脑缺血后抑郁大鼠海马NMDA受体表达及中药的干预作用

目的：观察脑缺血后抑郁模型大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2 BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法：复制脑缺血后抑郁大鼠模型，采用逆转录PCR（RT—PCR）的方法，观察大鼠海马NMDA受体NR1、NR2BmRNA的表达。结果：脑缺血后抑郁模型大鼠海马的NR1、NR2BmRNA的表达较正常组明显升高（P〈0．01），经中药颐脑解郁方干预后海马NR1mRNA表达较模型组显著降低（P〈0．01），NR2BmRNA表达较模型组降低（P〈0．05）。假手术大鼠海马NR1mRNA表达明显升高（P〈0．01），NR2BmRNA表达升高（P〈0．05）。结论：脑缺血后抑郁模型大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2BmRNA表达升高，中药颐脑解郁方能使之明显下调，提示颐脑解郁方治疗脑缺血后抑郁状态的作用机制可能与下调脑内NMDA受体NR1、NR2BmRNA表达有关。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠海马NMDA受体2A、2B亚型表达的影响

目的:观察NMDA受体亚单位NR2A和NR2B在缺血再灌注损伤大鼠海马结构中的表达,探讨电针"百会"、"大椎"穴对神经元的保护作用。方法:将雄性SD大鼠15只随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型;电针组取"百会"及"大椎"两穴,采用连续波刺激30 min,电流强度1～3 mA,频率3Hz。用免疫组织化学方法观察受损侧海马区NMDA受体2A与2B亚型表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组NR2A蛋白表达降低(P<0.05);NR2B蛋白表达升高(P<0.05);给予电针治疗后NR2A蛋白表达升高(P<0.05);NR2B蛋白表达降低。结论:电针通过调节脑缺血再灌注受损侧海马组织神经细胞NR2A与NR2B的异常表达,发挥对神经元的保护作用。     

电针不同穴位对肠易激综合征大鼠精神行为及NMDA受体表达的影响研究

目的观察电针不同穴位对肠易激综合征(IBS)大鼠身心症状及前扣带回皮层(ACC)中NMDA受体表达的影响,探讨不同穴位对IBS的疗效差异及其相关机制。方法新生Wistar大鼠分为空白对照组、模型对照组、印堂组和大椎组,每组10只。除空白对照组外,均制备IBS模型。2月龄时,两电针组给予电针刺激,每次20 min,隔日1次,共5次。治疗结束后,采用腹部回撤反射(AWR)评估肠道敏感性;旷场试验(OFT)评估大鼠的精神行为;实时荧光定量PCR检测ACC中NMDA受体(NR1、NR2A、NR2B)的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组的潜伏期明显缩短、收缩波个数明显增多(P 0.01),水平和垂直运动次数明显减少(P 0.01),NR1、NR2A、NR2B的表达均增加(P 0.05);与模型对照组比较,印堂组的潜伏期明显延长、收缩波个数减少(P 0.01),水平和垂直运动次数均明显增多(P 0.01),NR1、NR2A、NR2B的表达降低(P 0.05),大椎组的潜伏期延长(P 0.05),NR1、NR2B的表达降低(P 0.05);与印堂组比较,大椎组的收缩波个数明显增多(P 0.01),水平运动次数明显减少(P 0.01)。结论电针"印堂""大椎"穴均可有效改善IBS模型大鼠的抑郁样精神状态,但电针"印堂"穴的效应更佳,且二者对NR2A的阳性表达亦存在差异。     

电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)大鼠脊髓相应节段N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:清洁级雄性SD大鼠,随机分为3组,每组20只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用CCI法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11¹7d应用韩氏穴位神经刺激仪进行电针干预,针灸美容针刺入大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴,刺激时间30min,1次/d。免疫组化法测定大鼠脊髓NMDA受体2B亚基(NR 2B)的表达;Western blot法测定大鼠脊髓NMDA受体1亚基(NR 1)和NR 2B蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应法测定大鼠脊髓NR 1mRNA和NR 2BmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组脊髓NR 1蛋白及其mRNA表达量均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组脊髓NR 1蛋白及其mRNA表达均被逆转(均P<0.05)。各组脊髓NR 2B蛋白及其mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与有效地下调脊髓NR 1的功能有关。     

电针对慢性应激模型大鼠体重、摄食量和NT的影响

目的探讨慢性应激状态下大鼠体重、摄食量及脑肠肽类激素神经降压素（NT）的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定大鼠下丘脑和回肠组织NT的含量。结果慢性应激使模型组大鼠体重增长缓慢,摄食量减少（P〈0．01）,下丘脑和回肠组织NT的含量显著下降（P〈0．01）;电针和氟西汀均可上调NT含量（P〈0．01）,增加大鼠体重和摄食量（P〈0．01）。结论电针可以上调慢性应激状态下大鼠NT的释放,对体重、摄食量均有良性调节作用,效果优于氟西汀。     

电针对慢性应激模型大鼠体重、摄食量和NT的影响

目的探讨慢性应激状态下大鼠体重、摄食量及脑肠肽类激素神经降压素（NT）的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定大鼠下丘脑和回肠组织NT的含量。结果慢性应激使模型组大鼠体重增长缓慢,摄食量减少（P〈0．01）,下丘脑和回肠组织NT的含量显著下降（P〈0．01）;电针和氟西汀均可上调NT含量（P〈0．01）,增加大鼠体重和摄食量（P〈0．01）。结论电针可以上调慢性应激状态下大鼠NT的释放,对体重、摄食量均有良性调节作用,效果优于氟西汀。     

电针对甲状腺区炎性痛大鼠痛行为反应及脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR 2 B表达和磷酸化水平的影响

目的:观察电针对甲状腺区甲醛致痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2B表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、合谷-内关组、扶突组、足三里-阳陵泉组,每组10只。给大鼠甲状软骨处皮下注射2.5%甲醛100μL造成局部炎性疼痛模型。各治疗组在造模后10min给予电针(2Hz/100Hz,1mA,30min)。分别在注药前0～5min,注药后5～10min、40～45min、70～75min观察动物的行为学变化。行为学观察结束后立即取C1～C3段脊髓组织,分别用RT-PCR和Westernblot法检测NMDA受体亚单位NR2BmRNA及蛋白的表达,以及NR2B的磷酸化水平。结果:注射甲醛后大鼠出现典型的二相疼痛反应,动物擦面反射明显增多,注射侧前肢辐射热测痛显示出现痛觉过敏(P<0.05);电针"扶突""合谷"-"内关"30min后,动物的痛阈明显升高,擦面次数明显减少(P<0.05);足三里-阳陵泉组的痛阈和擦面次数与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。各组NMDA受体NR2BmRNA和蛋白表达变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比,模型组NMDA受体亚单位NR2B磷酸化水平显著增加(P<0.05),电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴能明显逆转这种反应(P<0.05),而电针"足三里"-"阳陵泉"的作用不明显(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"能明显抑制大鼠甲状腺区皮下注射甲醛诱导产生的擦面及缩腿痛反应,该作用可能与其下调脊髓C1～C3段NMDA受体NR2B亚基磷酸化的水平有关。与"足三里"-"阳陵泉"的作用相比,电针"扶突"和"合谷"-"内关"的镇痛作用具有相对特异性。     

电针“印堂”“天枢”穴对肠易激综合征大鼠行为学及结肠辣椒素受体的影响

目的:观察电针"印堂""天枢"穴对肠易激综合征(IBS)大鼠行为学及结肠辣椒素受体(TRPV 1)表达的影响,探讨电针不同主治功能的穴位对身心疾病不同症状疗效的差异及其相关机制。方法:Wistar新生大鼠32只随机分为空白对照组、模型对照组、印堂组、天枢组。除空白对照组外,均采用新生期母子分离加醋酸灌肠并联合结直肠扩张刺激法制备IBS大鼠模型。大鼠9周龄时印堂和天枢组分别给予电针干预,每次20min,隔日1次,共5次。采用腹部回撤反射对大鼠进行内脏敏感性评估,观察第1次收缩波潜伏期及90s内收缩波个数;采用旷场实验评估大鼠情绪心理行为,观察其水平及垂直运动次数;采用免疫组织化学法检测结肠组织TRPV 1的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组第1次收缩波潜伏期明显缩短(P0.01),收缩波个数明显增多(P0.01),水平运动次数以及垂直运动次数均明显减少(P0.01),结肠内TRPV 1免疫反应物阳性表达水平增强(P0.05)。与模型对照组比较,天枢组及印堂组第1次收缩波潜伏期延长及90s内收缩波个数明显减少(P0.01,P0.05),天枢组垂直运动次数增多(P0.05),印堂组的垂直运动次数及水平运动次数均明显增多(P0.01),天枢组及印堂组结肠TRPV 1免疫反应物阳性表达显著下降(P0.01,P0.05)。与印堂组比较,天枢组TRPV 1免疫反应物阳性表达显著下降(P0.01)。结论:电针"印堂""天枢"穴均可明显缓解IBS大鼠的腹痛并改善精神情绪的异常,电针"印堂"穴能更好地缓解模型大鼠抑郁样情绪行为,而电针"天枢"穴治疗腹痛效果较佳,二者对结肠内TRPV 1免疫反应物阳性表达的影响存在明显差异。     

脑出血后抑郁大鼠脑内NMDA受体NR1 mRNA、NR2B mRNA表达及中药干预作用

目的:观察脑出血后抑郁大鼠脑内NMDA受体亚单位NR1mRNA、NR2BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.方法:建立脑出血后抑郁模型,采用逆转录PCR(RT-PCR)实验方法,研究NR1mRNA、NR2B mRNA在脑出血后抑郁模型及假手术大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.结果:模型组及假手术组大鼠海马、前额皮质的NR1、NR2B表达明显高于正常组,中药颐脑解郁方干预后可明显降低NR1 mRNA、NR2B mRNA在脑内的表达.结论:卒中后抑郁模型大鼠脑内NR1 mRNA、NR2B mRNA表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调NMDAR的表达有关.     

电针对功能性消化不良模型大鼠行为学及下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达的影响

目的:观察电针“印堂”“内关”“足三里”对功能性消化不良(FD)大鼠的行为模式及下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平的影响。方法:模型组和电针组大鼠采用多因素造模法复制FD模型。电针组电针“印堂”“内关”“足三里”,每次干预30 min,1次/d,连续2周。观察各组大鼠治疗前后的体重变化; 旷场实验检测电针对FD模型大鼠新环境的自主适应能力以及紧张度的影响; HE染色法观察大鼠胃窦形态的改变; 实时荧光定量PCR法测定大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达。结果:干预前,模型组和电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度均低于空白组(P<0.01)。干预后,电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度较干预前升高,均高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织黏膜下层轻度水肿,黏膜层排列疏松,伴有少量的淋巴细胞存在; 空白组和电针组大鼠胃窦组织结构完整,黏膜层排列整齐,胃腺间质无异常增生,不存在明显病理改变。与空白组相比,模型组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达明显上升(均P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达显著降低(均P<0.05)。结论:电针能改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠自主运动水平,减轻大鼠胃窦炎症细胞浸润,其机制可能与抑制下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达有关。     

神经降压素介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良大鼠中的作用

目的:探讨神经降压素(neurotensin,NT)介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良(FD)大鼠中的作用。方法:SD大鼠48只按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组16只。采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型。电针组电针右侧"足三里"和"太冲"穴,每次30min,每日1次,共14d。检测胃排空率和小肠推进率,运用ELISA法检测血浆中NT含量,应用免疫组织化学法检测下丘脑、胃窦及回肠组织中NT的表达。结果:模型组较空白组大鼠胃排空率明显降低(P0.01),小肠推进率显著下降(P0.01);电针组较模型组胃排空率增加,小肠推进率升高(P0.05)。模型组血浆NT含量较空白组增加(P0.05),电针组较模型组明显减少(P0.05)。模型组下丘脑、胃窦及回肠组织中NT表达较空白组升高(P0.05),电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针可明显降低FD大鼠下丘脑、胃窦、回肠及血浆中NT的表达,通过中枢及外周两种途径介导脑-肠轴作用,加快胃排空及小肠推进,改善胃肠动力障碍,该作用可能是电针治疗FD的重要机制之一。     

莪术对功能性消化不良大鼠胃窦神经介质NO及AchE的影响

目的:观察莪术对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦一氧化氮(NO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法:实验采用不规则喂养法复制大鼠FD模型。60只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、25%莪术组、50%莪术组、吗丁啉悬液组,分组给药2周,以硝酸还原酶法测定胃窦NO的含量,化学比色法测定胃窦AchE的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃窦NO含量明显升高,AchE含量明显下降,差异均具有显著性(P0.01);与模型对照组比较,25%莪术可明显降低FD大鼠胃窦NO含量(P0.05),并明显增加胃窦AchE的含量(P0.05);与吗丁啉组比较无明显差异。结论:25%莪术可通过提高胃窦AchE的含量,降低胃窦NO的含量改善FD大鼠的胃动力障碍。     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。     

电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、PGE_2、PGF_(2α)、β-EP含量的影响

目的:初步研究电针合谷穴对痛经大鼠的镇痛效应及机制。方法:将30只处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为3组:正常组、模型组、电针合谷组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响。结果:与模型组比较,电针合谷穴组大鼠扭体潜伏期明显延长,扭体次数、总分均显著性减少(均P0.01);子宫PGE2含量无显著性差异(P0.05),PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值均显著性下降(均P0.01);血浆、子宫、下丘脑β-EP含量均无显著性差异(均P0.05),垂体β-EP显著性升高(P0.01)。结论:电针合谷穴可以通过降低大鼠子宫PGF2α含量和PGF2α/PGE2比值、升高垂体β-EP含量达到止痛的作用,其镇痛效应机制可能是通过提高中枢β-EP的含量达到的。     

四种当归炮制品挥发油对兔离体胃肠平滑肌收缩性影响的比较研究

目的：比较4种当归炮制品挥发油对兔离体胃底、十二指肠和回肠平滑肌收缩性的影响。方法：采用兔离体胃肠平滑肌条,通过BL-420生物机能实验系统记录胃肠平滑肌等长收缩或舒张的肌张力变化曲线,观察平滑肌收缩幅度和收缩频率,计算抑制率。结果：生当归挥发油（SA）、酒当归挥发油（EA）和土当归挥发油（OA）组胃底、十二指肠和回肠平滑肌收缩幅度明显变小（P〈0.05）,且组间差异无统计学意义;胃底收缩幅度油当归挥发油（FA）组高于SA和OA组,十二指肠收缩幅度FA组高于SA、EA和OA组,回肠收缩幅度FA组高于SA组,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）;SA、EA和OA组胃底、十二指肠和回肠平滑肌收缩频率明显变小（P〈0.05）,组间差异无统计学意义,但十二指肠平滑肌收缩频率FA组高于SA组（P〈0.05）。结论：SA、EA和OA均能抑制兔离体胃底、十二指肠和回肠平滑肌的收缩性、降低收缩幅度、减慢收缩频率,FA对兔离体胃底、十二指肠和回肠平滑肌的收缩性影响较小。     

痛必定注射液对坐骨神经结扎慢性损伤模型大鼠脊髓背根神经节NR2B含量的影响

目的：观察痛必定注射液对大鼠脊髓背根神经节（DRG）细胞N-甲基-D-天门冬氨酸2B亚型受体（NR2B）含量的影响,以探讨其外周镇痛的机理。方法：将40只Wister大鼠分为A（正常组）、B（假手术组）、C（模型组）组、D（模型＋痛必定组）4组各10只,采用坐骨神经结扎慢性损伤动物模型,通过免疫组化技术观察痛必定注射液对于DRG细胞内NR2B含量的影响。结果：A、B组NR2B含量比较,差异无显著性意义（P〉0.05）;C组NR2B含量较A、B组明显升高（P〈0.05）;D组NR2B含量较C组明显降低（P〈0.05）,与A、B组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：痛必定注射液的外周镇痛作用可能是通过抑制NR2B的合成或释放而实现的,由此可推断NR2B与＂不通则痛＂的病机相关。     

预先电针三阴交 血海 合谷对痛经大鼠模型子宫IP_3的影响

目的:观察预先电针同经不同类及不同经脉腧穴对痛经大鼠模型子宫IP3的影响。方法:50只雌性SD大鼠,随机分为盐水组、模型组、电针三阴交组、血海组、合谷组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10天给予大鼠皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药后1h,腹腔注射缩宫素2U/只,制造痛经大鼠模型,盐水组每日给予同等剂量的生理盐水。于第8日针刺各组给予电针20min,盐水组及模型组束缚20min,每日1次,共3次,于末次针刺后观察扭体反应,并采用酶联免疫法检测子宫IP3。结果:①每分钟扭体分数:与盐水组比较,模型组、血海组及合谷组均明显升高(P均0.01);三阴交组无显著性差异(P0.05)。与模型组比较,三阴交组显著性降低(P0.05);血海组、合谷组均无显著性差异(P均0.05)。各电针组之间比较,血海组较三阴交组明显升高(P0.01)。②子宫IP3水平:与盐水组比较,模型组、血海组、合谷组均显著降低(P0.01,P0.05);三阴交无显著性差异(P0.05)。与模型组比较,三阴交组明显升高(P0.01);血海组、合谷组均无统计学差异(P均0.05)。各电针组之间比较,三阴交组明显高于血海组、合谷组(P均0.01)。结论:三阴交组明显抑制了大鼠扭体反应,其机制是通过对IP3信号转导途径的生理性调节,而产生抑制子宫平滑肌收缩的作用。血海组及合谷组对扭体反应及IP3均未产生明显调节作用,表明同经不同类及不同经脉穴位之间的效应存在差异。     

骨髓间充质干细胞联合电针对大鼠糖尿病周围神经病神经营养因子表达的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞（ BMSC）联合电针对大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）坐骨神经中神经生长因子（NGF）和神经营养因子3（NT－3）表达的影响。方法：链脲佐菌素诱导制备DPN大鼠模型,成年大鼠随机分为模型组、电针组、BMSC组、电针加BMSC组。电针组取肝俞、脾俞、肾俞、足三里行电针治疗。 BMSC组尾静脉注射BMSC细胞悬液,电针加BMSC组联合电针和BMSC移植治疗。造模14天后行坐骨神经传导速度检测,实时荧光定量PCR检测坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达。结果：与模型组比较,电针组、BMSC组和电针加BMSC组坐骨神经传导速度均显著增高（ P＜0．01）,坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达显著增加（ P＜0．01）。其中电针加BMSC组较电针组和BMSC组神经传导速度改善更为显著,坐骨神经NGF和NT－3 mRNA表达显著增高（ P＜0．05）。结论：骨髓间充质干细胞联合电针促进大鼠糖尿病周围神经病神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与联合治疗协同促进NGF和NT－3等神经营养因子表达有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA表达的影响

目的观察电针治疗对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、血清褪黑素（melatonin,MT）以及松果体芳基烷化胺N-乙酰基转移酶（arylalkylamine N-acetyltransferase,AANAT）mRNA、羟基吲哚氧位甲基转移酶（hydroxyindole-O-methyl-transferase,HIOMT）mRNA表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清MT含量调节的作用机制,从而进一步充实电针抗抑郁的作用机理。方法将大鼠随机分为3组,空白组、模型组、电针组,每组10只,共30只,通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型,电针组给予强度为2 Hz、1 mA的电针治疗,每次20分钟,每天1次,共电针21天。采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测,用Real-time PCR检测各组大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达情况。结果在大鼠开野试验中,与空白组比较,模型组大鼠水平运动、垂直运动的次数均显著减少（P=0.000〈0.01,P=0.007〈0.01）,而电针可逆转此变化,与模型组相比,电针组大鼠的水平运动次数和垂直运动次数均显著增多（P=0.000〈0.01,P=0.001〈0.01）;模型组大鼠血清中MT含量较空白组明显降低（P=0.000〈0.01）,与模型组大鼠比较,电针可提高血清中MT含量（P=0.000〈0.01）。与空白组相比,模型组AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达均显著降低（P=0.000〈0.01,P=0.026〈0.05）,而电针组的表达较模型组均显著升高（P=0.000〈0.01,P=0.000〈0.01）。结论电针可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中MT含量,并且可以提高AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达。其中,电针提高慢性应激抑郁模型大鼠AANAT mRNA、HIOMTmRNA的表达可能是提高大鼠血清中MT含量的机制之一。     

电针四神聪穴对抑郁症患者血清5-HT、DA含量影响的临床观察

目的：观察电针四神聪穴对抑郁症患者血清五羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量的影响。方法i将60例患者随机分为2组各30例,电针组采用电针四神聪穴治疗,每天1次,每次30分钟;药物组予帕罗西汀片治疗,每次20mg,每天1次,2组均治疗4周为1疗程,分别于治疗前和治疗1疗程后检测血清5-HT、DA含量。结果：治疗后,2组血清中5-HT含量分别与治疗前比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,2组治疗后比较,差异无显著性意义（P〉0．05）;治疗后电针组血清DA含量与治疗前比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,药物组血清DA含量与治疗前比较,差异无显著性意义（〉0．05）,治疗后电针组血清DA含量与药物组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：电针四神聪穴可以通过提高单胺类物质在体内的含量,从而起到抗抑郁作用。