骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响

目的:研究骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响,探讨骨松健骨方治疗骨质疏松的作用机制。方法:采用去势雌性大鼠作为骨质疏松模型,将其分为假手术组、模型组、雌二醇组、骨松健骨方低、中、高剂量组,假手术组、模型组灌胃生理盐水,雌二醇组灌胃雌二醇,骨松健骨方低、中、高剂量组灌胃不同剂量骨松健骨方,给药12周后,检测大鼠股骨的骨密度和骨矿含量,三点弯曲实验检测大鼠股骨的生物力学性能,Micro-CT检测股骨远端的骨小梁数目及形态等变化情况。结果:给药后,E_2组、骨松健骨方低、中、高剂量组大鼠体质量不同程度低于模型组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性;E_2组和骨松健骨方中剂量、高剂量组均能显著抑制大鼠股骨BMD的下降(P0.01),呈剂量依赖性;骨矿物含量(BMC)在各组之间未见明显变化;E_2组及骨松益强方中、高剂量组可不同程度地提高大鼠骨应力、弹性模量(P0.05或P0.01)及最大载荷(P0.05)。结论:骨松健骨方可提高去势大鼠的骨强度,防止大鼠雌激素减少所引起的体质量增加,增加大鼠骨密度,改善骨显微结构,增加骨小梁数目,降低骨小梁间隙,增强骨骼生物力学性能,对去势大鼠的骨丢失具有较好的防治作用。     

补肾通络中药对去卵巢大鼠骨丢失的抑制作用

目的观察补肾通络中药对去卵巢大鼠骨丢失的抑制作用。方法将60只雌性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、补肾通络中药组,采用摘除双侧卵巢法建立大鼠骨质疏松模型,于术后1个月开始给药,连续给药3个月,观察补肾通络中药对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学及骨代谢相关血清生化的影响。结果 3个月后,补肾通络中药可显著增加大鼠股骨与腰椎的骨密度(0.153±0.012 g/cm2,0.187±0.012/g/cm2)、改善股骨骨生物力学(153.2±13.5/N,361.3±21.1/N.mm-1,44.1±9.6/mJ)及腰椎骨生物力学(193.3±23.1/N,765.1±83.3/N.mm-1,42.3±8.5/mJ),同时提高血清ALP的水平(198.9±7.7/U.L-1)。结论补肾通络中药可提高去卵巢实验性骨质疏松大鼠的骨密度、骨生物力学及血清ALP的水平,有明显的治疗骨质疏松作用。     

抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨密度和骨生物力学的影响

目的:观察抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨密度和骨生物力学的影响,研究其防治骨质疏松症的作用机理.方法:60只大鼠喂养1周后随机分为假手术组(10只)和去势组(50只).去势组随机分5组,模型组,尼尔雌醇组,抗疏健骨颗粒小、中、大剂量组,每组10只,除假手术组外,其余5组大鼠行卵巢切除术造模.抗疏健骨颗粒大、中、小剂量组分别给予抗疏健骨颗粒混悬液0.4g/mL、0.2 g/mL、0.1 g/mL,2 mL/d,每日1次,尼尔雌醇组给予尼尔雌醇片(1mg/kg体质量),配成0.15 g/L混悬液,1周1次,每次2 mL,模型组和假手术组以生理盐水(8 mL/kg体质量)灌胃.12周后测定离体骨密度.计算最大载荷、断裂挠度、弯曲能量.结果:与模型组比较,抗疏健骨颗粒大、中剂量组的腰椎骨和股骨远端骨密度均显著增加(P＜0.01),抗疏健骨颗粒大、中剂量组与尼尔雌醇组的最大载荷显著增高(P＜0.01),但小剂量组增加不明显(P＞0.05);抗疏健骨颗粒各剂量组断裂挠度与模型组比较,虽有升高趋势,但变化不明显(P＞0.05);尼尔雌醇组、抗疏健骨颗粒大剂量组的弯曲能量与模型组比较,增高显著(P＜0.01),中、小剂量组虽有升高趋势,但无显著差异(P＞0.05).结论:抗疏健骨颗粒能够改善骨密度和骨生物力学性能,恢复骨代谢平衡,从而达到防治骨质疏松的作用.     

复方杜牡健骨颗粒对维甲酸致大鼠骨质疏松防治作用的实验研究

目的:观复方杜牡健骨颗粒对维甲酸诱导大鼠骨质疏松症的影响。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(仙灵骨葆胶囊,1 g.kg-1.d-1)和复方杜牡健骨颗粒高、中、低剂量组(32、16、8 g.kg-1.d-1)。通过灌胃给予维甲酸80 mg.kg-1.d-1,连续14 d,建立大鼠骨质疏松模型。造模同时灌胃给予复方杜牡健骨颗粒治疗30 d后,处死动物。取血分离血清,测定血清钙、磷、碱性磷酸酶含量;取右侧股骨,测定骨密度及骨折率。结果:和模型组比较,复方杜牡健骨颗粒高、中剂量组右侧股骨骨密度升高、血Ca、P水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);复方杜牡健骨颗粒高剂量组骨折率低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方杜牡健骨颗粒对维甲酸致大鼠骨质疏松有一定的防治作用,可改善骨生物力学强度指标。     

补肾壮骨方治疗大鼠骨质疏松症效果的实验研究

目的通过运用自拟补肾壮骨方治疗骨质疏松症,观察大鼠的体重、骨密度、骨生物力学等一般情况变化,并对血清OCN、PICP、25-(OH)D3,1,25-(OH)2D3等指标影响进行研究。方法采用SPF级雌性大鼠,80只,按体重进行分层随机分为正常组、模型组、补肾壮骨方治疗组、阿仑膦酸钠阳性药物观察组。采用摘除卵巢对非正常组大鼠进行骨质疏松症造模,正常组和模型组给予1 m L/100 g的生理盐水,日2次,灌胃;补肾壮骨方治疗组给予补肾壮骨中药汤剂(1 m L/100g,1 m L含1 g生药),日2次,灌胃;阿仑膦酸钠阳性药物观察组给予阿仑膦酸钠溶液(1 m L/100 g,1 m L含0.74 mg药粉),日2次,灌胃。连续灌胃3个月。观察大鼠股骨重量、骨密度变化、骨生物力学变化、血清OCN、PICP、25-(OH)D3、1,25-(OH)2D3等指标变化。结果大鼠股骨重量骨密度变化;骨生物力学变化;血清OCN、PICP、25-(OH)D3,1,25-(OH)2D3等指标;实验后,与正常组比较,模型组大鼠各项指标改变明显(P0.05),差异具有统计学意义;补肾壮骨中药治疗组、阿仑膦酸钠阳性药物观察组与模型组大鼠比较,均改善明显(P0.05),补肾壮骨方治疗组与阿仑膦酸钠观察组比较股骨重量(右侧)、骨生物力学、血清OCN、PICP、血清25-(OH)D3、1,25-(OH)2D3变化明显(P0.05),具有统计学意义,骨密度变化不明显(P0.05),差异无统计学意义。结论补肾壮骨中药治疗骨质疏松症模型大鼠效果明显,能够改善大鼠股骨重量、骨密度、骨生物力学、血清OCN、PICP、25-(OH)D3,1,25-(OH)2D3等,通过多靶点、多途径的促进骨细胞增殖,骨形成与重建,骨钙磷代谢。     

补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠BMP2/Smad/RUNX2信号通路及钙沉积的影响

目的:观察补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠BMP2/Smad/RUNX2信号通路及钙沉积的影响。方法:6月龄SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、补肾组和补肾化痰方组,每组10只。补肾组予补肾方灌胃,0.51 g/mL;补肾化痰组予补肾化痰方灌胃,0.94 g/mL,模型组和假手术组予等体积生理盐水灌胃,1 mL/100 g,持续灌胃8周。采用micro CT检测大鼠的骨密度(BMD),采用ELISA检测血清骨形态发生蛋白2(BMP2)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、胎球蛋白(Fetuin-A)、基质gla蛋白(MGP)含量,Western blot法检测骨组织BMP2、RUNX2、Fetuin-A、MGP蛋白的表达。结果:模型组、补肾组、补肾化痰方组大鼠骨密度、血清及骨组织BMP2、RUNX2、Fetuin-A的含量、血清MGP水平均低于假手术组,骨组织MGP水平高于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05);补肾组和补肾化痰方组大鼠骨密度、血清及骨组织BMP2、RUNX2、Fetuin-A含量、血清MGP水平均高于模型组,骨组织MGP水平低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。补肾化痰方组血清BMP2、RUNX2、Fetuin-A、MGP高于补肾组(P0.05);补肾组骨组织BMP2、RUNX2高于补肾化痰方组(P0.05);补肾组和补肾化痰方组骨密度、骨组织Fetuin-A、MGP比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:补肾化痰方能够提高骨质疏松大鼠的骨密度及血清Fetuin-A的含量,影响BMP2/Smad/RUNX2信号通路。     

补肾健骨汤对PMOP大鼠骨密度及血清E_2、IL-6、BGP的影响

目的:观察补肾健骨汤对绝经后骨质疏松(PMOP)模型大鼠股骨颈骨密度及血清雌二醇(E_2)、白介素-6(IL-6)、骨钙素(BGP)影响。方法:选择4月龄SPF级未经交配健康的雌性大鼠,取12只为正常组(A组);采用去卵巢骨质疏松造模法,将造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、补肾健骨汤组(C组)及雷洛昔芬组(D组)各12只,假手术组(E组)12只大鼠只切开皮肤肌肉,取等同体积的脂肪组织,不去卵巢;灌胃8周后完成大鼠骨密度检测,处死取标本检测。结果:(1)骨密度:干预12周后,模型组大鼠骨密度低于假手术组(P0.05);补肾健骨汤组及雷洛昔芬组骨密度高于模型组(P0.05)。(2)BGP:模型组大鼠组低于假手术组(P0.05),补肾健骨汤组及雷洛昔芬组血清BGP均高于模型组(P0.05)。(3)雌激素:模型组雌激素水平显著低于正常组、假手术组(P0.05);补肾健骨汤组、雷洛昔芬组雌激素水平均高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);雷洛昔芬组骨与补肾健骨汤组之间差异无统计学意义(P0.05)。(4)IL-6:模型组IL-6水平明显高于正常组、假手术组,差异有统计学意义(P0.05);补肾健骨汤组、雷洛昔芬组IL-6水平均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);雷洛昔芬组骨与补肾健骨汤组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾健骨汤能改善去卵巢大鼠骨密度,升高雌激素及骨钙素水平,促进骨生成,并降低IL-6水平,提示这可能是补肾健骨汤防治绝经后骨质疏松症的机理之一。     

加味身痛逐瘀汤调控Wnt/β-catenin信号通路对大鼠骨质疏松症的防治作用

目的:探讨加味身痛逐瘀汤防治去卵巢大鼠骨质疏松症(OP)的疗效及其可能作用机制。方法:将60只SD大鼠,体重(245±25)g,随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组、加味身痛逐瘀汤高、中、低剂量组,每组10只。利用双侧卵巢切除法制备大鼠骨质疏松模型,手术模型制备成功后,戊酸雌二醇组大鼠给予戊酸雌二醇(剂量为 0.09 μg/g)灌胃; 加味身痛逐瘀汤治疗组大鼠给予加味身痛逐瘀汤(剂量为 32、16、8 g/kg)灌胃; 假手术组和模型对照组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃给药2个月。利用双能 X 线骨密度检测仪、HE染色法及Western blot分别测定骨密度,观察骨组织病理形态变化,分析大鼠股骨组织中Wnt、Wnt1、β-catenin、cyclin D1蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型对照组骨密度明显降低(P<0.05),骨微结构遭到严重破坏,股骨组织中Wnt、Wnt1、β-catenin、cyclin D1蛋白的表达量显著降低(P<0.05)。与模型对照组相比,戊酸雌二醇组、加味身痛逐瘀汤高、中、低剂量组骨密度显著升高(P<0.05),骨微结构明显改善,股骨组织中Wnt、Wnt1、β-catenin、cyclin D1蛋白的表达量显著升高(P<0.05),且加味身痛逐瘀汤高剂量组和戊酸雌二醇组对骨密度及蛋白表达量的影响最为显著。结论:加味身痛逐瘀汤可能通过调节 Wnt/β-catenin 信号通路提高骨质疏松症大鼠的骨密度以及改善骨组织形态,从而发挥抗骨质疏松的作用。     

强骨饮对骨质疏松性股骨颈骨折患者全髋关节置换术后血清骨代谢生化指标和骨密度的影响

目的:探讨强骨饮对骨质疏松性股骨颈骨折患者全髋关节置换术后骨代谢生化指标及骨密度的影响。方法:骨质疏松性股骨颈骨折患者50例,随机分为2组,每组25例;2组患者均进行全髋关节置换术,术后分别给予强骨饮和钙尔奇D片口服。分别于术前及术后3个月检测血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)含量及健侧股骨颈骨密度,并进行比较。结果:1骨代谢生化指标。术前2组患者血清BALP含量及TRACP5b含量比较,组间差异均无统计学意义[(70.60±3.34)单位·L-1,(71.00±2.47)单位·L-1,t=0.483,P=0.127;(5.56±1.27)单位·L-1,(5.60±1.32)单位·L-1,t=0.109,P=0.324]。术后3个月强骨饮组血清BALP含量高于钙尔奇D片组,血清TRACP5b含量低于钙尔奇D片组[(73.00±3.53)单位·L-1,(71.40±2.26)单位·L-1,t=2.502,P=0.024;(3.54±1.25)单位·L-1,(5.56±1.29)单位·L-1,t=5.622,P=0.009];强骨饮组血清BALP含量较术前升高(t=3.046,P=0.008),而血清TRACP5b含量较术前降低(t=5.745,P=0.007);钙尔奇D片组血清BALP含量及TRACP5b含量与术前比较,差异均无统计学意义(t=0.236,P=0.257;t=0.132,P=0.408)。2骨密度。术前强骨饮组健侧股骨颈骨密度与钙尔奇D片组比较,差异无统计学意义[(0.77±0.24)g·cm-2,(0.81±0.25)g·cm-2,t=0.547,P=0.352]。术后3个月强骨饮组健侧股骨颈骨密度高于钙尔奇D片组[(1.81±0.25)g·cm-2,(0.83±0.26)g·cm-2,t=13.776,P=0.004];强骨饮组健侧股骨颈骨密度较术前升高(t=2.426,P=0.032),而钙尔奇D片组健侧股骨颈骨密度与术前比较,差异无统计学意义(t=0.020,P=0.763)。结论:口服强骨饮能改善骨质疏松性股骨颈骨折患者全髋关节置换术后的骨代谢,提高骨密度。     

雪莲细胞培养物对卵巢切除大鼠骨密度的影响

目的：观察雪莲细胞培养物对卵巢切除大鼠喂养90 d后股骨中骨钙含量和骨密度的影响。方法对60只大鼠进行卵巢切除术造成骨密度低下模型,给予雪莲细胞培养物16.7、33.3、100 mg/kg,连续90 d,观察大鼠体质量,用原子吸收法测定骨钙含量,用骨密度仪测定骨密度。结果雪莲细胞培养物低、中、高剂量均可明显增加骨钙含量[分别为（380.1±1.9）mg/g、（370.7±1.1）mg/g、（363.5±2.4）mg/g],与模型组（355.8±7.1）mg/g比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;明显增加股骨远端骨密度[分别为（0.041±0.017）g/cm2、（0.042±0.023）g/cm2、（0.040±0.008）g/cm2],与模型组（0.022±0.014）g/cm2比较,差异有统计学意义（P＜0.01或0.05）。雪莲细胞培养物低剂量可增加股骨中点骨密度（0.305±0.030）g/cm2,与模型组（0.259±0.061）g/cm2比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论雪莲细胞培养物具有增加骨密度的功能。     

温肾壮骨汤联合钙制剂及维生素D治疗老年性骨质疏松症临床研究

目的：评价温肾壮骨汤联合钙制剂及维生素 D 治疗老年性骨质疏松症(osteorosis pathological, OP)的疗效。方法将符合入选标准的82例老年OP患者采用随机数字表法分为2组各41例。对照组给予常规治疗(钙制剂、维生素D),观察组在对照组基础上加服温肾壮骨汤。2组均连续治疗10周,随访3个月。观察治疗前后老年OP患者骨密度(bone mineral density, BMD)、骨钙素(osteocalcin, BGP)、骨碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase, BALP)的变化,评价疗效及不良反应发生情况。结果观察组总有效率为90.24%(37/41)、对照组为70.73%(29/41),2组比较差异有统计学意义(χ2＝4.970,P＝0.026)。治疗后,观察组 BMD[(0.84±0.05)g/cm2比(0.78±0.06)g/cm2, t＝4.919]、BGP[(28.64±12.14)ng/ml比(21.32±11.25)ng/ml,t＝2.832]、BALP[(18.11±6.15)U/L比(14.54±6.21)U/L,t＝2.615]高于对照组(P＜0.01或 P＜0.05)。治疗期间,观察组不良反应发生率为7.32%(3/41)、对照组为24.39%(10/41),2组比较差异有统计学意义(χ2＝4.479,P＝0.034)。随访3个月,对照组OP性骨折率为26.83%(11/41)、观察组为9.76%(4/41),2组比较差异有统计学意义(χ2＝3.400,P＝0.045)。结论温肾壮骨汤联合钙制剂及维生素D可改善老年OP患者症状,预防老年性OP骨折。     

针刺干预对去卵巢大鼠血清胃饥饿素和骨密度的影响

目的:观察针刺对卵巢切除大鼠血清胃饥饿素(ghrelin)和骨密度的影响,探讨针灸治疗绝经后骨质疏松症的可能机制。方法:60只3月龄SD健康雌性大鼠,其中40只行双侧卵巢摘除术,20只做假手术,3个月后骨密度检测证实骨质疏松造模成功后各处死10只。剩余卵巢摘除大鼠随机分为模型组、针刺组、雌激素组,每组各10只。针刺组取①"关元""三阴交",②"肾俞""后三里",两组穴位交替电针治疗(连续波、2Hz、1～3mA),每次治疗20min,每日1次,连续治疗3个月。雌激素组于大鼠后腿部皮下注射苯甲酸雌二醇(0.1mg/kg),每周1次,连续3个月。应用骨密度仪测定腰椎及股骨骨密度,采用ELISA法检测血清ghrelin含量。结果:模型组大鼠血清中ghrelin的水平明显升高,骨密度值显著下降(均P<0.05);与模型组比较,针刺组和雌激素组血清中ghrelin的水平明显降低(P<0.05),同时骨密度值也有明显的提高(P<0.05);针刺组对ghrelin和骨密度的作用不及雌激素组(P<0.05)。结论:针刺干预能提高卵巢切除大鼠骨密度,下调血清ghrelin的水平,但整体作用不及雌激素。     

自拟补肾活血方配合口服钙剂与维生素D治疗老年性骨质疏松症临床研究

目的：评价自拟补肾活血方配合口服钙剂和维生素D治疗老年性骨质疏松症(osteoporosis, OP)的临床疗效。方法将符合入选标准的120例OP患者按随机数字表法分为2组各60例。全部患者均常规服用钙剂和维生素 D,补肾活血方组在此基础上加用自拟补肾活血方,依降钙素组在此基础上,每周肌肉注射20 U依降钙素。评估老年性OP患者腰背痛和骨关节痛的VAS评分,比较治疗前后腰椎及股骨颈骨密度(bone mineral density, BMD)变化,以及血清钙、磷和碱性磷酸酶浓度变化。结果治疗后,补肾活血方组腰背痛[(3.30±0.38)分比(4.32±0.51)分,t＝11.148]和骨关节痛[(3.15±0.22)分比(3.87±0.26)分,t＝11.880]VAS 评分明显低于依降钙素组(P＜0.01)。补肾活血方组L2～4的BMD[L2(0.74±0.15)g/cm2比(0.63±0.14)g/cm2,t＝4.153;L3(0.75±0.13)g/cm2比(0.70±0.10)g/cm2,t＝2.361;L4(0.76±0.06)g/cm2比(0.71±0.10)g/cm2,t＝3.321]均较依降钙素组升高(P＜0.05)。与依降钙素组比较,补肾活血方组血清钙[(2.36±0.45)mmol/L 比(2.19±0.17)mmol/L,t＝2.737]、血清磷[(1.28±0.12)mmol/L 比(1.22±0.13)mmol/L,t＝2.627]升高(P＜0.05),碱性磷酸酶[(89.20±9.41)U/L比(114.00±11.80)U/L, t＝12.733]明显降低(P＜0.01)。结论自拟补肾活血方可有效改善老年性OP患者的临床症状,升高BMD含量,疗效优于肌肉注射依降钙素治疗。     

正骨通痹丸对双侧去卵巢致骨质疏松大鼠骨力学的影响

目的：观察正骨通痹丸对双侧去卵巢所致骨质疏松大鼠骨力学的影响，以明确其疗效。方法：使用十周龄Wistar大鼠，采用双侧去卵巢手术的方法建立去卵巢骨质疏松动物模型，连续灌胃给药治疗11周后处死，分离股骨，进行骨密度、骨矿含量及骨力学等方面的检查；同时进行血钙及血磷含量的测定。结果：与假手术组相比，去卵巢组大鼠股骨的骨密度、骨矿含量、抗弯强度、最大弯曲力及断裂挠度均显著下降。与去卵巢组相比，正骨通痹丸各剂量组（1．35、2．7、5．4g／kg）骨密度、骨矿含量显著增加；正骨通痹丸5．4g／kg剂量组骨钙、骨磷、最大弯曲力、抗弯强度及断裂挠度均显著增加。结论：正骨通痹丸可显著升高去卵巢所致骨质疏松大鼠骨密度，并有效改善其生物力学性能，增强其抗骨折能力。     

电针“命门”穴对绝经后骨质疏松症大鼠骨形成蛋白-2的影响

目的:观察电针"命门"穴对绝经后骨质疏松症大鼠股骨骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)及骨生物力学的影响,探讨电针治疗绝经后骨质疏松症的机制。方法:将SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、命门组、非经非穴组及雌激素组,每组10只。除假手术组外,各组大鼠均切除双侧卵巢制备绝经后骨质疏松症模型。造模成功后,命门组和非经非穴组每日电针"命门"及非经非穴1次,疏密波,频率为2Hz/15Hz,强度为1mA,每次持续20min,10d为1个疗程,治疗3个疗程;雌激素组用戊酸雌二醇片生理盐水混悬液(25μg/mL,2mL/500g)灌胃,连续灌服1个月。治疗后采用免疫组织化学方法检测大鼠左侧股骨BMP-2的表达变化,运用三点弯曲实验检测大鼠右侧股骨最大载荷及断裂载荷。结果:造模后大鼠阴道脱落细胞涂片可见细胞核大,核质比例大,提示去势成功。造模后大鼠股骨骨小梁较假手术组明显变少,结构松散,骨髓腔明显变大,存在大量脂肪和空泡,表现出典型的骨质疏松症组织形态。模型组最大载荷和断裂载荷较假手术组明显降低(P0.05),命门组及雌激素组最大载荷和断裂载荷较模型组及非经非穴组明显升高(P0.05)。模型组BMP-2表达较假手术组明显减弱(P0.05),命门组及雌激素组BMP-2表达较模型组明显增强(P0.05)。结论:电针"命门"穴能增加BMP-2的表达水平,提高骨生物力学性能,增强骨强度,从而治疗绝经后骨质疏松症。     

鹿骨胶原蛋白对去卵巢所致骨质疏松大鼠的治疗作用

目的 :研究鹿骨胶原蛋白对去卵巢大鼠骨质疏松的防治疗作用。方法 :Wistar雌性大鼠随机分为6组:假手术组,骨质疏松组,仙灵骨宝胶囊组和鹿骨胶原蛋白0.8、0.4、0.2g/kg剂量组,采用摘除双侧卵巢法建立骨质疏松模型,术后7天开始给药,连续给药90天后观察鹿骨胶原蛋白对大鼠骨密度,血清指标,骨组织形态计量学参数,骨力学指标、体重及脏器系数的影响。结果:与骨质疏松组比较,鹿骨胶原蛋白(0.2～0.8g/kg)能显著提高骨质疏松大鼠骨密度,降低血清中ALP含量和增加Hyp含量,显著改善骨组织形态学参数和骨力学指标,而血清中E2、体重和脏器系数没有统计学意义。结论 :鹿骨胶原蛋白对去卵巢所致的骨质疏松大鼠有一定的治疗作用。     

电针“关元”穴对去卵巢骨质疏松症大鼠血清胰岛素样生长因子-1和骨生物力学的影响

目的:探讨针刺治疗去卵巢骨质疏松症的作用机制。方法:4.5月龄SD雌性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、西药组和电针组。切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型。电针组电针刺激"关元"穴20min,每日1次,10次为1个疗程,共3个疗程;西药组大鼠戊酸雌二醇片生理盐水混悬液(25μg/mL,2mL/500g体重)灌胃,疗程同电针组。采用ELISA法检测大鼠血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,运用三点弯曲试验检测大鼠股骨骨生物力学的变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清IGF-1,股骨最大载荷、断裂载荷均显著性降低(P0.05,P0.01);与模型组相比,电针组、西药组大鼠血清IGF-1,股骨最大载荷、断裂载荷均显著性升高(P0.05,P0.01);电针组与西药组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针通过提高大鼠血清IGF-1水平和骨强度,发挥对绝经后骨质疏松症的治疗作用。     

强肾片对维甲酸大鼠骨质疏松影响随机平行对照研究

[目的]观察强肾片对维甲酸大鼠骨质疏松的影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、强肾片高、中、低剂量组、仙灵骨葆组(10只/组)。除空白对照组外,各组大鼠连续2周灌胃维甲酸CMC悬液70mg/(kg.d)复制骨质疏松模型。同时空白对照组和模型组,灌胃蒸馏水10mL/kg;强肾片各组按500mg/kg、250mg/kg、125mg/kg不同剂量灌胃强肾片;仙灵骨葆组,按500mg/kg灌胃仙灵骨葆。2周后停止灌胃维甲酸,继续灌胃受试药物2周。实验结束前2天,将实验大鼠放入代谢笼,接取尿液测定钙、磷和羟脯氨酸。末次给药后,禁食24h,眶静脉取血。测定血钙、磷、碱性磷酸酶,骨钙素含量。采血后处死动物,取股骨固定做病理组织学检查,取另一测股骨测定骨密度和骨强度。[结果]维甲酸导致大鼠骨密度和骨硬度下降、血磷、血清碱性磷酸酶含量升高、血清骨钙素升高、尿钙和尿羟脯氨酸排出增加、骨密度降低、骨钙含量减少、骨抗弯强度和最大弯曲力下降、骨小梁变细。强肾片可增加骨密度和骨矿含量,降低血磷、碱性磷酸酶和血清骨钙素含量,降低尿钙和羟脯氨酸排除量,促进骨形成,增加股骨抗弯强度和最大弯曲力,增加骨钙含量,使胫骨骨小梁直径增粗、结构和排列恢复正常。[结论]强肾片对维甲酸致大鼠骨质疏松有对抗作用。