扩冠祛瘀灵治疗冠心病的研究

作者以中医行气化瘀理论为指导,制成扩冠祛瘀灵对60侧冠心病患者进行治疗。经一个月的治疗,改善心肌缺血率为64.7%,心绞痛的总显效率为61.7%,降脂和改善左心功能均有较好效果。病理实验示本品有降脂化浊、通利脉道作用;药理实验表明本品可增加心肌耐缺氧能力,并有抗室颤和保护心肌缺血作用。     

重组人促红细胞生成素后处理缺血/再灌注前后骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的变化

背景:促红细胞生成素对包括心脑在内的多种组织器官的缺血/再灌注损伤有保护作用.目的:观察重组人促红细胞生成素后处理对家兔后肢腓肠肌缺血/再灌注前后诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮和超微结构的影响.方法:将家兔随机分为空白对照组、模型组和重组人促红细胞生成素组,后2组建立兔左后肢腓肠肌缺血/再灌注实验模型,其中重组人促红细胞生成素组在兔左后肢缺血2 h后静脉注射重组人促红细胞生成素.结果与结论:再灌注后4,12 h,重组人促红细胞生成素组诱导型一氧化氮合酶表达水平及一氧化氮浓度增高幅度较模型组低(P < 0.05).电镜下腓肠肌细胞超微结构显示,模型组内皮细胞膜溶解,肿胀明显,肌纤维内线粒体水肿.重组人促红细胞生成素组肌纤维损伤较轻,肌节内Z线及肌节内各带结构基本正常,大部分线粒体结构正常,显示重组人促红细胞生成素组超微结构损伤程度明显轻于模型组.结果证实,重组人促红细胞生成素后处理可通过抑制诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达,减少再灌注后过量一氧化氮生成,改善骨骼肌缺血/再灌注损伤.     

OBSERVATIONS ON THE TREATMENT OF CORONARY HEART DISEASE BY KUO GUAN QU YU LING

Based On the throry of promoting flow ofqi and dispersing blood stasis,the KUOGUAN QU YU LING(扩冠祛瘀灵coronary-dilating and stagnation-dispersing)powder in capsules were prepared for thetreatment of 60 cases of coronary heart dis-ease.After a 30 day course of treatment,cardiac ischemia was improved in 64.7% andthe symptom of angina pectoris was relievedin 61.7% of the patients.This drug also acted     

丹红注射液治疗腰椎间盘突出症的疗效分析

目的观察丹红注射液治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法选择符合诊断标准的腰椎间盘突出症患者100例，随机分为常规治疗组50例，采用止痛、Vit B1、VitB12口服及肌内注射、理疗、牵引。丹红注射液组50例，在常规治疗的基础上加丹红注射液10～20ml，加入5％葡萄糖250ml中，1次／d静脉滴注。采用日本骨科学会制订，1994年由国际权威骨科杂spine推荐的“下腰痛评分标准”（JOA评分）作为腰椎功能评定的标准，国际通用的视觉模拟评分法（Visual analogue scale，VAS）测量腰腿疼痛的程度。结果治疗组较对照组比较，JOA、VAS评分均明显改善（P〈0．01）。结论中西医结合治疗腰椎间盘突出症是一种快速、有效、安全的非手术疗法之一。     

非选择性ATP受体拮抗剂对坐骨神经再生轴突诱向作用影响的实验研究

目的　探讨苏拉明对细胞外ATP的轴突化学性诱向作用的影响。　方法　选用SD雌性大鼠 10只 ,制作成鼠坐骨神经缺损模型 ,将“Y”形硅胶管单臂一侧与坐骨神经近断端行套入缝合。“Y”形硅胶管的两管臂远端用无损伤线交叉或平行缝合封闭 ,以区别实验侧和对照侧。与左侧坐骨神经套入缝合的硅胶管两壁内分别注入 1mmol/LATP、生理盐水 10 μl和 1mmol/LATP加 0 2mg/ml苏拉明 10μl;与右侧坐骨神经套入缝合的硅胶管硅胶管两壁内分别注入生理盐水 10 μl和 0 2mg/ml苏拉明 10μl。术后 8周取标本进行肉眼、光镜、电镜及图像分析系统观察和检测再生神经的形态、有髓纤维的数目、形态、髓鞘厚度等。　结果　含ATP组再生神经干内有髓纤维的数目 (2 2 46± 2 2 2 )明显多于含生理盐水组 (10 61± 161) ,后者又明显多于含苏拉明组 (2 66± 84)。ATP受体非特异性拮抗剂苏拉明能完全阻断细胞外ATP对外周神经再生轴突的诱向作用。单纯的苏拉明对再生轴突也具有非常明显的抑制作用。　结论　细胞外ATP通过受体介导外周神经再生轴突的诱向作用     

重组人促红细胞生成素后处理缺血/再灌注前后骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的变化

背景：促红细胞生成素对包括心脑在内的多种组织器官的缺血/再灌注损伤有保护作用。 目的：观察重组人促红细胞生成素后处理对家兔后肢腓肠肌缺血/再灌注前后诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮和超微结构的影响。 方法：将家兔随机分为空白对照组、模型组和重组人促红细胞生成素组,后2组建立兔左后肢腓肠肌缺血/再灌注实验模型,其中重组人促红细胞生成素组在兔左后肢缺血2 h后静脉注射重组人促红细胞生成素。 结果与结论：再灌注后4,12 h,重组人促红细胞生成素组诱导型一氧化氮合酶表达水平及一氧化氮浓度增高幅度较模型组低(P < 0.05)。电镜下腓肠肌细胞超微结构显示,模型组内皮细胞膜溶解,肿胀明显,肌纤维内线粒体水肿。重组人促红细胞生成素组肌纤维损伤较轻,肌节内Z线及肌节内各带结构基本正常,大部分线粒体结构正常,显示重组人促红细胞生成素组超微结构损伤程度明显轻于模型组。结果证实,重组人促红细胞生成素后处理可通过抑制诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达,减少再灌注后过量一氧化氮生成,改善骨骼肌缺血/再灌注损伤。     

重组人促红细胞生成素后处理缺血/再灌注前后骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的变化

背景：促红细胞生成素对包括心脑在内的多种组织器官的缺血/再灌注损伤有保护作用。目的：观察重组人促红细胞生成素后处理对家兔后肢腓肠肌缺血/再灌注前后诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮和超微结构的影响。方法：将家兔随机分为空白对照组、模型组和重组人促红细胞生成素组,后2组建立兔左后肢腓肠肌缺血/再灌注实验模型,其中重组人促红细胞生成素组在兔左后肢缺血2h后静脉注射重组人促红细胞生成素。结果与结论：再灌注后4,12h,重组人促红细胞生成素组诱导型一氧化氮合酶表达水平及一氧化氮浓度增高幅度较模型组低（P〈0.05）。电镜下腓肠肌细胞超微结构显示,模型组内皮细胞膜溶解,肿胀明显,肌纤维内线粒体水肿。重组人促红细胞生成素组肌纤维损伤较轻,肌节内Z线及肌节内各带结构基本正常,大部分线粒体结构正常,显示重组人促红细胞生成素组超微结构损伤程度明显轻于模型组。结果证实,重组人促红细胞生成素后处理可通过抑制诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达,减少再灌注后过量一氧化氮生成,改善骨骼肌缺血/再灌注损伤。     

重组人促红细胞生成素后处理缺血/再灌注前后骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的变化

背景：促红细胞生成素对包括心脑在内的多种组织器官的缺血/再灌注损伤有保护作用。 目的：观察重组人促红细胞生成素后处理对家兔后肢腓肠肌缺血/再灌注前后诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮和超微结构的影响。 方法：将家兔随机分为空白对照组、模型组和重组人促红细胞生成素组,后2组建立兔左后肢腓肠肌缺血/再灌注实验模型,其中重组人促红细胞生成素组在兔左后肢缺血2 h后静脉注射重组人促红细胞生成素。 结果与结论：再灌注后4,12 h,重组人促红细胞生成素组诱导型一氧化氮合酶表达水平及一氧化氮浓度增高幅度较模型组低(P < 0.05)。电镜下腓肠肌细胞超微结构显示,模型组内皮细胞膜溶解,肿胀明显,肌纤维内线粒体水肿。重组人促红细胞生成素组肌纤维损伤较轻,肌节内Z线及肌节内各带结构基本正常,大部分线粒体结构正常,显示重组人促红细胞生成素组超微结构损伤程度明显轻于模型组。结果证实,重组人促红细胞生成素后处理可通过抑制诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达,减少再灌注后过量一氧化氮生成,改善骨骼肌缺血/再灌注损伤。     

丹参素拮抗氧化应激所致骨质疏松并通过PI3k/Akt通路减少成骨细胞的凋亡

目的探讨丹参素拮抗醋酸泼尼松所致大鼠骨质疏松的作用机理。方法 60只雌性4月龄大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组(醋酸泼尼松5 mg/kg体重)、丹参素高中低剂量组(30 mg/kg体重、20 mg/kg体重、10 mg/kg体重)和对照药白藜芦醇组(5 mg/kg体重)。丹参素组和白藜芦醇组每日先给予模型组同样剂量的醋酸泼尼松,然后给予不同浓度药物处理。连续14w。将成骨细胞MC3T3-E1细胞随机分为A组(正常组)、B组(醋酸泼尼松组)、C组(醋酸泼尼松+丹参素干预组),D组(醋酸泼尼松+丹参素+Ly294002组)。采用双能X线骨密度检测仪检测腰椎及股骨的骨矿物密度(BMD);采用TUNEL原位标记骨质疏松大鼠中骨组织检测细胞凋亡情况;同时采用Western-blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax、AIF、cyto-C表达情况;免疫荧光和Western-blot检测成骨细胞MC3T3-E1中PI3/Akt信号通路相关蛋白pAkt表达情况。结果与模型组相比,不同浓度的丹参素和白藜芦醇均能升高BMD值(均P0.05),降低骨质疏松大鼠骨细胞凋亡率(P0.05),抑制凋亡相关蛋白Bax、AIF、cyto-C的表达(均P0.05)。与A组相比,B组和D组成骨细胞凋亡率和凋亡相关蛋白Bax、AIF、cyto-C表达均增高(均P0.05);与B组相比,C组成骨细胞凋亡率和凋亡相关蛋白Bax、AIF、cyto-C表达均明显降低(均P0.05);免疫荧光和Western-blot检测显示C组pAkt表达量与B组相比明显增加(P0.05),具有统计学意义。结论丹参素能够拮抗醋酸泼尼松诱导氧化应激所致骨质疏松大鼠中成骨细胞的凋亡,并且在体外是通过活化PI3k/Akt通路而减少成骨细胞的凋亡。     

骨关节炎关节软骨细胞凋亡及基质金属蛋白酶组织抑制因子1和神经元型一氧化氮合酶的变化

目的:探讨关节软骨细胞凋亡、基质金属蛋白酶组织抑制因子1、神经元型一氧化氮合酶在骨性关节炎发病机制中的作用。方法:实验于2004-06/2005-05在兰州大学第一医院中心实验室完成。将健康幼年(兔龄2～4个月)雄性青紫蓝家兔36只,随机分成正常组(不作任何处理)、模型组各18只。模型组右后下肢膝关节伸直位石膏管型固定。运用流式细胞分析法测定凋亡的软骨细胞。采用免疫组织化学法分别于造模后6,8周两个时期进行基质金属蛋白酶组织抑制因子1、神经元型一氧化氮合酶阳性强度观察。结果:纳入动物36只,均进入结果分析。①6～8周软骨细胞凋亡测定:8周时正常组软骨细胞凋亡与模型组比率比较差异显著[正常组、模型组分别为(5.6667±3.5412)%,(2.3778±1.3377)%,P=0.019],其他各时间段、各组均数和比率比较差异均无显著性。②6～8周时神经元型一氧化氮合酶:6周时各组间比较差异均无显著性(P>0.05);8周时损伤胶原化区与各组间比较差异均显著(P=0.034),其他组间比较均无显著性(P>0.05)。③6～8周时基质金属蛋白酶组织抑制因子1:6周时各组间比较差异显著(P=0.009);除正常组与损伤胶原化区、增殖肥厚区与无损伤区比较差异无显著性(P>0.05),其余各组间比较差异均显著(P<0.05);8周时各组间比较差异显著(P=0.001);正常组与损伤胶原化区、增殖肥厚区、无损伤区及损伤胶原化区与增殖肥厚区、无损伤区比较差异显著(P<0.05),增殖肥厚区与无损伤区比较差异无显著性(P>0.05);经非参数秩和检验正常组6～8周间基质金属蛋白酶组织抑制因子1比较差异显著(P<0.0001);模型组6～8周间基质金属蛋白酶组织抑制因子1比较差异均无显著性(P>0.05)。③秩(spearm等级)相关性分析:6～8周时正常组各指标无相关性(P>0.05);6周时基质金属蛋白酶组织抑制因子1损伤胶原化区和增殖肥厚区与软骨细胞凋亡各指标间有相关性(P=0.03,P<0.0001);6周时无损伤区各指标间均无相关性(P>0.05);8周时损伤胶原化区和无损伤区各指标间无相关性(P>0.05)。结论:创伤6周后基质金属蛋白酶组织抑制因子1强度表达,软骨出现明显创伤性增殖肥厚、胶原化损伤并与同期软骨细胞凋亡的表达呈正相关,随时间延长这种相关性变化趋势不明显。6周时基质金属蛋白酶组织抑制因子1在软骨损伤胶原化区、增殖肥厚区、无损伤区表达均增强,尤以损伤胶原化区较明显,在增殖肥厚区与无损伤区表达强度相当。创伤8周后软骨增殖肥厚、胶原化损伤的破坏进行性加重,与此同时神经元型一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶组织抑制因子1强烈表达,软骨细胞凋亡现象显著,且其表达与基质金属蛋白酶组织抑制因子1呈正相关,同期正常情况下软骨细胞凋亡几乎无表达。故Hulth法动物模型应当是目前研究骨关节炎的最佳模型;“软骨细胞凋亡”是独立导致骨关节炎发病的一条主要途径;骨关节炎病理机制中存在破坏的多分子轴心系统。