7),髓过氧化物酶(MPO)活性[每毫克蛋白(15．0±2．6)U比(7．3±1．4)U],肠黏膜中Th1类细胞因子IFN-0γ(1．02±0．07比0．06±0．02)、IL-12 mRNA相对表达水平(0．29±0．05比0．11±0．01)和IFN-γ/IL-4比值(11．44±0．97比0．38±0．10),脾细胞中IFN-γCD4~+细胞百分比(31．7±7．5比21．1±3．7)和IFN-γ/IL-4 CD4~+比值(19．9±5．1比6．1±1．8),血清中IFN-γ质量浓度[(1528±159)pg/ml比(513±14)pg/ml]和IFN-γ/IL-4比值(19．5±4．1比4．2±0．6)均降低(P＜0．05或P＜0．01)。且姜黄素治疗前后肠黏膜中Th2类细胞因子IL-4 mRNA(0．09±0．01比0．15±0．04)和IL-10 mRNA相对表达水平(0．28±0．08比0．63±0．12),脾细胞中IL-4 CD4~+细胞百分比(1．6±0．5比3．4±1．1)和血清IL-4质量浓度[(81±1 5)pg/ml比(124±20)pg/ml]升高(P＜0．05或P＜0．01)。结论姜黄素能治疗TNBS诱导的肠炎,其机制可能与调节肠道局部和机体Th1/Th2平衡有关。     

延寿抗衰胶囊对脑血管病患者SOD活性及LPO含量的影响

目的观察延寿抗衰胶囊治疗脑血管病前后SOD活性及LPO含量的变化。方法应用羟胺法及丙二醛法检测34例老年脑血管病患者血清中SOD活性及LPO含量，同时还检测了血液流变学指标。结果SOD活性治疗后(181．4±17．8)明显高于治疗前(119．6±18．2)(P＜0．05)，LPO含量明显低于治疗前(4．03±0．82，5．24±0．94)(P＜0．05)。全血粘度治疗后降低(4．07±1．02，5．23±0．92)(P＜0．01)；红细胞电泳速度增快(28．34±6．71，19．35±3．96)(P＜0．01)。结论延寿抗衰胶囊能够提高脑血管病患者的SOD活性，降低LPO含量，改善血液流变性。     

基因转染兔骨髓来源的内皮细胞对球囊损伤后颈动脉再狭窄的影响

目的探讨经静脉输注血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因转染兔骨髓来源的内皮细胞对球囊损伤后的颈动脉再狭窄的影响。方法体外诱导兔骨髓单个核细胞分化为内皮细胞, pcDNA3．1-VEGT165重组质粒转染细胞,检测VEGF的表达,溴脱氧尿苷(BrdU)标记后备用。建立兔预动脉球囊损伤模型并在损伤后即刻经耳源静脉进行细胞移植,分为基因转染组、未转染组和缓冲液PBS对照组;24 h后重复输注相应的细胞或PBS。HE染色检测颈动脉组织学改变,免疫组化法检测BrdU标记的细胞。结果体外培养的细胞表达内皮细胞特异性标志;细胞经质粒转染后能够持续表达VEGF;基因转染组和未转染组比较,平均内膜厚度[(46．8±15．9)μm和(84．9±9．5)μm, P＜0．01)]、中膜厚度[(144．1±30．2)μm和(162．2±21．5)μm,P＜0．05)]、管腔狭窄率[(7．2±2．6)%和(30．1±10．6)%,P＜0．01]均明显减轻;与对照组比较,平均内膜厚度(183．7±22．9)μm、中膜厚度(206．4±29．7)μm、管腔狭窄率(59．4±11．7)%差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)。结论静脉输注VEGF基因转染骨髓来源的内皮细胞能有效抑制球囊损伤后颈动脉再狭窄。     

前列腺增生患者逼尿肌中碱性成纤维细胞生长因子的变化

目的探讨前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达及其意义。方法前列腺增生患者54例,分为逼尿肌稳定组(33例)和逼尿肌不稳定组(21例)；对照组15例为同期在我院因膀胱癌施行开放手术的男性患者。分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化的方法检测各组逼尿肌中bFGFmRNA和bFGF蛋白的表达。结果稳定组和不稳定组bFGFmRNA的表达水平分别为0．5814±0．2362、0．6098±0．1829,明显高于对照组的0．3469±0．2986,差异有统计学意义(P＜0．05和0．01)；bFGF亦高于对照组。稳定组和不稳定组间差异无统计学意义(P＞0．05)结论前列腺增生患者致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中bFGF表达水平升高,但与膀胱逼尿肌不稳定的发生无直接关系。     

倍他米松鼓室内给药治疗突发性耳聋效果观察

目的观察倍他米松鼓室内给药治疗突发性耳聋(突聋)的疗效。方法将84例不耐受激素全身给药的突聋患者随机分成两组,治疗组(44例)采用倍他米松鼓室内给药联合静滴金纳多和能量制剂,对照组(40例)仅静滴金纳多和能量制剂,15 d为1个疗程。结果治疗组和对照组治疗后听阈分别提高了(34.16±15.21)dB和(17.36±10.82)dB,两组比较,P<0.05;两组总有效率分别为79.55%和52.50%,两组比较,P<0.05。结论采用倍他米松鼓室内给药综合治疗突聋疗效较好,无明显不良反应。     

冠状动脉病变与过氧化物酶体增殖体激活受体γ和基质金属蛋白酶-9的关系

目的通过检测冠心病患者核转录因子过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ) mRNA表达和血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨PPARγ对冠心病的影响。方法经冠状动脉造影确诊的冠心病患者(冠心病组)153例,RT-PCR法测定外周血中PPARγmRNA表达,ELISA法检测血浆中MMP-9含量,并对冠状动脉病变程度进行分型,分析PPARγmRNA表达、MMP-9与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组PPARγmRNA表达(0．40±0．12)与对照组(0．62±0．13)比较显著降低；冠心病组MMP-9为(1．27±0．16)μg/L,与对照组[(1．21±0．05)μg/L]比较明显增加(P＜0．01)。冠心病组中急性冠状动脉综合征患者PPARγ为(0．50±0．05),较稳定性心绞痛(0．50±0．11)降低,MMP-9分别为(1．38±0．14)、(1．25±0．07)μg/L,P＜0．01。PPARγmRNA表达分别与冠状动脉病变支数(r=-0．42,P＜0．01)、病变类型(r=-0．56,P＜0．01)呈负相关,MMP-9水平则与病变支数(r=0．30,P＜0．01)、病变类型(r=0．36,P＜0．01)呈正相关；PPARγmRNA表达和MMP-9水平呈负相关。结论MMP-9对急性冠状动脉综合征患者不稳定斑块有促进作用,PPARγ具有抑制MMP-9的作用,提示通过激活PPARγmRNA表达和降低MMP-9水平对冠心病高危人群具有保护作用。     

血浆凝血因子Ⅶ测定在冠心病中的临床意义

目的检测冠心病患者血浆中活化因子Ⅶ(FⅦa)、因子Ⅶ相关抗原(FⅦAg)与因子Ⅶ活性(FⅦC),探讨其临床意义。方法FⅦa采用重组可溶性组织因子法,FⅦAg采用ELISA法．FⅦC采用一期法测定。结果稳定型心绞痛组(30例)、不稳定型心绞痛组(20例)、急性心肌梗死(AMI)组(20例)FⅦa测定结果分别为(2．6±0．8)μg／L、(2．8±0．9)μg／L与(2．9±0．9)μg／L,均较对照组(40例)(2．2±0．7)μg／L为高(P＜0．05)。三组中FⅦa／FⅦAg分别为3．20、3．88与3．81,均较对照组(2．60)为高(P＜0．05),三组中的FⅦC仅稳定型心绞痛组增高(P<0．05),不稳定型心绞痛组降低(P<0．05),AMI组正常,而FⅦAg仅稳定型心绞痛组降低(P<0．05),其他组无明显改变。结论检测FⅦ评估冠心病及其危险事件的发生,以FⅦa、FⅦAg与FⅦC三项同时测定为好,而且用FⅦa绝对值及FⅦa／FⅦAg相对值作为高凝状态与危险因子比单测FⅦC更为可靠。     

糖尿病并血管病变患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数的研究

目的 :探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数与糖尿病并血管病变患者的关系。　　方法 :采用流式细胞术测定 42例 2型糖尿病并发血管性疾病患者 (糖尿病伴血管病变组 )血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达 ,同时用自动血细胞计数仪对其进行血小板四参数的测定 ,并与 50例糖尿病不伴血管病变组和 46例正常对照组比较。　　结果 :糖尿病伴血管病变组CD62p (11 64± 3 79) %、CD63 (15 73± 4 2 2 ) %的表达和血小板平均体积 (11 85± 2 3 1)fl等 3指标与正常对照组CD62p (2 2 7± 2 11) % ,CD63 (6 83± 2 85) % ,血小板平均体积 (10 72± 1 63 )fl比较均显著性增高(P值分别为 <0 0 0 1,<0 0 0 1和 <0 0 1) ,血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5) ;与不伴血管病变组比较 ,CD62p (10 0 1± 3 65) %和CD63 (14 0 2± 3 87) %也显著性增高 (P <0 0 5) ,血小板平均体积、血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :2型糖尿病患者血小板大量活化及其体积的改变促进了血管病变的发生和发展     

辛伐他汀对血脂异常人群缺血性脑卒中的预防

目的研究辛伐他汀对血脂异常人群缺血性脑卒中的预防作用。方法将2853例血脂异常人群分为预防组(693例)和对照组(2160例),预防组给予辛伐他汀20mg/d,睡前口服。分析2组血脂变化、心脑血管事件、脑卒中等差异。结果预防组受试者糖尿病患病率比对照组高,预防组随访率98．7%,对照组随访率96．2%。预防组低密度脂蛋白胆固醇较对照组低[(2．54±1．01)mmol/L vs(4．12±1．29)mmol/L,P＜0．05],5年生存率高(94．13% vs 83．47%,P＜0．01),缺血性脑卒中和心脑血管事件发生率低。2组死亡的主要原因是:心脑血管疾病、肿瘤和感染。吸烟、高血压、肥胖和糖尿病是脑卒中和心脑血管事件的高危因素。结论辛伐他汀能有效降低血脂异常人群的心脑血管事件。