电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。     

点灸、电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦内皮细胞型一氧化氮合酶及血管紧张素ⅡmRNA表达的影响

目的:观察点灸、电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)mRNA表达的影响,探讨点灸、电针治疗DGP的效应差异及作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、点灸组、电针组,每组10只。采用腹腔注射2%链脲佐菌素配合高脂高糖饮食建立DGP大鼠模型。点灸组和电针组选取"足三里""三阴交""梁门"穴,点灸组于0、10、20min对穴位进行点灸,电针组电针20min,每日治疗1次,治疗15d。检测各组大鼠血糖、胃排空率和小肠推进率,ELISA法检测血浆内皮素1(ET-1)含量,Real-time PCR法检测胃窦部组织eNOS mRNA、ATⅡmRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组血糖明显升高(P0.01);与模型组比较,点灸组和电针组血糖明显降低(P0.05)。与空白组比较,模型组胃排空率及小肠推进率显著降低(P0.01),血浆ET-1含量显著升高(P0.01),胃窦部eNOS mRNA表达显著降低、ATⅡmRNA表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,点灸组与电针组胃排空率及小肠推进率显著升高,血浆ET-1含量显著降低,胃窦部eNOS mRNA表达显著升高、ATⅡmRNA表达显著降低(P0.05)。点灸组与电针组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:点灸与电针均可有效促进DGP大鼠胃肠运动,改善胃排空迟缓症状,两种疗法疗效相当,其作用机制可能与升高胃窦部eNOS mRNA表达、降低ATⅡmRNA表达有关。     

电针对肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的影响

目的探讨肝郁脾虚证候模型大鼠的制备,及电针对该模型大鼠胃肠消化功能的影响。方法检测胃组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达,探讨GAS和SS在电针调节胃肠功能中发挥的作用。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。除空白组外,均采用"夹尾刺激法+隔日进食"制备肝郁脾虚证候大鼠模型。造模成功后,电针组给予电针"足三里"及"太冲"治疗,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,连续治疗14d。实验过程中观测各组大鼠一般情况及尿D-木糖排泄率。治疗结束后,检测胃排空率,小肠推进率及胃蛋白酶含量,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胃窦中GAS、SS的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃排空延迟、小肠推进缓慢,胃蛋白酶含量减少(均P0.01),D-木糖排泄率降低(P0.05),胃窦中GAS表达显著减弱、SS的表达显著性提升(均P0.01);与模型组相比,电针组胃排空增多(P0.05)、小肠推进增加(P0.05),胃蛋白酶含量及D-木糖排泄率均增加(P0.05),GAS胃窦中的含量增加(P0.05),SS的含量显著降低(P0.01)。结论夹尾刺激+隔日进食的造模方法可复制肝郁脾虚证候大鼠模型;电针治疗可调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃排空和小肠推进率,增加胃蛋白酶含量和尿D-木糖排泄率,改善胃肠道功能;胃窦中GAS及SS表达的改变,可能是电针调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的作用机制之一。     

电针对功能性消化不良大鼠胃排空功能及NT的影响

目的观察电针对大鼠功能性消化不良(FD)模型胃排空和血浆神经降压素(NT)表达的影响。方法 SD大鼠48只,雄雌各半,随机分为正常组、模型组、电针组,每组16只。采用夹尾刺激法配合隔日进食复制FD大鼠模型,电针"足三里"及"太冲"穴,治疗2周后,以营养固体糊灌胃测定各组大鼠胃排空,采用苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理变化,应用酶联免疫分析法(ELLSA)检测血浆NT含量变化。结果与正常组相比,模型组体重明显减轻(P0.01)、胃排空延迟(P0.01)、血浆NT表达显著提高(P0.05);与模型组相比,电针组体重明显增加(P0.01),胃排空增快(P0.01),血浆NT表达显著降低(P0.05)。结论电针可明显降低FD大鼠血浆NT的表达,加快胃排空,改善胃肠动力障碍,该作用可能是其治疗FD的重要机制之一。     

电针“足三里”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠平滑肌收缩骨架蛋白——波形蛋白的影响

目的:通过电针"足三里"穴干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠,探讨其对平滑肌细胞骨架蛋白——波形蛋白(Vimentin)的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、匹维溴铵组,每组15只。采用高乳糖饲料喂养,结合慢性不可预知温和刺激法制备IBS-D大鼠模型。观察各组大鼠体质量变化、胃排空及小肠推进率;HE染色观察结肠组织形态学改变;免疫组化法检测结肠组织中Vimentin蛋白的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量、小肠推进率、Vimentin蛋白表达水平显著升高(P0.05),胃排空率显著降低(P0.05)。经治疗后,电针组和匹维溴铵组大鼠体质量及小肠推进率较模型组显著下降(P0.05),电针组胃排空率显著升高、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以下调结肠Vimentin蛋白的表达,从而改善IBS-D大鼠胃肠动力,对平滑肌细胞收缩具有良好的调节作用。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

电针“足三里”对功能性消化不良大鼠胃排空及自噬信号通路的影响

目的:观察电针"足三里"对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(LC3)及自噬信号通路分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,探讨电针改善FD胃肠动力障碍的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组,每组8只。采用多因素应激干预法建立FD模型。电针组电针双侧"足三里"穴,每日1次,连续7d;抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射(20mg/kg),每日1次,连续7d;电针+抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射和电针干预。检测各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;Western blot法检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、LC3-Ⅱ/Ⅰ、自噬基因Beclin 1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化自噬相关蛋白1(p-ULK1)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低(P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠胃内残留率降低,小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显降低(P<0.01);与抑制剂组比较,电针组、电针+抑制剂组大鼠胃窦中的c-kit表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1表达明显降低(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:电针"足三里"能够改善FD大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过调控AMPK/ULK1信号通路进而抑制Cajal间质细胞过度自噬水平。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。     

电针对功能性消化不良大鼠血清GAS和SS的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠一般情况、胃排空率、血清胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)的影响。方法:将24只雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组8只。除空白组外,其余各组采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型,造模成功后,取"足三里"和"太冲"穴治疗电针组大鼠,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,共14天。治疗结束后,分别对3组大鼠检测胃排空,双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中GAS、SS的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦组织。结果:与空白组相比,模型组大鼠体重明显减轻(P0.05)、胃排空延迟(P0.01)、血清GAS、SS的含量均有显著性差异(P0.01);与模型组相比,电针组体重增加(P0.05),胃排空增快(P0.05),GAS在血清的含量增加(P0.05),SS在血清的含量显著降低(P0.01)。结论:电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠血清中脑肠肽GAS及SS的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。腹腔注射2%链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。电针穴位组电针"足三里""梁门""三阴交",电针非穴组电针"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每日1次,连续15d。监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P0.05)。各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关。     

电针“肝俞”穴对抑郁型胃溃疡大鼠胃窦黏膜、下丘脑组织P物质和海马5-羟色胺的影响

目的:探讨电针"肝俞"穴对抑郁型胃溃疡的治疗机制。方法:旷场试验后选择合格大鼠60只,按照随机数字表法均分为空白组、模型组、肝俞组、非经非穴组。建立慢性不可预见性刺激抑郁症合并醋酸烧灼胃溃疡大鼠模型。肝俞组采用电针"肝俞"穴,非经非穴组采用电针脐旁开2.5cm非经穴点,直刺6mm,留针20min,每日1次,连续6d,中间休息1d,共治疗13d。旷场试验检测大鼠活动状况,Guth法计算各组大鼠胃溃疡指数,运用免疫组化法检测下丘脑、胃窦黏膜组织中P物质(SP)的表达,酶联免疫法检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)的表达。结果:造模后和实验结束时模型组水平和垂直运动均较空白组明显减少,而治疗后肝俞组水平和垂直运动均较模型组显著增加(P0.01)。模型组胃溃疡指数、胃黏膜和下丘脑中SP表达水平均较空白组明显升高(P0.01),肝俞组上述指标均较模型组显著降低(P0.01)。模型组海马5-HT含量较空白组显著降低,肝俞组海马5-HT含量比模型组明显增加(均P0.01)。以上各指标,非经非穴组与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05),肝俞组与非经非穴组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:电针"肝俞"穴可以同时缓解抑郁状态和胃溃疡损伤程度。这可能是电针对脑肠肽表达影响的结果;电针"肝俞"穴通过对中枢内SP、5-HT表达量的影响而改善抑郁状态。     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE OF "ZUSANLI" ON VIP CONTENTS OF THE PERIPHERAL BLOOD, GASTRIC MUCOSAL AND BRAIN TISSUES IN GASTRIC MUCOSAL INJURY RATS

Ｉｔｉｓｗｅｌｌｋｎｏｗｎｔｈａｔｖａｇａｌｎｅｒｖｅｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｐｒｉｎｃｉｐａｌｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｉｎｄｕｃｉｎｇｉｍｂａｌａｎｃｅｂｅ ｔｗｅｅｎｔｈｅｉｎｊｕｒｙｆａｃｔｏｒｓａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓｏｆｔｈｅｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｕｓ.Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ａｌｏｎｇｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｐｏｕｎｄｉｎｇｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｓｙｓ ｔｅｍ ,ｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｆａｃｔｓｄｉｓｐｌａｙｔｈａｔｐｅｐｔｉｄｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｍ…     

隔药饼灸对功能性消化不良肝郁脾虚大鼠下丘脑单胺类神经递质表达的影响

目的:观察隔药饼灸对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚型模型大鼠下丘脑组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的影响,探讨隔药饼灸治疗FD可能的作用机制。方法:SD大鼠按照随机数字表法随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组和多潘立酮组,每组10只。除空白组外其余5组采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾+摇晃)造模,连续21d。隔药饼灸组、艾炷灸组施灸穴位均分为Ⅰ组("肝俞""脾俞""胃俞")和Ⅱ组("章门""期门""中脘"),两组穴位隔日交替,每穴连续灸4~5壮(约30min);逍遥散组及多潘立酮组按1mL/100g分别灌服逍遥散水煎剂和多潘立酮水溶剂。分组治疗14d后,通过观察大鼠胃肠对营养性半固体糊的排空情况检测胃排空率,采用高效液相色谱-荧光法检测大鼠下丘脑组织中5-HT、DA、NE的含量。结果:与空白组比较,模型大鼠胃排空率明显下降(P0.01),治疗结束后,各治疗组大鼠胃排空率较模型组上升(P0.01),但各治疗组之间比较差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠下丘脑中的5-HT、DA、NE含量均显著下降(P0.01),与模型组比较,隔药饼灸组、逍遥散组大鼠下丘脑组织中5-HT、DA、NE含量显著上升(P0.01)。结论:隔药饼灸、逍遥散均能显著增加FD肝郁脾虚模型大鼠下丘脑组织中的5-HT、DA、NE含量,从而调节下丘脑-垂体-肾上腺轴,提高大鼠胃排空率,达到改善胃肠动力的作用;艾炷灸、多潘立酮对FD肝郁脾虚模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的作用不明显。     

电针对慢性应激模型大鼠下丘脑及胃肠道NMDA受体亚单位mRNA表达的调控作用

目的：从NMDA受体亚单位NR1、NR2B的角度,探讨慢性应激状态下大鼠下丘脑、胃肠道受体后信号转导的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、电针组,每组10只。采用RT—PCR实验方法分析慢性应激模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织NMDA受体亚单位NR1、NR2BmRNA表达的变化,及电针印堂、百会和天枢穴的干预作用。结果：模型组大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织NR1、NR2BmRNA表达与正常组相比明显升高（P〈0．05）,经治疗后,电针组下丘脑、胃窦及空肠组织表达明显下降（P〈0．05）。结论：抑郁模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织NMDA受体亚单位NR1、NR2BmRNA表达上调,电针改善抑郁症伴发的消化功能障碍可能与调节NMDA通路有关。     

电针对功能性消化不良模型大鼠行为学及下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达的影响

目的:观察电针“印堂”“内关”“足三里”对功能性消化不良(FD)大鼠的行为模式及下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平的影响。方法:模型组和电针组大鼠采用多因素造模法复制FD模型。电针组电针“印堂”“内关”“足三里”,每次干预30 min,1次/d,连续2周。观察各组大鼠治疗前后的体重变化; 旷场实验检测电针对FD模型大鼠新环境的自主适应能力以及紧张度的影响; HE染色法观察大鼠胃窦形态的改变; 实时荧光定量PCR法测定大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达。结果:干预前,模型组和电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度均低于空白组(P<0.01)。干预后,电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度较干预前升高,均高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织黏膜下层轻度水肿,黏膜层排列疏松,伴有少量的淋巴细胞存在; 空白组和电针组大鼠胃窦组织结构完整,黏膜层排列整齐,胃腺间质无异常增生,不存在明显病理改变。与空白组相比,模型组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达明显上升(均P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达显著降低(均P<0.05)。结论:电针能改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠自主运动水平,减轻大鼠胃窦炎症细胞浸润,其机制可能与抑制下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达有关。     

电针心包经穴对急性脑缺血大鼠血清及脑组织神经生长因子和神经生长抑制因子的影响

目的:探讨电针手厥阴心包经穴对急性脑缺血大鼠神经修复的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组10只。采用颈外动脉插入线栓法复制局灶性脑缺血模型。心包经组取"天泉""曲泽""内关""大陵"穴,肺经组取"天府""尺泽""列缺""太渊"穴,于造模后6、24、48、72h进行电针治疗,每次30min。用酶联免疫吸附法检测血清神经生长因子(NGF)和神经生长抑制因子(Nogo-A)含量,免疫组化法检测脑梗死区NGF和Nogo-A的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组能上调NGF在血清中的含量及脑梗死区的表达(P0.01),心包经组、肺经组较模型组进一步上调(P0.01),心包经组提高NGF在血清的含量、脑梗死区表达的作用优于肺经组(P0.01)。与正常组、假手术组比较,模型组血清Nogo-A含量增多(P0.01),心包经组、肺经组少于模型组(P0.01),心包经组降低血清Nogo-A含量作用优于肺经组(P0.01);Nogo-A在脑梗死区的表达各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可促进血清、脑组织中NGF的表达,并降低血清Nogo-A的含量,且心包经组作用优于肺经组,对急性脑缺血后神经修复具有一定促进作用。     

电针对大鼠脑缺血灶周围区少突胶质细胞超微结构及蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠缺血灶周围区皮层不同时间段少突胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示针刺治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和电针组,各组又分为术后1h、1d、3d、7d及21d组5个时间段亚组,6只/亚组。采用改良线栓法阻塞大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型。电针组电针"百会""大椎"穴,留针30min,1次/d。用透射电镜观察缺血灶周围区皮层的少突胶质细胞超微结构。用蛋白标记物A2B5、O4、CNPase分别标记前体少突胶质细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质细胞,免疫组化法观测各组大鼠蛋白表达变化。结果:模型组少突胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的少突胶质细胞肿胀程度较模型组减轻并促进少突胶质细胞的增生。模型组A2B5的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P0.05),在7d时表达最强,而电针组A2B5的表达在术后1h、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P0.01,P0.05);模型组O4的表达在术后1h、1d、3d、7d时均明显低于假手术组(P0.01),在3d时表达最少,而电针组O4的表达在1d、3d、7d、21d时均高于模型组(P0.05,P0.01);模型组CNPase的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P0.05),而电针组CNPase的表达在术后1d、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P0.01,P0.05)。结论:电针可能通过减轻脑缺血引起的少突胶质细胞结构性损伤及促进A2B5、O4、CNPase表达,发挥胶质细胞对神经元的保护效应。     

电针联合埋线治疗对功能性消化不良大鼠NLRP3水平及肠道运动功能的影响

目的:探究电针联合埋线治疗对功能性消化不良(FD)大鼠Nod样受体蛋白3(NLRP3)水平及肠道运动功能的影响.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组、埋线治疗组以及电针联合埋线治疗组,每组各10只.除空白对照组外,其余各组大鼠均采用高脂饲料喂养+番泻叶煎剂灌胃+束缚+游泳的方法,复制FD模型,并按分组接受...     

针药结合对脑缺血大鼠下丘脑室旁核脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针结合天麻多糖对脑缺血大鼠下丘脑室旁核(PVN)脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组,每组8只。以线栓法制备脑缺血模型。造模成功后,电针组和电针结合天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,30min/次,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针结合天麻多糖组大鼠每天给予天麻多糖100mg/kg灌胃,连续14d。采用免疫组化法观察各组大鼠PVN的BDNF和VEGF表达变化。结果:模型组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达较正常组增加(P0.05);电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达均较模型组增加(P0.05);电针结合天麻多糖组PVN的BDNF、VEGF阳性表达较电针组或天麻多糖组增加(P0.05)。结论:电针结合天麻多糖疗法对大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧PVN的BDNF、VEGF表达增加有关,且效果优于单用电针或天麻多糖。