腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠胃黏膜损伤的保护作用CSCD

目的 应用腹部开放伤海水浸泡大鼠模型观察腺苷预处理对胃黏膜组织破坏,炎性改变以及上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组,每组20只.A组：腹部开放伤＋灭菌注射用水尾静脉注射;B组：腹部开放伤海水浸泡＋灭菌注射用水尾静脉注射;C组：腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射腺苷预处理.按3 mg/kg剂量分别于术前60 min尾静脉注射灭菌注射用水或腺苷预处理,浸泡6h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数（UI）;光镜下观察胃黏膜病理学改变;测定肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6在各组大鼠胃黏膜内的含量;免疫组化检测胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均高于A组及C组（P＜0.05）.B组胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达（25.2％±3.6％）与凋亡细胞百分比（27.3％±2.4％）明显高于A组（分别为10.3％±1.4％和9.4％±1.8％,P ＜0.05）,C组（分别为19.4％±2.6％和21.9％±2.6％）与B组比较则明显下降（P＜0.05）.结论 海水浸泡腹部开放伤大鼠经腺苷预处理后能够有效保护胃黏膜上皮组织结构;抑制炎性因子的产生,减轻胃黏膜炎性反应,降低胃黏膜上皮细胞中凋亡的发生.     

黄体酮对海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射;B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射;C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗.按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI);光镜下观察胃黏膜病理学改变;酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量;免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(p＜0.01)及C组(P＜0.05).B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8％±3.5％)与凋亡细胞百分比(26.4％±2.8％)明显高于A组(分别为10.2％±1.6％和8.5％±1.5％,P＜0.01),C组(分别为17.1％±2.3％和19.8％±2.4％)与B组比较则明显下降(P＜0.05).结论 黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生.     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

谷氨酰胺对腹部开放伤合并海水浸泡犬肠功能的影响研究

目的 探讨谷氨酰胺对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肠功能的影响.方法 30只成年犬致腹部开放伤,按数字表法随机分为海水浸泡组(对照组)、普通治疗组(常规组)和谷氨酰胺治疗组(观察组),每组10只.于致伤前及致伤后定时测定犬的血压、心率、呼吸、腹围、肠鸣音,取血测定内毒素、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和尿乳果糖/甘露醇(L/M),24 h后取小肠组织进行病理检查并测量肠黏膜厚度和绒毛高度.结果 与常规组比较,观察组平均动脉压、心率、呼吸、肠鸣音和腹围差异均无统计学意义(P＞0.05),对照组与常规组、观察组比较,平均动脉压、肠鸣音差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后12h和24 h时间点心率差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点呼吸差异有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点腹围差异有统计学意义(P＜0.05).内毒素:对照组与常规组、观察组比较,致伤后12 h和24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组与对照组、常规组比较,在24h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).D-乳酸:致伤后12 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).DAO:观察组与对照组、常规组比较,致伤后8h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).TNF-α:观察组与对照组、常规组比较,致伤后12 h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-1:致伤后12 h时间点,常规组[(8.71±3.13)ng/L]与对照组[(7.40±2.71)ng/L]、观察组[(6.34±1.83)ng/L]差异均有统计学差异(P＜0.05),观察组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,观察组[(7.44±3.11)ng/L]与对照组[(9.91±3.18)ng/L]、常规组[(10.12±2.25)ng/L]差异均有统计学意义(P＜0.05).尿L/M值:观察组(0.10±0.06)与对照组(1.07±0.04)、常规组(1.09±0.09)差异有统计学意义(P＜0.05).病理结果:观察组光镜下肠黏膜可见轻度水肿,与常规组、对照组比较明显减轻;观察组小肠黏膜厚度和绒毛高度与常规组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组与常规组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酰胺对腹部外伤后海水浸泡导致的肠功能损伤有明确的治疗作用.     

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）发生时核因子-κB（NF-κB）的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞（PBL）和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤犬肺内细胞凋亡及相关基因表达的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺组织内细胞凋亡及相关基因表达的变化及意义.方法 制备胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI犬模型作为实验组,以单纯胸部开放伤犬作为对照组.采用TUNEL法检测实验组及对照组犬肺组织细胞凋亡的变化,采用免疫组化检测Fas/FasL、核转录因子(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 胸腔海水浸泡致ALI犬肺内肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞凋亡数明显增加,显著高于对照组(P＜0.05).实验组犬肺组织内Fas( 2717±312)、FasL( 1994±104)、NF-κB(3651±125)蛋白表达较对照组[(1070±134)、(823±105)、(1116±108)]显著增加(P＜0.05).结论 肺内细胞凋亡参与胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI的发病,Fas/FasL是介导肺内细胞凋亡的重要途径之一.     

腹部开放伤合并海水浸泡大鼠不同时期血糖及糖耐量的变化

目的 通过观测腹部开放伤合并海水浸泡大鼠不同时间点随机血糖及糖耐量的变化,探讨海战伤后血糖代谢异常的规律.方法 18只成年雄性SD大鼠,按数字表法随机分为3组,每组6只.分别为麻醉对照组(C组),腹部开放伤45 min组(L45组),腹部开放伤合并海水浸泡45 min组(L+S45组).观测术前及术后各时间点血糖及糖耐量的变化.结果 术前各组大鼠体质量、随机血糖及糖耐量无明显差异.术毕当时L45组大鼠血糖值最高[(14.51±1.44) mmol/L],L+S45组大鼠次之[(12.63±1.64) mmol/L].术后6h,2组大鼠血糖值开始下降但仍明显高于C组.术后18 h,L+S45组大鼠血糖值高于L45组,且差异一直持续到伤后90、186 h时各组血糖值无统计学差异.术后L45组及L+S45组大鼠术后糖耐量试验(IPGTT),各时间点血糖值同术前相比均升高,糖耐量曲线下面积(AUC)明显增加.L+S45组与L45组相比IPGTT异常及AUC增加更明显,持续时间更长.结论 腹部开放伤合并海水浸泡伤大鼠与单纯腹部外伤大鼠相比,血糖异常升高程度在创伤早期并不明显,而在创伤后期更为显著,其糖耐量异常程度在各时间段均更严重且异常持续时间更长.     

胸腔灌洗法综合治疗犬海水浸泡胸部开放伤的实验研究

目的 探讨加用胸腔灌洗法对犬海水浸泡胸部开放伤的治疗效果.方法 采用数字表法将成年杂交犬随机分为实验组(胸腔灌洗组)和对照组(常规救治组),每组10只,制成海水浸泡胸部开放伤动物模型.对照组采用常规救治,实验组在常规救治的基础上给予胸腔灌洗.观察2组部分血生化指标及肺组织病理改变的情况.结果 伤后1.0 h,对照组血清钠为(157.80±3.70) mmol/L,实验组为(146.25±4.14) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组渗透压为(345.46±6.18)mmol/L,实验组为(320.53±6.91) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);在伤后8 h,对照组血清钠为( 146.80±2.87) mmol/L,实验组为(138.50±3.21) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组渗透压为(331.42±4.68)mmol/L,实验组为(312.24±5.23)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).海水浸泡胸部开放伤后,2组血清钠及血浆渗透压明显升高,经过治疗血清钠及血浆渗透压均降低,其中实验组的改善更明显,实验组肺组织的病理改变程度也小于对照组.结论 加用胸腔灌洗法是一种治疗海水浸泡胸部开放伤的有效方法.     

腹腔开放伤并海水浸泡对犬血浆自由基水平的影响

目的：了解腹腔开放伤后海水浸泡对机体血浆中自由基水平的影响。方法：28只犬随机均分为对照组（A组）,单纯腹部浸泡组（B组）,腹腔等渗盐水浸泡组（C组）和腹腔海水浸泡组（D组）4个组。A组为单纯腹外伤,B组为直接将犬无伤腹部浸入海水中浸泡处理,C,D两组犬致伤后分别置入等渗盐水或海水中浸泡处理,观察血浆中丙二醛（malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)及血浆渗透压的变化。结果：犬腹腔开放伤并海水浸泡后60min时,血浆中MDA与血浆渗透压水平显著升高（与浸泡前及A,B,C,组比较,P＜0．01）,并随浸泡时间延长呈升高趋势,而同时SOD水平则显著降低（与浸泡前及A,B,C组比较,P＜0．01）,并随浸泡时间延长呈降低趋势;浸泡处理前后A,B,C组间差别未见有显著性（P＞0．05）,结论：腹腔开放伤区海水浸泡可引起机体自由基水平升高。     

腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组于致伤后立即放入人工配制的海水中,于致伤前(0 h)及出水后4、8、12、24 h取血测定血浆内毒素、谷氨酰胺、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)含量.实验后取门静脉血、肠系膜淋巴结进行细菌培养,并取小肠组织进行病理检查.致伤后给予乳果糖/甘露醇(L/M)肠内注入,收集24 h尿测定L/M含量.结果 海水浸泡组血清D-乳酸、DAO活性呈进行性上升趋势,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);谷氨酰胺呈进行性下降,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);内毒素升高,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);24 h后尿L/M与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);门静脉和肠系膜淋巴结细菌培养,海水浸泡组出现大量菌落,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).病理结果显示,海水浸泡组与对照组比较肠黏膜损伤明显,黏膜厚度和绒毛高度均显著减小.结论 海水浸泡可导致实验犬的肠道屏障功能受损.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

海水浸泡对失血性休克并腹部开放伤实验大鼠肿瘤坏死因子α及肠道热休克蛋白HSP-70的影响

目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。     

腹部开放合并海水浸泡伤应激性高血糖机制研究

目的 观察腹部开放合并海水浸泡大鼠伤后胰岛素抵抗特点以及肝胰岛素通路相关分子表达变化,探讨该致伤条件下应激性高血糖可能机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只,即麻醉对照组、腹部开放伤45 min组(L组)和腹部开放合并海水浸泡45 min组(L+S45组),分别进行术后腹腔注射糖耐量实验(IPGTT)...     

创伤合并海水浸泡大鼠伤情评估评分方法研究

目的探讨并建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评估的评分方法,为创伤合并海水浸泡特殊环境下的伤情评估提供参考。方法将64只SD大鼠按照随机数字表法分为失血休克组和复合伤组,每组32只;每组又分为创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组,每组16只。创伤合并海水浸泡组中失血休克模型置于15t海水中开始放血,失血量为全身血量30%,浸泡时间为1 h;复合伤模型致10%n度烧伤并沿腹正中线切开长约2 cm,再置于15t海水中,浸泡时间为1 h。记录大鼠死亡和存活时间,规定存活时间明显长于出水后4 h的记为存活,明显短于出水后4 h的记为死亡;比较创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组在伤后9 h内各项生理指标(呼吸、血压、肛温)及动脉血气(血糖、pH值、血乳酸、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、碳酸氢根、钠离子、氯离子、钙离子、钾离子)变化;并根据所有创伤合并海水浸泡组大鼠出水后4 h的存活情况分为存活组及死亡组,筛选影响存活的指标,再建立各指标对应死亡率的散点图,通过散点图中各指标不同区间内的走向趋势进行评分,从而建立伤情评分表。结果创伤合并海水浸泡组总死亡率为28%(9/32),单纯创伤组总死亡率为6%(2/32)(P<0.05)。创伤合并海水浸泡组存活时间[(8.1±3.7)h]短于单纯创伤组[(11.3±4.8)h](P<0.05)。创伤合并海水浸泡组呼吸频率[(58.8±2.9)次/min]慢于单纯创伤组[(100.4±7.2)次/min],血压[(80.0±25.1)mmHg]低于单纯创伤组[(89.8±18.1)mmHg],肛温[22.4(20.1,25.0)咒]低于单纯创伤组[31.7(30.5,33.2)t],pH值(7.1±0.1)低于单纯创伤组(7.3±0.1),动脉氧分压[(196.3±34.1)mmHg]高于单纯创伤组](149.4±22.6)mmHg],动脉二氧化碳分压[45.5(35.1,51.I)mmHg高于单纯创伤组[29.7(25.6,34.5)mmHg],血钠[145(142,148)mmol/L:高于单纯创伤组[142(139,144)mmol/L],血氯[120(115,125)mmol/L]高于单纯创伤组[118(114,121)mmol/L],血钙[(1.3±0.1)mmol/L]高于单纯创伤组[(1.2±0.1)mmol/L],血钾[(3.6±0.8)mmol/L]高于单纯创伤组[(3.3±0.6)mmol/L](P均<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)o死亡组呼吸[36(30,36)次/min]、血压[(43.1±21.8)mmHg]、肛温[(20.0±1.9)t]、pH值(7.1±0.1)、碳酸氢根[(12.3±2.2)mmol/L]较存活组[60(48,78)次/min、(86.6±19.3)mmHg、(23.0±3.1)t、7.2±0.1,(14.6±2.3)mmol/L]均明显抑制或下降(P均<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。筛选出显著影响大鼠存活情况的呼吸、血压、肛温、pH值、碳酸氢根5个指标,根据不同区间所对应死亡率的高低,对该区间赋值,作为其对存活情况即对伤情轻重影响权重,建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评分表。伤情评分表评分<6分为无死亡,6~9分死亡率为50%,≥9分死亡率为71%,6分及9分为临界值,即可认为<6分为轻伤,6~9分为中度伤,≥9分为重度伤。结论海水浸泡后大鼠存活时间减少、早期死亡率增加,表现为呼吸抑制、失血更严重、严重低体温、严重代谢性酸中毒、水电解质紊乱(高钠、高氯、高钙、高钾血症)等。根据影响大鼠存活情况的呼吸、血压、肛温、pH值、碳酸氢根,采用散点图的方式可建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评分表。运用评分表预测死亡率与实际死亡率大致相符,故本伤情评分表对于创伤合并海水浸泡大鼠预后有较好的预测和提示。     

舱内腹部爆炸伤对大鼠肠道细胞凋亡的影响

目的探讨舱内大鼠腹部爆炸伤对肠黏膜细胞凋亡的影响。方法60只成年SD大鼠随机分为舱内组和舱外组（30只/组）,在陆军模拟战斗舱室和舱外开阔地爆炸复制腹部爆炸伤模型,爆炸后3、24和72小时收集结肠组织标本采用免疫组化染色法检测肠黏膜细胞凋亡和天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）的表达。结果结肠细胞凋亡发生和caspase-3的表达改变基本一致,爆炸伤后3小时肠道黏膜上皮凋亡细胞显著增多、caspase-3的表达上调,舱内组24小时达到高峰,而舱外组24小时时已有所改善;所有致伤组肠道凋亡细胞和caspase-3的表达较伤前显著增加（P〈0.01）。舱内组肠道细胞凋亡指数、阳染指数较舱外组明显升高（P〈0.01）。结论舱内大鼠爆炸伤后早期肠黏膜上皮细胞凋亡较舱外开阔地增加明显,提示在早期救治相对密闭空间爆炸伤员时,要重视采取措施预防细胞凋亡、促进肠道黏膜细胞修复。     

胸部开放伤后海水灌注致急性肺损伤犬模型前B细胞集落刺激因子水平的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水灌注致急性肺损伤(ALI)早期前B细胞集落刺激因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)水平的变化及可能作用.方法 16只健康成年犬随机分为单纯胸部开放伤组(对照组)和伤后胸腔海水灌注组(海水组),于胸部开放伤后海水灌注前(0 h)、灌注后6 h取动、静脉血、支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本.测血浆渗透压和肺泡通透指数;酶联免疫吸附试验测血浆、BALF及肺组织匀浆中PBEF的含量;Western bloting方法测肺组织PBEF蛋白浓度,Real-time reverse PCR方法测肺组织中编码PBEF mRNA表达.结果 海水组动物PBEF蛋白[(3014.16±883.47)ng/L]明显高于对照组[(1060.94±251.08)ng/L];Westernbloting量化值比较:海水组为(0.233±0.037)ng/L,对照组为(0.154±0.013)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);PBEF mRNA:量化相对值海水组为5.27±0.05,对照组为0.65±0.12,差异有统计学意义(P<0.05);血浆PBEF浓度明显升高,与血浆渗透压明显相关(r=0.744,P<0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水灌注致ALI早期PBEF升高,与海水高渗有关;PBEF参与ALI病理生理过程,可能作为胸部开放伤合并胸腔海水灌注致ALI早期较为敏感的监测指标之一.     

腹部创伤合并海水浸泡致重度体温过低症犬血液滤过复温的效果研究

目的 观察血液滤过不同复温速度对腹部创伤合并海水浸泡致重度体温过低症犬的救治效果,为海水浸泡伤员的救治提供理论基础和可行方案.方法 建立腹部创伤合并海水浸泡致重度体温过低症[(27.5±0.5)℃]致伤模型,按数字表法随机分为快速血滤复温组[8只,3℃/h复温至(38.0±0.5)℃]、慢速血滤复温组[8只,1.5 ℃/h复温至(38.0±0.5)℃]和体外复温组[5只,复温至(38.0±0.5)℃],复温过程中检测血生化、凝血功能和血气分析,同时观察各组死亡率.结果 血温35℃和38℃时,快速血滤复温组对外源性凝血途径凝血功能障碍(1.53±0.38,1.02±0.25)的纠正优于慢速血滤复温组(2.63±0.13,1.91±0.17) (P ＜0.05);血温32℃和35℃时,快速血滤复温组低钾血症[(2.90±0.51) mmol/L,(3.05 ±0.45) mmol/L]纠正逊于慢速血滤复温组[(3.42±0.94) mmol/L,(4.20±1.01) mmol/L](P ＜0.05).快速血滤复温组的死亡率为12.5％,慢速血滤复温组的死亡率为37.5％,体外复温组死亡率为100％.结论 对腹部创伤合并海水浸泡致重度体温过低症的患者,采用3℃/h的血液滤过复温可能更有利于提高救治效果和降低死亡率.     

海水浸泡对大鼠小肠组织NF-κB,IκBα表达的影响

目的 观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-κB,IκBα达的变化规律.方法 Wistar大鼠91只,随机分为3组:空白对照组7只,创伤组42只,海水浸泡并创伤组42只.创伤组采用腹部开放伤模型,海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1 h.采用Western blotting方法测定3组小肠组织NF-κB,IκBα达量并进行统计分析和组间比较.结果 与创伤组相比,海水浸泡并创伤组伤后3 h小肠组织NF-κB的表达即出现明显增高,并一直持续到72 h(P<0.05),创伤组似较空白组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);IκBα变化规律与NF-κB相反.结论 IκBα速而且持续地参与了海水浸泡并创伤大鼠的炎症反应过程,海水浸泡并创伤组大鼠伤情严重,损伤因素持续存在.在相当长一段时间内NF-κB负反馈机制并未得到建立.