谷氨酰胺对腹部开放伤合并海水浸泡犬肠功能的影响研究

目的 探讨谷氨酰胺对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肠功能的影响.方法 30只成年犬致腹部开放伤,按数字表法随机分为海水浸泡组(对照组)、普通治疗组(常规组)和谷氨酰胺治疗组(观察组),每组10只.于致伤前及致伤后定时测定犬的血压、心率、呼吸、腹围、肠鸣音,取血测定内毒素、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和尿乳果糖/甘露醇(L/M),24 h后取小肠组织进行病理检查并测量肠黏膜厚度和绒毛高度.结果 与常规组比较,观察组平均动脉压、心率、呼吸、肠鸣音和腹围差异均无统计学意义(P＞0.05),对照组与常规组、观察组比较,平均动脉压、肠鸣音差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后12h和24 h时间点心率差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点呼吸差异有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点腹围差异有统计学意义(P＜0.05).内毒素:对照组与常规组、观察组比较,致伤后12 h和24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组与对照组、常规组比较,在24h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).D-乳酸:致伤后12 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).DAO:观察组与对照组、常规组比较,致伤后8h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).TNF-α:观察组与对照组、常规组比较,致伤后12 h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-1:致伤后12 h时间点,常规组[(8.71±3.13)ng/L]与对照组[(7.40±2.71)ng/L]、观察组[(6.34±1.83)ng/L]差异均有统计学差异(P＜0.05),观察组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,观察组[(7.44±3.11)ng/L]与对照组[(9.91±3.18)ng/L]、常规组[(10.12±2.25)ng/L]差异均有统计学意义(P＜0.05).尿L/M值:观察组(0.10±0.06)与对照组(1.07±0.04)、常规组(1.09±0.09)差异有统计学意义(P＜0.05).病理结果:观察组光镜下肠黏膜可见轻度水肿,与常规组、对照组比较明显减轻;观察组小肠黏膜厚度和绒毛高度与常规组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组与常规组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酰胺对腹部外伤后海水浸泡导致的肠功能损伤有明确的治疗作用.     

腹部开放伤后海水浸泡对犬肠功能及形态学的影响

目的探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠功能及其形态学的影响。方法实验动物致伤后随机分为对照组（10只）和海水浸泡组（10只）。对照组致伤后直接观察，海水浸泡组致伤后放人海水中浸泡1．5h。于致伤前（0h）及出水后4、8、12、16、20h取血测定血清内毒素、谷氨酰胺、乳酸、肿瘤坏死因子一d（TNF—d）、白介素-6（IL-6）含量，测量腹围，监测肠鸣音。进行大便常规及潜血检查，记录呕血和黑便的发生率，24h取小肠组织进行病理检查。结果海水浸泡组24h均死亡，对照组无死亡。血清内毒素、乳酸、TNF—α和IL-6升高并且呈进行性发展，谷氨酰胺出现进行性下降，20h指标与对照组比较差异有统计学意义。海水浸泡组大便常规及潜血检查出现阳性，与对照组相比差异有统计学意义，并有6只犬出现黑便，1只出现呕血；腹围增加，肠鸣音减弱，与对照组相比差异有统计学意义；小肠病理检查有明确的形态学改变，对照组病理变化不明显。结论海水浸泡可导致实验犬的肠道屏障功能损伤和小肠细胞病理形态学变化，海水浸泡组还可出现消化道出血以及肠麻痹，原因可能与肠道菌群移位、海水直接损伤等因素有关。     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

海水浸泡对腹部开放伤实验犬肝脏功能及形态学的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及肝脏病理形态学的影响.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和浸泡组(n=10).对照组为单纯腹部外伤,浸泡组于致伤后置入人工配制的海水中.分别于致伤前(0h)及出水后4、8、12、16、20h取血测定总胆红素(TB)、ALT、AST、LDH、血氨(NH3)、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内毒素(ETX)水平,于24h处死动物对肝组织进行病理检查.结果 与对照组比较,浸泡组TB、ALT、AST和PT增高,16h后升高明显.浸泡组伤后4h和12h LDH明显高于对照组,伤后4h血NH3明显高于对照组(P＜0.05).TNF-α、IL-6和ETX的变化与肝功能的损害程度呈正比.与对照组比较,浸泡组肝脏的病理形态学改变明显.结论 海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化.     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

胸腔灌洗法综合治疗犬海水浸泡胸部开放伤的实验研究

目的 探讨加用胸腔灌洗法对犬海水浸泡胸部开放伤的治疗效果.方法 采用数字表法将成年杂交犬随机分为实验组(胸腔灌洗组)和对照组(常规救治组),每组10只,制成海水浸泡胸部开放伤动物模型.对照组采用常规救治,实验组在常规救治的基础上给予胸腔灌洗.观察2组部分血生化指标及肺组织病理改变的情况.结果 伤后1.0 h,对照组血清钠为(157.80±3.70) mmol/L,实验组为(146.25±4.14) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组渗透压为(345.46±6.18)mmol/L,实验组为(320.53±6.91) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);在伤后8 h,对照组血清钠为( 146.80±2.87) mmol/L,实验组为(138.50±3.21) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组渗透压为(331.42±4.68)mmol/L,实验组为(312.24±5.23)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).海水浸泡胸部开放伤后,2组血清钠及血浆渗透压明显升高,经过治疗血清钠及血浆渗透压均降低,其中实验组的改善更明显,实验组肺组织的病理改变程度也小于对照组.结论 加用胸腔灌洗法是一种治疗海水浸泡胸部开放伤的有效方法.     

犬腹腔开放伤并海水浸泡对血液动力学的影响

目的了解犬腹部开放伤后海水浸泡对血液动力学的影响.方法实验动物致伤后随机分为对照组(A组)、等渗盐水浸泡组(B组)和海水浸泡组(C组).对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中,观察肺毛细血管楔压(PAWP)、心排血量(CO)、排血指数(CI)和平均动脉压(MAP)的变化.结果对照组、等渗盐水浸泡组致伤前后各指标两组间无明显差异(P＞0.05);而海水浸泡组腹腔海水浸泡后血液动力学指标出现显著变化(与对照组及等渗盐水组比较,P<0.05),并随海水浸泡时间延长而加剧.结论腹部开放伤后海水浸泡可引起机体血液动力学异常,促使机体循环系统进行性衰竭.     

血浆灌流治疗腹部开放伤海水浸泡犬肝功能损伤的研究

目的 探讨血浆灌流对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肝功能损伤的治疗作用.方法24只腹部开放伤实验犬分为对照组(海水浸泡1.5 h后打捞出水,单纯观察),普通治疗组(海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救及补液处理)和血浆灌流组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救补液处理,30 h后给予血浆灌注治疗),每组8只.于致伤前及致伤后定时取血测定总胆红素(TB)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、凝血酶原时间(PT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),同时对肝组织进行病理检查.结果 对照组和普通治疗组血清TB、ALT、AST和LDH明显升高,血浆灌流组灌流后ALT、AST、LDH、TB、内毒素、TNF-α比灌流前明显下降(P<0.05),血细胞、血小板数量与普通治疗组比较明显下降.结论 血浆灌流对外伤后海水浸泡导致的实验犬肝功能损伤的治疗效果良好,此法可应用于该类肝损害的治疗.     

还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对腹部开放伤后海水浸泡犬肝功能损伤的治疗作用

目的 探讨保肝药物还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肝功能损伤的治疗作用.方法 致腹部开放伤后的24只犬随机分为对照组(海水浸泡1.5 h后打捞出水,单纯观察),普通治疗组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般急救及补液处理)和保肝药物治疗组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般急救及补液处理,同时给予保肝药物治疗),每组8只.于致伤前及致伤后定时取血测定总胆红素(TB)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、凝血酶原时间(PT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),同时对肝组织进行病理检查.结果 对照组血清TB、ALT、AST和LDH明显升高,并且生存时间小于24 h.普通治疗组血清TB、ALT、AST和LDH也有明显升高,但生存时间均超过24 h.还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵能在伤后12～24 h内较明显减轻肝脏受损的程度.结论 还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对外伤后海水浸泡导致的肝功能损伤的防治效果良好,可作为该类肝损害的首选防治方法.     

不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能的变化

目的 探讨不同程度创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障功能的变化.方法 将我院2009年6月～2010年12月收治的50例TBI患者根据入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为轻度(n=18),中度(n=18),重度(n=14)3组;30例健康成年体检者为对照组,观察比较其伤后3、12、24小时和72小时血浆二胺氧化酶(DA...     

腹腔开放伤并海水浸泡对犬血浆自由基水平的影响

目的：了解腹腔开放伤后海水浸泡对机体血浆中自由基水平的影响。方法：28只犬随机均分为对照组（A组）,单纯腹部浸泡组（B组）,腹腔等渗盐水浸泡组（C组）和腹腔海水浸泡组（D组）4个组。A组为单纯腹外伤,B组为直接将犬无伤腹部浸入海水中浸泡处理,C,D两组犬致伤后分别置入等渗盐水或海水中浸泡处理,观察血浆中丙二醛（malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)及血浆渗透压的变化。结果：犬腹腔开放伤并海水浸泡后60min时,血浆中MDA与血浆渗透压水平显著升高（与浸泡前及A,B,C,组比较,P＜0．01）,并随浸泡时间延长呈升高趋势,而同时SOD水平则显著降低（与浸泡前及A,B,C组比较,P＜0．01）,并随浸泡时间延长呈降低趋势;浸泡处理前后A,B,C组间差别未见有显著性（P＞0．05）,结论：腹腔开放伤区海水浸泡可引起机体自由基水平升高。     

腹腔开放伤并海水浸泡血气酸碱有关指标的变化分析

目的　研究腹腔开放伤后海水浸泡对机体动脉血气的影响。方法　 2 1只犬致伤后随机分为对照组 (n=7)、等渗盐水浸泡组 (n=7)和海水浸泡组 (n=7)。对照组为单纯腹外伤 ,后两组动物致伤后腹部分别浸入等渗盐水、海水中 ,观察各组动物动脉血气、血浆渗透压及肿瘤坏死因子 (TNF)水平的变化。结果　对照组和等渗盐水浸泡组致伤前后动脉血气、血浆渗透压及 TNF变化不明显 ;海水浸泡组致伤后 6 0 min始血 p H、Pa O2 及 BE水平均较对照组和等渗盐水浸泡组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,而血浆渗透压与 TNF水平则显著升高 (P<0 .0 1) ;致伤后 12 0 min始海水浸泡组 Pa CO2 均较对照组和等渗盐水浸泡组显著升高 (P<0 .0 1)。结论　腹腔海水浸泡可引起机体出现低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。     

海水浸泡对大鼠小肠组织NF-κB,IκBα表达的影响

目的 观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-κB,IκBα达的变化规律.方法 Wistar大鼠91只,随机分为3组:空白对照组7只,创伤组42只,海水浸泡并创伤组42只.创伤组采用腹部开放伤模型,海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1 h.采用Western blotting方法测定3组小肠组织NF-κB,IκBα达量并进行统计分析和组间比较.结果 与创伤组相比,海水浸泡并创伤组伤后3 h小肠组织NF-κB的表达即出现明显增高,并一直持续到72 h(P<0.05),创伤组似较空白组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);IκBα变化规律与NF-κB相反.结论 IκBα速而且持续地参与了海水浸泡并创伤大鼠的炎症反应过程,海水浸泡并创伤组大鼠伤情严重,损伤因素持续存在.在相当长一段时间内NF-κB负反馈机制并未得到建立.     

海水浸泡对大鼠深Ⅱ度烫伤后创面愈合的影响

目的 从创面炎症反应及感染等方面探讨海水浸泡对烫伤大鼠创面愈合的影响。方法 建立Wistar大鼠10％体表面积深Ⅱ度烫伤合并海水浸泡模型,采用数字表法,将120只雄性Wistar大鼠随机分为单纯烧伤对照组和海水浸泡实验组,实验组大鼠烫伤后立即用海水浸泡4h。观察组织病理改变、创面愈合时间和创面感染情况;ELISA法检测血清中TNF-α及IL-6含量。结果 实验组大鼠血清中TNF-α[( 130.4±17.3) pg/ml]、IL-6[(320.5±28.5) pg/ml]含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);创面感染加重,创面愈合时间延长(P＜0.05),再上皮化和表皮各层的分化延迟,且海水浸泡可使烧伤创面肿胀、创面局部组织炎症反应加重。结论 大鼠烫伤后合并海水浸泡,可加重创面炎症反应及创面感染,抑制创面愈合。