缺血再灌流对大鼠脊髓神经元放电的影响

成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠８６只，于左肾动脉上１ｃｍ处阻断腹主动脉（ＡＡ）血流以模拟腰段脊髓局部缺血和再灌流，其中３６只大鼠随机均分为ＡＡ血流阻断和再灌流２、５、１０ｍｉｎ三组，用氢清除法测定ＡＡ阻断前、阻断时和再灌流时Ｌ２节段灰质脊髓血流量（ｇＳＣＢＦ）；另５０只大鼠用玻璃微电极记录Ｌ２节段脊髓单位放电（ＳＣＵＤｓ），并观测ＳＣＵＤｓ在ＡＡ血流阻断和再灌流２、５、１０ｍｉｎ时的变化，以探讨脊髓缺血再灌流对ＳＣＵＤｓ的影响。结果表明：大鼠脊髓神经元对缺血十分敏感，即使ｇＳＣＢＦ轻微下降，也可引起神经元的放电频率明显增加，神经元兴奋性增强；ＡＡ再灌流缺血程度加重时则其放电频率逐渐减少，神经元兴奋性降低，耐受力减弱。     

NGF,GM—1对脊髓缺血损伤的治疗作用

目的 探讨神经生长因子（ＮＧＦ）、神经节甘酯（ＧＭ－１）对脊髓损伤的治疗作用。方法：家兔３２只,随机分为：生理盐水（ＮＳ）组、ＮＧＦ组、ＧＭ－１组、ＮＧＦ＋ＧＭ－１组。采用清醒家兔肾动脉下腹主动脉（ＩＲＡ）阻断血流,造成脊髓缺血损伤,观测脊髓血流量（ＳＣＢＦ）、运动诱发电位（ＭＥＰ）和感觉诱发电位（ＳＥＰ）的变化。结果：ＮＧＦ＋ＧＭ－１组在伤后１、４ｈ的ＳＣＢＦ较ＮＧＦ组、ＧＭ－１组和ＮＳ组明显增     

实验性脊髓缺血性损伤抗氧化酶活力及过氧化脂质含量的研究

目的；探讨自由基在脊髓缺血及再灌注损伤中的作用。方法：通过阻断兔腹主动脉，造成脊髓腰尾段缺血，对缺血前，缺血４０ｍｉｎ和再灌流４ｈ局部脊髓组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力，谷胱甘肽（ＧＳＨ），过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量进行研究。结果：缺血４０ｍｉｎＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力及ＧＳＨ含量明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，与缺血前比较有显著性差异（Ｐ均〈０．０１）再灌流     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤的保护作用

观察参附注射液对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法１８只雄性新西兰大白兔,随机分为３组：Ａ组（ｎ＝６）即保护组,Ｂ组（ｎ＝６）即治疗组,Ｃ组（ｎ６）即对照组。Ａ组和Ｂ组分别于缺血前３０ｍｉｎ内或再灌注３０ｍｉｎ内持续恒速静脉输入参附注射液１０ｍＬ．ｋｇ＾－１;采用肾上主动脉阻断法造成脊髓缺血（２０ｍｉｎ）;术后观察神经功能变化并记录１,４,８,１２,２４和４８ｈ神经功能评分,４８ｈ处死动物后取脊髓（Ｌ     

脊髓缺血再灌流损伤后的电解质和水含量分布

本文观测清醒兔脊髓缺血２０ｍｉｎ及其再灌流２ｈ和２４ｈ、缺血６０ｍｉｎ及其再灌流２ｈ、缺血１０￣３５ｍｉｎ再灌流７ｄ，Ｌ７至Ｔ８脊髓Ｃａ、Ｍｇ、Ｆｅ、Ｎａ、Ｋ和水含量的节段性变化。正常脊髓的各离子和水含量在各节段间均无显著的统计学差异，也未见明显的波浪式高低分布。不同程度缺血及再灌流后各离子和水含量均发生不程度变化，其中Ｃａ含量呈显著的波浪式节段分布Ｌ４和Ｌ６明显低于Ｌ７、Ｌ５和Ｌ３。结果表明脊髓     

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的实验研究

截瘫是胸降主动脉和胸腹主动脉外科手术中严重并发症,实验用兔脊髓缺血模型评价东莨菪碱和氯胺酮的脊髓保护效应。方法２８只兔随机分成４组（每组７只）：对照（Ｃ）组、东莨菪碱（Ｓ）组、氯胺酮（Ｋ）组、东莨菪碱＋氯胺酮（Ｓ＋Ｋ）组。每组肾下主动脉阻断３０ｍｉｎ,动态监测生化指标：乳酸,丙二醛（ＭＤＡ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）,６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）,脊髓血流量（ＳＣＢＦ）,后肢运动功能,以及组织水含量与组织学改变。结果再灌注２０ｈ,后肢运动功能Ｓ＋Ｋ组优于Ｃ组（Ｐ＜００５）;脊髓水含量Ｃ组（８０４％±６９％）比Ｓ＋Ｋ组（６９９％＋０６％）增加１０５％（Ｐ＜００１）;组织学改变Ｓ＋Ｋ组最轻,Ｃ组最严重。阻断中Ｓ＋Ｋ组ＭＤＡ浓度较Ｃ组显著下降（Ｐ＜００１）,ＳＣＢＦ比值较Ｃ组显著增加（Ｐ＜００１）;开放３０ｍｉｎＳ＋Ｋ组ＭＤＡ、ＴＸＢ２水平较Ｃ组显著下降（Ｐ＜００１与Ｐ＜００５）;缺血２ｈＳ＋Ｋ组与Ｃ组ＭＤＡ与ＳＣＢＦ比值的差别与阻断中相类似。结论Ｓ＋Ｋ组比Ｓ、Ｋ单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤,推测Ｓ和Ｋ合用可能起到协同作用。     

强啡肽A及其受体拮抗剂对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量的影响

目的；探讨强啡肽Ａ在脊髓损伤（ＳＣＩ）中的作用。方法，采用Ａｌｉｅｎ打击法复制大鼠ＳＣＩ模型，应用强啡肽Ａ放免检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织２４ｈ内主Ａ含量和脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的变化，并观察脊髓蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ及其受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ对ＳＣＢＦ的影响。结果；ＳＣＢＦ在伤后１０ｍｉｎ即有明显下降，２ｈ较１ｈ略有回升，４－８ｈ又进一步下降，两次下降相差显著；ＳＣＩ后脊髓蛛网膜下腔     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

实验吸入氢对鼠动脉血压、脑血管阻力的影响和脑皮质下血流量测量

采用氢清除法和计算机（自编程序），测量２９只Ｗｉｓｔａｒ鼠脑皮质下等１４个部位ＬＣＢＦ的同时，观察吸入氢对脑血管阻力和血压的影响。发现动脉血压明显下降，ＭＡＥＰ下降为４．８±１．３ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）。ＣＶＲ降低为０．０８±０．０３ｋＰａ·ｍ１－１·１００ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。其机制可能是血管平滑肌舒张和脑血管自身调节造成的。两侧脑尾核壳核、苍白球、海马ｍ－ＬＣＢＦ分别为６１．９６±６．１７、７５．３０±５．９０、７５．９１±１０．３５ｍｌ·１００ｇ－１·ｍｉｎ－１。两侧脑全部的ｍ－ＬＣＢＦ进行ｔ检验均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。     

大鼠短暂缺血引起的微血管通透性增加对缺血后心肌功能的影响

目的：探讨大鼠心肌短暂缺血后微血管通透性的变化在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用。方法：在心肌缺血前颈外静脉注射异硫氰酸荧光素标记的白蛋白（ＦＩＴＣ－ＢＳＡ，３．０ｍｇ／ｋｇ），１ｈ后致心肌缺血再灌注。测定心肌收缩功能动态变化和心肌组织ＦＩＴＣ－ＢＳＡ浓度。结果：１５、２０ｍｉｎ心肌缺血或缺血后再灌注１ｈ可引起心肌微血管通透性明显增加。缺血组心肌ＦＩＴＣ－ＢＳＡ由假结扎组的（１６６．０±７．９）     

兴奋性氨基酸受体激动剂对大鼠脊髓损伤后诱发电位和血流…

文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤（５０ｇ／ｃｍ）后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对脊髓损伤后脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）、脊髓诱发电位（ＳＰＥＰ）和运动诱发电位（ＣＭＥＰ）的影响。结果发现ＮＭＤＡ明显加剧脊髓损伤（ＳＣＩ）后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加ＥＡＡ可加剧脊髓组织的损害，进一步证实了ＥＡＡ通过激活ＮＭＤＡ受体     

低温盐水局部灌注对脊髓缺血损伤的保护作用

目的 探讨低温生理盐水脊髓灌注对兔主动脉阻断致脊髓缺血的保护作用。方法 ２０只健康成年新西兰白兔,阻断肾动脉水平腹主动脉６０ｍｉｎ建立兔脊髓缺血损伤模型,随机分２组（ｎ＝１０）,Ａ组：缺血对照;Ｂ组：缺血＋脊髓低温盐水灌注。结果 （１）各组血压心率无明显差别;（２）Ｂ组兔下肢功能恢复良好,而Ａ组瘫痪;（３）脊髓形态学显示Ａ组中央灰质聚集性坏死,巨噬细胞浸润,尼氏体消失,核仁模糊,Ｂ组未见Ａ组的形态     

丹参心麻液长期保存供心的实验研究

２０只健康家兔随机分为对照组和丹参组，每组１０只。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注兔心模型。对照组单纯用圣托马斯液作为心停跳液和保存液，丹参组则在圣托马斯液中加入丹参（２ｇ／Ｌ）。离体心脏（以下称供心）于４℃下缺血停跳６ｈ再灌注３０ｍｉｎ。丹参组缺血后心输出量、心肌肌酸磷酸激酶含量、超氧化物歧化酶活性及过氧化脂质含量分别为（３２．４±２．３）ｍｌ·ｍｉｎ（－１）、（１７７．１±１１．９６）ｕ／ｇ、（１９８．２±６．６）ｕ／Ｌ、（１０６．２±１５．２）ｎｍｏｌ／ｇ，对照组则分别为（２１．６±１．９）ｍｌ·ｍｉｎ（－１）、（９７．１±８．８）ｕ／ｇ、（１６０．１±７．３）ｕ／Ｌ、（１８７．６±３３．０）ｎｍｏｌ／ｇ，两组相比均有显著差异，Ｐ＜０．０１。结果提示丹参可明显改善供心心功能恢复，减轻缺血再灌注损伤，为供心的长期保存提供可能。     

兴奋性氨基酸受体激动剂对大鼠脊髓损伤后诱发电位和血流量的影响

文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤（５０ｇ／ｃｍ）后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨甚酸（ＥＡＡ）受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对脊髓损伤后脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）、脊髓诱发电位（ＳＰＥＰ）和运动诱发电位（ＣＭＥＰ）的影响。结果发现ＮＭＤＡ明显加剧脊髓损伤（ＳＣＩ）后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加ＥＡＡ可加剧脊髓组织的损害，进一步证实了ＥＡＡ通过激活ＮＭＤＡ受体所引起的一系列病理生理效应参与脊髓继发性损伤。     

实验性脊髓缺血性损伤的免疫组织化学评价

目的：应用免疫组织化学方法观察实验性兔腰髓缺血４０ｍｉｎ、再灌流４ｈ的脊髓运动神经元胞体和轴突的病理学改变。方法：采用神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）抗体和神经中丝（ＮＦ）抗全分别特异标记神经元胞体和轴突。结果进行图象分析。结果;缺血４０ｍｉｎ,前角运动神经元胞体和轴突内ＮＳＥ和ＮＦ反应异常地增强,胞体内ＮＳＥ和ＮＦ分布紊乱聚集。再灌流４ｈ,前角运动神经元胞体和轴突内反应阳性,胞体内分布散乱稀疏、崩清     

血清α－L－岩藻糖苷酶活力测定对原发性肝癌的诊断意义

测定了原发性肝癌７７例（ＰＨＣ组），肝硬化３５例（ＤＣ组），消化系统其他恶性肿瘤患者３３例（ＤＳＣ组）及健康人１００例（ＮＣ组）血清α－Ｌ－岩藻糖苷酶（ＡＦＵ）活力。结果表明：ＰＨＣ组ＡＦＵ（６６９．６±１９１．５ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１））显著高于ＮＣ组（３１４．３±６７．０ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０１），ＤＳＣ组（３９０．６±１０２．３ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０１）和ＤＣ组（４５８．３±１５０．１ｎｍｏｌ·ｍｌ￣（－１）·ｈ￣（－１），Ｐ＜０．０５）。其诊断敏感性和特异性分别为７１．４％和８９．３％，与ＡＦＰ联合检测时ＰＨＣ组总的阳性检出率达８８．２％。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

大鼠脊髓缺血再灌注时脊髓神经元对躯体和内脏传入刺激的反应

５０只大鼠用乌拉坦麻醉，箭毒制动。通过阻断腹主动脉血流以及模拟腰段脊髓的局部缺血和再灌注损伤，玻璃微电极记录Ｌ２节段脊髓单位放电（ＳＣＵＤｓ）观察缺血再灌流时脊髓神经元对腓神经刺激（ＰＮＶ）内脏大神经刺激（ＶＬＮＶ）及两者同时刺激（ＳＶ）的反应，结果在缺血前所记录的１３３个自发放电单位中，对３种刺激均产生兴奋（Ｅ），抑制（Ｉ）及无反应（ＮＲ）３种形式的反应，表明大鼠Ｌ２节段脊髓存在躯体，内脏和躯体     

快速分离肝癌患者外周血树突状细胞

目的探讨从肝癌患者外周血中大量快速分离树突状细胞（ＤＣ）有效方法。方法自肝癌患者外周血中分离出单个核细胞（ＰＢＭＣ）;ＰＢＭＣ与Ｇｍ－ＣＳＦ及ＩＬ－４共培养;检测培养前后ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７－２表达水平及ＤＣ诱导Ｔ细胞增殖能力。结果ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４联合刺激选择性使ＰＢＭＣ中ＤＣ大量增殖,并通过增强ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７表达［从（１２．８±１．１）、（１５．１±１．０）增至１９．１±１．７）、（２１．６±１．５）,Ｐ＜０．０１］进一步增强ＤＣ免疫功能［由（６８２０±１４０）增至（１４０９０±１８０）ｍｉｎ－１,Ｐ＜０．０１］。结论联合应用ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４能够从肝癌患者血中制备出大量高免疫活力ＤＣ。     

大鼠脊髓缺血再灌流时脊髓神经元对躯体和内脏传入刺激的反应

５０只大鼠用乌拉坦麻醉，箭毒制动。通过阻断腹主动脉血流以模拟腰段脊髓的局部缺血和再灌流损伤，玻璃微电极记录Ｌ２节段脊髓单位放电（ＳＣＵＤｓ），观察缺血再灌流时脊髓神经元对腓神经刺激（ＰＮＶ），内脏大神经刺激（ＶＬＮＶ）及两者同时刺激（ＳＶ）的反应。结果在缺血前所记录的１３３个自发放电单位中，对３种刺激均产生兴奋（Ｅ）、抑制（Ｉ）及无反应（ＮＲ）３种形式的反应，表明大鼠Ｌ２节段脊髓存在躯体、内脏和躯体内脏反应性神经元，并有会聚和阻塞现象。在脊髓缺血再灌流时，神经元对ＰＮＶ、ＶＬＮＶ、ＳＶ也产生Ｅ、Ｉ、ＮＲ３种形式的反应，提示脊髓缺血再灌流时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应形式不受影响；但缺血时ＳＣＵＤｓ对ＰＮＶ、ＶＬＮＶ产生反应的单位数减少，这表明脊髓缺血损伤时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应性减弱，随着缺血损伤加重，脊髓神经元对躯体内脏信号的整合功能下降