青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响

背景:对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少.目的:观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响.方法:雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组.后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水 10 mL/kg,0.10 g/kg氨基胍,0.54 g/kg青白散,1次/d,连续 14 d.于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性.结果与结论:骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低.说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件.     

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响

背景：对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少。目的：观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组。后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水10mL/kg,0.10g/kg氨基胍,0.54g/kg青白散,1次/d,连续14d。于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。结果与结论：骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低。说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。     

诱导型一氧化氮合酶对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:应用诱导型一氧化氮合酶特异性阻滞剂氨基胍阻滞急性心肌梗死后大鼠诱导型一氧化氮合酶的表达,分析其诱发的大量一氧化氮在心肌梗死后心室重构中的作用。方法:实验于2002-07/2003-05在郑州大学医学院药理实验室完成。选择Wistar大鼠60只,随机分为3组,即盐酸氨基胍组、急性心肌梗死模型组及空白对照组,每组20只。①盐酸氨基胍组,即急性心肌梗死模型大鼠(异丙肾上腺素剂量为80mg/kg,腹腔注射)应用氨基胍600mg/(kg·d)腹腔注射。②急性心肌梗死模型组,即急性心肌梗死模型大鼠用同等容量的生理盐水腹腔注射。③空白对照组,即正常大鼠腹腔注射同等容量(10mL/kg)生理盐水。各组给药时间均为4周。给药结束后,采用硝酸还原法测定血清一氧化氮、结构型一氧化氮合酶以及诱导型一氧化氮合酶的表达情况;记录左心室内压及左心室压力最大上升、下降速率等血液动力学指标;测定组织学指标包括左心室/体质量比及心肌细胞直径。结果:60只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①急性心肌梗死模型组大鼠诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮表达水平显著高于盐酸氨基胍组和空白对照组(F=56.231,32.560,P<0.01)。②急性心肌梗死模型组大鼠的左心室/体质量比值显著高于盐酸氨基胍组、空白对照组[(2.62±0.035,2.42±0.038,2.42±0.039)mg/g(F=47.842,P<0.01)]。急性心肌梗死模型组大鼠的心肌细胞直径显著大于盐酸氨基胍组、空白对照组[(10.54±0.56,7.41±0.33,7.26±0.37)μm(F=31.140,P<0.01)]。结论:诱导型一氧化氮合酶在急性心肌梗死后高表达及诱发大量一氧化氮促进心室重构的发生。     

一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤后神经传导功能的影响

目的:观察诱导型和神经型一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤大鼠神经传导功能恢复的影响。方法:实验于2003-04/05在南方医科大学动物实验中心完成。选取清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为损伤对照组、氨基胍组、7-硝基吲唑组和正常对照组,每组10只。制备脊髓压迫伤模型,氨基胍和7-硝基吲唑剂量均为100mg(/kg·次),氨基胍给药时间为伤前1h、伤后8,24,36h4次,7-硝基吲唑给药时间为伤前30min和伤后4h共2次,均为腹腔注射。给药24h后每组随机选取4只动物采用双缩脲法测定检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。其余动物4周后用电生理学(体感诱发电位和运动诱发电位检测)和核磁共振和动物行为学(动物行为学进行BBB评分观察最高21分,最低0分)等指标评价神经功能的恢复情况。结果:各组实验动物完成全部实验,无脱落。均进入结果分析。①正常组织中即存在一氧化氮含量和一氧化氮合酶,损伤后呈升高趋势,以损伤对照组最明显,与其他3组相比差异明显(P<0.05)。7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮合酶活性下降,前者作用明显高于后者(P<0.05);7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮含量下降,氨基胍组强于7-硝基吲唑组。②7-硝基吲唑组和氨基胍组动作电位较损伤对照组有明显恢复,而损伤对照组则基本没有明确的波形出现;7-硝基吲唑组和氨基胍组及正常对照组潜伏期和振幅比损伤对照组有明显差异(P<0.05);7-硝基吲唑组和氨基胍组两组之间比较则差异不明显。损伤后体感诱发电位基本没有明显恢复。③伤后MRI信号(T2)均存在不同程度的改变,如脊髓的前后径变窄,信号强度增高等,伤段脊髓组织存在广泛的变性和纤维化,正常信号连续性中断,尤以损伤对照组组最明显,而治疗组则表现有比较连续的信号。④氨基胍组和7-硝基吲唑组与损伤对照组相比,BBB评分结果明显提高,而以前者作用更加明显,并与正常对照组的差异不明显。结论:①氨基胍和7-硝基吲唑均可以降低组织中一氧化氮的含量,并抑制一氧化氮合酶活性,对神经传导功能的恢复前者优于后者。②脊髓损伤后应用一氧化氮合酶抑制剂可以使伤后神经功能得到改善,氨基胍的作用更明显,提示诱导型一氧化氮合酶活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用。     

一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤后神经传导功能的影响

目的：观察诱导型和神经型一氧化氮合酶抑制剂对脊髓损伤大鼠神经传导功能恢复的影响。方法：实验于2003-04/05在南方医科大学动物实验中心完成。选取清洁级雄性SD大鼠40只，随机分为损伤对照组、氨基胍组、7-硝基吲唑组和正常对照组，每组10只。制备脊髓压迫伤模型，氨基胍和7-硝基吲唑剂量均为100mg／（kg&;#183;次），氨基胍给药时间为伤前1h、伤后8，24，36h4次，7-硝基吲唑给药时间为伤前30min和伤后4h共2次，均为腹腔注射。给药24h后每组随机选取4只动物采用双缩脲法测定检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。其余动物4周后用电生理学（体感诱发电位和运动诱发电位检测）和核磁共振和动物行为学（动物行为学进行BBB评分观察最高21分，最低0分）等指标评价神经功能的恢复情况。。结果：各组实验动物完成全部实验，无脱落。均进入结果分析。①正常组织中即存在一氧化氮含量和一氧化氮合酶，损伤后呈升高趋势，以损伤对照组最明显，与其他3组相比差异明显（P〈0．05）。7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮合酶活性下降，前者作用明显高于后者（P〈0．05）；7-硝基吲唑组和氨基胍组可使一氧化氮含量下降，氨基胍组强于7-硝基吲唑组。②7-硝基吲唑组和氨基胍组动作电位较损伤对照组有明显恢复，而损伤对照组则基本没有明确的波形出现；7-硝基吲唑组和氨基胍组及正常对照组潜伏期和振幅比损伤对照组有明显差异俨〈0．05）；7-硝基吲唑组和氨基胍组两组之间比较则差异不明显。损伤后体感诱发电位基本没有明显恢复。，③伤后MRI信号（T2）均存在不同程度的改变，如脊髓的前后径变窄，信号强度增高等，伤段脊髓组织存在广泛的变性和纤维化，正常信号连续性中断，尤以损伤对照组组最明显，而治疗组则表现有比较连续的信号。④氨基胍组和7-硝基吲唑组与损伤对照组相比，BBB评分结果明显提高，而以前者作用更加明显，并与正常对照组的差异不明显。结论：①氨基胍和7-硝基吲唑均可以降低组织中一氧化氮的含量，并抑制一氧化氮合酶活性，对神经传导功能的恢复前者优于后者。②脊髓损伤后应用一氧化氮合酶抑制剂可以使伤后神经功能得到改善，氨基胍的作用更明显，提示诱导型一氧化氮合酶活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用。     

诱导型一氧化氮合酶对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的：应用诱导型一氧化氮合酶特异性阻滞剂氨基胍阻滞急性心肌梗死后大鼠诱导型一氧化氮合酶的表达，分析其诱发的大量一氧化氮在心肌梗死后心室重构中的作用。 方法：实验于2002-07／2003—05在郑州大学医学院药理实验室完成。选择Wistar大鼠60只，随机分为3组，即盐酸氨基胍组、急性心肌梗死模型组及空白对照组，每组20只。①盐酸氨基胍组，即急性心肌梗死模型大鼠（异丙肾上腺素剂量为80mg／kg，腹腔注射）应用氨基胍600mg／（kg&;#183;d）腹腔注射。②急性心肌梗死模型组，即急性心肌梗死模型大鼠用同等容量的生理盐水腹腔注射。③空白对照组，即正常大鼠腹腔注射同等容量（10mL／kg）生理盐水。各组给药时间均为4周。给药结束后，采用硝酸还原法测定血清一氧化氮、结构型一氧化氮合酶以及诱导型一氧化氮合酶的表达情况；记录左心室内压及左心室压力最大上升、下降速率等血液动力学指标；测定组织学指标包括左心室／体质量比及心肌细胞直径。 结果：60只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①急性心肌梗死模型组大鼠诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮表达水平显著高于盐酸氨基胍组和空白对照组（F=56．231，32．560，P〈0．01）。②急性心肌梗死模型组大鼠的左心室／体质量比值显著高于盐酸氨基弧组、空白对照组[（2．62&;#177;0．035，2．42&;#177;0．038，2．42&;#177;0．039）mg／g（F=47．842，P〈0．01）]。急性心肌梗死模型组大鼠的心肌细胞直径显著大于盐酸氨基胍组、空白对照组[（10．54&;#177;0．56，7．41&;#177;0.33，7．26&;#177;0．37）μm（F=31．140，P〈0．01）]。 结论：诱导型一氧化氮合酶在急性心肌梗死后高表达及诱发大量一氧化氮促进心室重构的发生。     

脂多糖诱导骨关节炎滑膜细胞表达一氧化氮与氨基胍的抑制效应

目的:观察氨基胍对脂多糖诱导骨关节炎滑膜细胞表达一氧化氮的影响,进一步了解炎性因子与一氧化氮之间的相互关系。方法:实验于2006-3/2006-7在南方医科大学组织工程研究中心进行。①6例骨关节炎滑膜,体外培养滑膜细胞。②将细胞浓度为1×108L-1,培养3～5代的滑膜细胞,以0.5mL/孔的量,加入至24孔板中,培养24h后,分别加入0,1,10,100mg/L脂多糖,及20mg/L脂多糖分别加0,0.1,1,10mmol/L氨基胍,继续培养48h后,收集培养液上清液。测量不同浓度脂多糖诱导下培养上清液中诱导型一氧化氮合酶的含量变化和同一浓度脂多糖 不同浓度氨基胍培养上清液中一氧化氮的含量变化。结果:①未加入脂多糖组培养上清液中诱导型一氧化氮合酶的含量极低,与培养基对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。诱导型一氧化氮合酶的含量随加入脂多糖浓度的增加而逐渐增加,各组间比较,差异有显著性意义(P<0.05)。②滑膜细胞在20mg/L脂多糖诱导下,0,0.1,1,10mmol/L氨基胍组一氧化氮表达的量逐渐减少,组见比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:在炎症因子脂多糖的作用下,滑膜细胞诱导型一氧化氮合酶的含量明显增加,诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍可以减少一氧化氮的生成,有助于阻断炎性因子与一氧化氮相互促进的恶性循环。     

肾移植缺血再灌注损伤与一氧化氮和一氧化氮合酶

目的:肾移植缺血再灌注损伤主要临床表现为移植肾功能延迟恢复,不仅增加急性排斥反应的风险,而且还是影响肾移植长期存活率的一个重要因素。探讨一氧化氮和一氧化氮合酶在肾移植缺血再灌注损伤中的变化规律及作用。方法:应用计算机检索Medline及中国期刊全文数据库1997-01/2006-10有关一氧化氮、一氧化氮合酶在肾移植缺血再灌注损伤中的变化规律及作用方面的文献,英文检索词"Kidney,ischemia-reperfusion injury,nitric oxide synthase,nitric oxide";中文检索词"肾脏,缺血再灌注,一氧化氮,一氧化氮合酶"。对资料进行初审,排除重复性研究及综述文献。共收集到符合上述要求的文献48篇,选择14篇进行分析。结果:肾脏缺血再灌注损伤中诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶比例失衡,表现为内皮型一氧化氮合酶相对降低和诱导型一氧化氮合酶相对增高。内皮型一氧化氮合酶来源的一氧化氮是肾脏缺血再灌注损伤中的保护因子,诱导型一氧化氮合酶来源的一氧化氮是肾脏缺血再灌注损伤中的损伤因子。结论:肾移植缺血再灌注损伤中诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶比例失衡,其变化规律为药物干预一氧化氮合酶从而减轻肾脏缺血再灌注损伤提供了依据。     

重组人促红细胞生成素后处理缺血/再灌注前后骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的变化

背景:促红细胞生成素对包括心脑在内的多种组织器官的缺血/再灌注损伤有保护作用.目的:观察重组人促红细胞生成素后处理对家兔后肢腓肠肌缺血/再灌注前后诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮和超微结构的影响.方法:将家兔随机分为空白对照组、模型组和重组人促红细胞生成素组,后2组建立兔左后肢腓肠肌缺血/再灌注实验模型,其中重组人促红细胞生成素组在兔左后肢缺血2 h后静脉注射重组人促红细胞生成素.结果与结论:再灌注后4,12 h,重组人促红细胞生成素组诱导型一氧化氮合酶表达水平及一氧化氮浓度增高幅度较模型组低(P < 0.05).电镜下腓肠肌细胞超微结构显示,模型组内皮细胞膜溶解,肿胀明显,肌纤维内线粒体水肿.重组人促红细胞生成素组肌纤维损伤较轻,肌节内Z线及肌节内各带结构基本正常,大部分线粒体结构正常,显示重组人促红细胞生成素组超微结构损伤程度明显轻于模型组.结果证实,重组人促红细胞生成素后处理可通过抑制诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达,减少再灌注后过量一氧化氮生成,改善骨骼肌缺血/再灌注损伤.     

骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的表达

背景:骨延长的牵张刺激如何转变为骨质再生的生物学信息至今不明确。目的:观察骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的动态表达。方法:单侧胫腓骨延长组患者8例,分别于手术前第3天、术后第3,7,8,11,30天、停止延长时、停止延长第3,15,30天、拆除外固定器时、拆除外固定器后30d,检测血清诱导型一氧化氮合酶水平。并设立年龄相匹配的对照组8例。结果与结论:骨延长组牵张操作开始第1天时(术后第8天),血清诱导型一氧化氮合酶即开始升高,停止延长时达高峰,这一时段各个时相骨延长组血清诱导型一氧化氮合酶均显著高于对照组(P<0.01),停止延长3d时的血清诱导型一氧化氮合酶亦高于对照组(P<0.05)。提示诱导型一氧化氮合酶的高表达是骨延长的分子生物学机制之一。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。     

超声诊断主动脉窦瘤

本文报告31例主动脉窦瘤患者,全部用二维超声(2DE)和多普勒超声检查。其中手术治疗24例,超声符合22例,符合率为92％。误诊2例,误诊率为8％。故超声实际诊断主动脉窦瘤29例中右冠窦瘤18例(62％),无冠窦瘤7例(24％),二叶瓣型主动脉窦瘤4例(14％)。窦瘤破入/膨入右室和右房内的例数分别为16例和13例。本病主要的合并症为主动脉瓣关闭不全和室缺。通过分析我们认为二维加多普勒超声是诊断主动脉窦瘤最有价值的无创技术。