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1.
目的 探讨硬膜下肿瘤术中硬膜的修复方法与术后脑脊液漏(cerebrospinal fluid leakage,CSFL)的关系。 方法 2010年1月至2016年12月采用后路手术治疗的硬膜下肿瘤200例,男89例,女111例,平均年龄46.2岁(4个月~ 82岁)。分析其影像学特点、术中留置内固定情况、硬膜修复方法、术后CSFL情况及其处理方法等资料,随访并予以总结。 结果 200例患者中26例(13%)术后出现CSFL。放置内固定85例,22例发生CSFL(25.9%);未放置内固定115例,4例发生CSFL(3.5%)。单纯缝合硬膜30例,8例发生CSFL(26.7%);缝合并覆盖脊柱膜136例,16例发生CSFL(11.8%);缝合并覆盖脊柱膜和生物蛋白胶29例,2例发生CSFL(6.9%);5例因硬膜缺损无法直接缝合,采用肌筋膜或脂肪修复,未发生CSFL。缝合硬膜后覆盖脊柱膜或/和生物蛋白胶、肌筋膜或脂肪的CSFL发生率与单纯连续缝合比较,差异有统计学意义(P<0.05)。26例CSFL患者中10例延长引流时间,未发生切口相关并发症,平均拆线时间(11.8±1.7)天;另16例患者早期即予拔除引流管,其中2例发生颅内感染,1例形成窦道,1例形成硬脊膜假性囊肿,平均拆线时间(18.5±8.5)天,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 硬膜下肿瘤术中放置内固定可增加CSFL的发生率,采用脊柱膜、生物蛋白胶、肌筋膜或脂肪修复硬膜可减少CSFL的发生。术后发生CSFL适当延长引流时间,可促进切口愈合,减少相关并发症的发生。  相似文献   
2.
 目的 观察可调式颈椎牵引器复位颈椎骨折脱位的临床效果。方法 回顾性分析2007年9 月至2011 年11 月治疗47 例颈椎骨折脱位患者资料, 男36 例, 女11 例;年龄7~62 岁, 平均35岁。伤后到就诊时间0.5~72 h, 平均8.6 h。脱位节段: 寰枕关节2例, C1, 2 2 例, C2, 3 5 例, C3, 4 2 例, C4, 5 9例, C5, 6 13 例, C6, 7 14 例;其中30 例伴骨折。16 例无关节突绞锁, 10 例为单侧关节突绞锁, 21 例为双侧关节突绞锁。根据美国脊髓损伤学会(American Spinal Injury Association, ASIA)分级标准, 术前A 级4例, B级10 例, C 级18 例, D 级10 例, E 级5 例。根据日本骨科学会(Japanese Orthopaedic Association, JOA)评分标准, 术前JOA 评分为2~14 分, 平均9 分。采用可调式颈椎牵引器复位, 复位后行支具或内固定治疗。结果 47例患者均成功复位, 无一例发生神经损伤加重。牵引重量为7~60 kg, 平均25.6 kg;牵引时间为3~10 min, 平均8 min。术后随访时间为6~48 个月, 平均38 个月。所有椎体排列、椎间高度均恢复正常;椎体间植骨全部融合, 融合时间3~6 个月, 平均3.3 个月;1 例椎弓骨折患者术后1 年仍未愈合, 但无特殊不适, 未再处理。末次随访时ASIA 分级: A 级3 例, B 级1 例, C 级4 例, D 级8 例, E 级31例;JOA评分为2~17 分, 平均12 分。结论 可调式颈椎牵引器使用简便、安全, 可实现即时复位, 且复位成功率高。  相似文献   
3.
目的通过建立腰椎后路椎间(PLIF)和后外侧(PLF)两种融合术的三维有限元模型,比较并判断融合后融合节段的稳定性以椎弓根螺钉和融合器上的应力及椎体位移有无显著性差异。方法利用健康志愿者L1~L5CT扫描的DICOM数据,通过计算机软件重建腰椎模型,进行有限单元网格划分,在腰4/腰5间置入椎弓根钉内固定系统,然后分别在椎间置入融合器生成腰椎后路椎间融合术式三维有限元模型,在横突间植入自体骨生成腰椎后外侧融合术式三维有限元模型。通过对模型进行轴向加压、前屈,后伸、侧弯及轴向扭转五种加载方法进行实验。结果建立L4/L5腰椎滑脱模型及后路腰椎椎间融合及腰椎后外侧融合的有限元模型,①观察对模型分别施加轴向压缩、侧弯、前屈、后伸、旋转载荷,PLF应力多集中在椎弓根钉与钛棒连接处、PLIF内固定系统应力为Cage所分散,未见明显应力集中;②对比在五种载荷下两种不同内固定位移PLIF组均小于PLF,P0.05。结论①建立了L4/L5滑脱不同后路融合术式的三维有限元模型。②在前屈、后伸、压缩、侧弯及扭转载荷下,相比PLF,PLIF位移更小,证实椎体间融合的稳定性优于和椎弓根螺钉内固定加后外侧植骨融合;③PLF应力多集中在椎弓根钉与钛棒连接处、PLIF内固定系统应力为Cage所分散,未见明显应力集中。  相似文献   
4.
背景:椎间盘退变可导致髓核细胞数量的减少,过氧化物酶Ⅱ可参与细胞的抗氧化损伤、细胞分裂、分化、信号转导和凋亡等过程的调控.过氧化物酶Ⅱ对椎间盘退变有促进作用,但其机制仍不清楚.目的:观察过氧化物酶Ⅱ对体外培养的人退变腰椎间盘髓核细胞的活性和Ⅱ型胶原合成的影响.方法:体外培养人退变腰椎间盘髓核细胞,设置对照组及过氧化物酶Ⅱ10,100和1 000 ng/L组.对照组不含氧化物酶Ⅱ,其他3组加入相应剂量的氧化物酶Ⅱ.应用免疫组化法鉴定髓核细胞,并采用cck-8试剂盒检测细胞增殖情况,于加过氧化物酶Ⅱ后第3和7天分别取对照组及各组细胞上清液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验测定Ⅱ型胶原表达情况.结果与结论:在体外培养的人退变腰椎间盘髓核细胞,随加入的过氧化物酶Ⅱ质量浓度的增加,椎间盘髓核细胞数量和Ⅱ型胶原合成逐渐减少(P<0 01).提示过氧化物酶Ⅱ对椎间盘髓核细胞的数量和Ⅱ型胶原合成有明显的抑制作用,并呈剂量依赖关系.以此推测过氧化物酶Ⅱ对髓核细胞的抑制作用可能是导致椎间盘退变的一种促发因素.  相似文献   
5.
背景:椎间盘退变可导致髓核细胞数量的减少,过氧化物酶Ⅱ可参与细胞的抗氧化损伤、细胞分裂、分化、信号转导和凋亡等过程的调控。过氧化物酶Ⅱ对椎间盘退变有促进作用,但其机制仍不清楚。 目的:观察过氧化物酶Ⅱ对体外培养的人退变腰椎间盘髓核细胞的活性和Ⅱ型胶原合成的影响。 方法:体外培养人退变腰椎间盘髓核细胞,设置对照组及过氧化物酶Ⅱ10,100和1 000 ng/L组。对照组不含氧化物酶Ⅱ,其他3组加入相应剂量的氧化物酶Ⅱ。应用免疫组化法鉴定髓核细胞,并采用cck-8试剂盒检测细胞增殖情况,于加过氧化物酶Ⅱ后第3和7天分别取对照组及各组细胞上清液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验测定Ⅱ型胶原表达情况。 结果与结论:在体外培养的人退变腰椎间盘髓核细胞,随加入的过氧化物酶Ⅱ质量浓度的增加,椎间盘髓核细胞数量和Ⅱ型胶原合成逐渐减少(P < 0.01)。提示过氧化物酶Ⅱ对椎间盘髓核细胞的数量和Ⅱ型胶原合成有明显的抑制作用,并呈剂量依赖关系。以此推测过氧化物酶Ⅱ对髓核细胞的抑制作用可能是导致椎间盘退变的一种促发因素。  相似文献   
6.
正常和退变腰椎间盘蛋白质的双向电泳和质谱鉴定   总被引:2,自引:1,他引:1  
背景:近年来对于退变腰椎间盘组织蛋白质成分改变的研究取得了很大进展,但是对于正常和退变腰椎间盘整体蛋白质成分改变的分离和差异鉴定却鲜见报道.目的:建立正常和退变腰椎问盘蛋白质的双向电泳图谱,鉴定差异表达蛋白,探讨腰椎间盘退变的生物学机制.设计、时间及地点:对比观察,于2007-06/2008-12在南方医科大学病理生理实验室完成.材料:由自愿者提供的正常和退变腰椎间盘组织各6例,年龄21~45岁,其中男9例,女3例;取材范围L3-L5.方法:氯化铯梯度离心去除正常和退变腰椎间盘组织蛋白多糖,通过崮相pH梯度(IPG)等电聚焦和梯度聚丙烯酰胺双向电泳分离蛋白质,分析电泳图像,使用基质辅助激光解吸附飞行时间质谱仪对差异蛋白质点进行分析鉴定.主要观察指标:正常腰椎间盘及退变腰椎间盘组织IPG等电聚焦双向凝胶电泳结果.结果:双向电泳显示正常和退变腰椎间盘蛋白质图谱差异显著,从中选取16个差异明显的位点进行质谱仪分析,确定了6种具有显著性意义的差异蛋白质.结论:双向电泳可有效地分离正常和退变腰椎问盘组织蛋白质,通过质谱仪鉴定可以确定其之间差异蛋白质的性质.  相似文献   
7.
目的探明脊髓伤后脊髓组织中一氧化氮合酶(NOS)活性变化与兴奋性氨基酸(EAA)释放间的关系.方法首先通过蛛网膜下腔注射谷氨酸(GLU)观测其对大鼠脊髓组织NOS活性动态变化的影响;然后通过微透析技术及高效液相色谱荧光法动态地探测不同NOS活性水平对伤段脊髓局部EAA含量变化的影响.结果外源性GLU迅速激活了脊髓组织NOS的活性,而抑制NOS活性则明显降低了伤段脊髓组织EAA的浓度.结论脊髓伤后脊髓组织中一氧化氮(NO)与EAA的释放相互促进,因而在继发性脊髓损伤中形成级联放大的神经毒性因子释放.  相似文献   
8.
目的防止颈前路减压植骨术后植骨块脱落及增强植骨块的稳定性。方法采用OAI0N颈椎前路钢板系统行预前路减压植骨融合22例,随访3~16个月,平均随访10个月。结果所有病例在术后3个月椎体间植骨融合全部达骨性愈合,未见螺钉松动及钢板断裂等并发症。结论ORON颈前路钢板系统具有操作简便、安全、并发症少、内固定牢靠等优点,是一种理想的颈前路内固定方法。  相似文献   
9.
三种术式治疗腰椎不稳症的临床疗效观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨3种术式治疗腰椎不稳症的疗效.方法 对86例腰椎不稳症分3组,用3种手术方式治疗,对治疗结果进行回顾性统计分析.结果 86例术后随访8~48个月,平均26个月.根据影像学检查,3组植骨融合率分别为78%、92.5%、95.5%.术后优良率分别为:1年82.5%,84.2%,85.5%;2年79.5%,84%,85.2%;3年75.8%,83.6%,85%.结论 单纯后路植骨远期疗效不如联合椎弓根螺钉内固定加椎间融合;应根据腰椎退变及硬膜囊神经根受压的程度选择合适的融合术式.  相似文献   
10.
目的:目前认为大脑和脊髓中有内源性神经干细胞/前体细胞存在,但脑和脊髓损伤后这些内源性神经干细胞/前体细胞的活化、增殖、分化机制仍不清楚.应用5-溴2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo2-deoxyuridine, BrdU)体内标记的方法,观察了大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞/前体细胞的增殖、分化变化过程.方法:实验于2007-04/09在珠江医院中心实验室进行.[1]实验材料:36只同一窝别雌性SD大鼠由南方医科大学动物实验中心提供,体质量200~220g,按照随机数字表法将大鼠分为对照组、预标记组和损伤后标记组,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.[2]实验方法:采用Allen法建立脊髓损伤模型,损伤后连续10d腹腔注射Brdu来标记损伤后活化增殖的细胞;对照组采用Brdu连续10d腹腔注射,以标记脊髓内保持分化活力的细胞;预标记组在Brdu连续10d腹腔注射标记后,于第12天进行脊髓损伤.[3]实验评估:采用免疫组织化学法检测Brdu标记的内源性神经干细胞/前体细胞增殖情况.结果:[1]对照组可见整个脊髓切片均有大量的Brdu阳性细胞存在,这些细胞主要分布于脊髓外侧区域.[2]与对照组比较,预标记组Brdu阳性细胞在损伤后1d明显减少,7d后增多,21d后逐渐恢复并超过对照组水平.[3]损伤后标记组在损伤后1d即见大量Brdu阳性细胞增殖,阳性细胞数亦较预标后损伤1d时明显增多,损伤后7d Brdu阳性细胞数达到高峰,并超出对照组水平,这些细胞分布于损伤周围的灰质及室管膜区,但在损伤后21d, Brdu阳性细胞数未见继续增加.与对照组相比,损伤后标记组有较多的巢蛋白阳性细胞在室管膜区表达,1d即有增加,在7d达到高峰,21d减少.结论:脊髓损伤后出现明显的细胞增殖、分化反应,主要存在损伤后1周以内,1d即可见明显增生,尤以7d时明显,21d保持平稳,这些细胞主要分布在损伤脊髓中央管周围的室管膜区和损伤区域周围.  相似文献   
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