大鼠脊髓缺血再灌注时脊髓神经元对躯体和内脏传入刺激的反应

５０只大鼠用乌拉坦麻醉，箭毒制动。通过阻断腹主动脉血流以及模拟腰段脊髓的局部缺血和再灌注损伤，玻璃微电极记录Ｌ２节段脊髓单位放电（ＳＣＵＤｓ）观察缺血再灌流时脊髓神经元对腓神经刺激（ＰＮＶ）内脏大神经刺激（ＶＬＮＶ）及两者同时刺激（ＳＶ）的反应，结果在缺血前所记录的１３３个自发放电单位中，对３种刺激均产生兴奋（Ｅ），抑制（Ｉ）及无反应（ＮＲ）３种形式的反应，表明大鼠Ｌ２节段脊髓存在躯体，内脏和躯体     

大鼠脊髓缺血再灌流时脊髓神经元对躯体和内脏传入刺激的反应

５０只大鼠用乌拉坦麻醉，箭毒制动。通过阻断腹主动脉血流以模拟腰段脊髓的局部缺血和再灌流损伤，玻璃微电极记录Ｌ２节段脊髓单位放电（ＳＣＵＤｓ），观察缺血再灌流时脊髓神经元对腓神经刺激（ＰＮＶ），内脏大神经刺激（ＶＬＮＶ）及两者同时刺激（ＳＶ）的反应。结果在缺血前所记录的１３３个自发放电单位中，对３种刺激均产生兴奋（Ｅ）、抑制（Ｉ）及无反应（ＮＲ）３种形式的反应，表明大鼠Ｌ２节段脊髓存在躯体、内脏和躯体内脏反应性神经元，并有会聚和阻塞现象。在脊髓缺血再灌流时，神经元对ＰＮＶ、ＶＬＮＶ、ＳＶ也产生Ｅ、Ｉ、ＮＲ３种形式的反应，提示脊髓缺血再灌流时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应形式不受影响；但缺血时ＳＣＵＤｓ对ＰＮＶ、ＶＬＮＶ产生反应的单位数减少，这表明脊髓缺血损伤时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应性减弱，随着缺血损伤加重，脊髓神经元对躯体内脏信号的整合功能下降     

脊髓缺血性二次瘫痪与脊髓血流量

目的：观察脊髓缺血后二次瘫痪与脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的关系。方法：以清醒兔肾下主动脉（ＩＲＡ）阻断致腰骶段脊髓缺血为实验模型，采用氢气清除法观测脊髓灰质和白质血流量（ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ）及Ｔａｒｌｏｖ六级分类法观测脊髓功能变化。结果：ＩＲＡ阻断平均３４ｓ双下肢运动功能完全消失，５５ｓ双下肢感觉功能消失；缺血２０ｍｉｎ再灌流后１～３ｈ内８７％动物的双下肢功能恢复，但再灌流１７～２６ｈ出现二次瘫痪。ＩＲＡ阻断后股动脉血压由１１．３～１６．６ｋＰａ降至２．６２ｋＰａ以下，Ｌ６的ｇＳＣＢＦ由（５１．９４±１３）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（５．８６±６．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１，Ｌ６的ｗＳＣＢＦ由（３５．８０±７．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（６．７±８．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１；缺血２０ｍｉｎ再灌流即刻（１５ｍｉｎ）股动脉血压和Ｌ６ＳＣＢＦ恢复正常，但再灌流１、３和２４ｈＬ６的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ与缺血前相比显著下降，再灌流４８ｈＬ６ｗＳＣＢＦ仍显著下降；但Ｔ１０的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ在缺血期和再灌流不同时间均无显著性变化。结论：提示兔脊髓缺血性二次瘫痪可能与继发性ＳＣＢＦ下降有关。     

脊髓缺血再灌流损伤后的电解质和水含量分布

本文观测清醒兔脊髓缺血２０ｍｉｎ及其再灌流２ｈ和２４ｈ、缺血６０ｍｉｎ及其再灌流２ｈ、缺血１０￣３５ｍｉｎ再灌流７ｄ，Ｌ７至Ｔ８脊髓Ｃａ、Ｍｇ、Ｆｅ、Ｎａ、Ｋ和水含量的节段性变化。正常脊髓的各离子和水含量在各节段间均无显著的统计学差异，也未见明显的波浪式高低分布。不同程度缺血及再灌流后各离子和水含量均发生不程度变化，其中Ｃａ含量呈显著的波浪式节段分布Ｌ４和Ｌ６明显低于Ｌ７、Ｌ５和Ｌ３。结果表明脊髓     

盐酸氟桂利嗪对鼠肝细胞钙超载的作用

目的：观察再灌注损伤时盐酸氟桂利嗪（ｆｌｕｎａｒｉｚｉｎｅ,ＦＬＵ）对肝细胞线粒体钙超载的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组,每组１３只,Ａ组为对照组,Ｂ组为缺血／再灌注组,Ｃ组为ＦＬＵ组,其中Ｂ、Ｃ两组均阻断肝门造成肝脏完全缺血３０ｍｉｎ后再灌注９０ｍｉｎ。测定各组动物血清中ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＴＢＩ含量、肝组织及肝细胞线粒体钙含量,行线粒体超微结构观察。结果：与Ａ组比较,Ｂ组血清ＡＬＴ、ＬＤ     

兴奋性氨基酸受体激动剂对大鼠脊髓损伤后诱发电位和血流…

文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤（５０ｇ／ｃｍ）后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对脊髓损伤后脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）、脊髓诱发电位（ＳＰＥＰ）和运动诱发电位（ＣＭＥＰ）的影响。结果发现ＮＭＤＡ明显加剧脊髓损伤（ＳＣＩ）后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加ＥＡＡ可加剧脊髓组织的损害，进一步证实了ＥＡＡ通过激活ＮＭＤＡ受体     

兴奋性氨基酸受体激动剂对大鼠脊髓损伤后诱发电位和血流量的影响

文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤（５０ｇ／ｃｍ）后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨甚酸（ＥＡＡ）受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对脊髓损伤后脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）、脊髓诱发电位（ＳＰＥＰ）和运动诱发电位（ＣＭＥＰ）的影响。结果发现ＮＭＤＡ明显加剧脊髓损伤（ＳＣＩ）后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加ＥＡＡ可加剧脊髓组织的损害，进一步证实了ＥＡＡ通过激活ＮＭＤＡ受体所引起的一系列病理生理效应参与脊髓继发性损伤。     

大鼠小肠缺血预处置模型的建立

选用３０只２８０～３２０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，术前禁食过夜。实验分在体和离体两部分。１在体部分：麻醉动物，开腹，分离肠系膜上动脉（ＳＭＡ），静注肝素６００Ｕ／ｋｇ，观察反复３次２ｍｉｎ、５ｍｉｎ、８ｍｉｎ的缺血和１０ｍｉｎ再灌流制造的预处置，对随后３０ｍｉｎ的缺血和６０ｍｉｎ再灌引起的大鼠小肠损伤的保护作用。２离体部分：分离ＳＭＡ，插管。将肠系膜上静脉（ＳＭＶ）也分离出来。ＳＭＡ插管，连接灌流装置，ＳＭＶ插管收集流出液，用Ｋｒｅｂ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ（ＫＨ）明胶液恒温（３７℃）、恒压（１２ｋＰａ）灌流１０ｍｉｎ。用反复３次８ｍｉｎ的停灌和１０ｍｉｎ的复灌制备离体大鼠小肠预处置模型。结果表明，反复３次８ｍｉｎ缺血和１０ｍｉｎ的再灌对小肠损伤的保护作用最明显。预处置在体和离体模型的建立都比较成功     

东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的实验研究

截瘫是胸降主动脉和胸腹主动脉外科手术中严重并发症,实验用兔脊髓缺血模型评价东莨菪碱和氯胺酮的脊髓保护效应。方法２８只兔随机分成４组（每组７只）：对照（Ｃ）组、东莨菪碱（Ｓ）组、氯胺酮（Ｋ）组、东莨菪碱＋氯胺酮（Ｓ＋Ｋ）组。每组肾下主动脉阻断３０ｍｉｎ,动态监测生化指标：乳酸,丙二醛（ＭＤＡ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）,６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）,脊髓血流量（ＳＣＢＦ）,后肢运动功能,以及组织水含量与组织学改变。结果再灌注２０ｈ,后肢运动功能Ｓ＋Ｋ组优于Ｃ组（Ｐ＜００５）;脊髓水含量Ｃ组（８０４％±６９％）比Ｓ＋Ｋ组（６９９％＋０６％）增加１０５％（Ｐ＜００１）;组织学改变Ｓ＋Ｋ组最轻,Ｃ组最严重。阻断中Ｓ＋Ｋ组ＭＤＡ浓度较Ｃ组显著下降（Ｐ＜００１）,ＳＣＢＦ比值较Ｃ组显著增加（Ｐ＜００１）;开放３０ｍｉｎＳ＋Ｋ组ＭＤＡ、ＴＸＢ２水平较Ｃ组显著下降（Ｐ＜００１与Ｐ＜００５）;缺血２ｈＳ＋Ｋ组与Ｃ组ＭＤＡ与ＳＣＢＦ比值的差别与阻断中相类似。结论Ｓ＋Ｋ组比Ｓ、Ｋ单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤,推测Ｓ和Ｋ合用可能起到协同作用。     

实验性脊髓缺血性损伤抗氧化酶活力及过氧化脂质含量的研究

目的；探讨自由基在脊髓缺血及再灌注损伤中的作用。方法：通过阻断兔腹主动脉，造成脊髓腰尾段缺血，对缺血前，缺血４０ｍｉｎ和再灌流４ｈ局部脊髓组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力，谷胱甘肽（ＧＳＨ），过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量进行研究。结果：缺血４０ｍｉｎＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力及ＧＳＨ含量明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，与缺血前比较有显著性差异（Ｐ均〈０．０１）再灌流     

大鼠胚胎脊髓植入对成年鼠急性脊髓损伤的功能修复作用

把E_(14)胎鼠脊髓移植到成鼠损伤脊髓后7、15、30、60、120和240 d后,作者测定了宿主鼠脊髓SSEP和SMEP。并观察了其后肢的临床运动机能。同时用单纯脊髓损伤和髓内肌肉移植鼠作为实验对照。结果表明,移植后30 d时,宿主鼠的运动机能基本恢复正常。但诱发电位测定显示,无论是SSEP还是SMEP,其潜伏期直至术后240 d时才恢复正常。与此同时,对照组大鼠的两种诱发电位也在术后呈逐步恢复的趋势。作者认为,胚胎脊髓在成鼠脊髓的机能修复中可能具有一定的促进作用,但如何证实两者间的机能联系,仍需借助诱发电位测定以外的更高技术手段。     

脊髓型颈椎病骨性椎管和脊髓比例关系的研究 在CT脊髓造影片上的测量

用脊髓型颈椎病患者的脊髓造影X光片分别测量椎管和脊髓的前后径、横径、面积。结果椎管和脊髓的前后径和横径之比均为1:0.5,椎管和脊髓的面积之比为1:0.3.提示脊髓型颈椎病其椎管狭窄不超过50%时,脊髓不会受到损害。     

脊髓型颈椎病骨性椎管和脊髓比例关系的研究 在CT脊髓造影片上的测量

用脊髓型颈椎病患者的脊髓造影Ｘ光片分别测量椎管和脊髓的前后径、横径、面积。结果椎管和脊髓的前后径和横径之比均为１：０．５，椎管和脊髓的面积之比为１：０．３。提示脊髓型颈椎病其椎管狭窄不超过５０％时，脊髓不会受到损害。     

大鼠脊髓针刺损伤程度与脊髓功能变化的相关性研究

目的通过观察大鼠脊髓穿刺致不同损伤程度后病理生理、运动及电生理改变,寻找对脊髓损伤程度最小的方法,为进一步研究局麻药脊髓毒性提供新的途径。方法健康SD大鼠144只随机分为对照组和实验组,实验组又分为A组(29G)、B组(25G)和C组(21G)。实验动物暴露L4-5节段间硬脊膜,直视下分别用21G、25G、29G刺伤L4-5节段脊髓,缝合切口。各组分别在术前进行双后肢运动功能评分,术后各时点记录运动功能评分(BBB评分)、电生理检测及脊髓病理观察。结果对照组麻醉恢复后能站立行走,脊髓结构正常。实验组29G组行为学评分最高,脊髓损伤区域无明显病理改变;21G组运动、脊髓电生理和组织病理的改变明显,2周时明显恢复。结论应用29G穿刺针对脊髓进行针刺对大鼠脊髓功能影响小,具有穿刺损伤小、重复性好的优点,可为研究局麻药脊髓毒性提供新途径。     

急性脊髓损伤后胎鼠脊髓的脊髓内移植及其影响因素

本文利用显微外科技术建立了大鼠急性脊髓损伤后胎鼠脊髓的移植方法,并用形态学技术研究了胎龄及其他因素对移植物的影响。结果表明,在E_(14)～E_(20)胎龄中,以取自E_(14)的移植物存活率最高,为70.83％。E_(16)以后,无一例移植物存活。附于移植物的结缔组织严重阻碍移植物的存活与生长。脊髓损伤及继发的病理反应也对移植物的存活与生长带来不良影响。我们认为,胚胎神经组织移植时,除注意技术操作和改善脊髓损伤外,事先确定移植物的分化程度至关重要。     

带血运的组织并胚胎脊髓移植对损伤脊髓的修复作用

目的 探讨带蒂的大网膜、椎旁肌并胚胎脊髓移植对损伤脊髓的修复作用。方法 采用大鼠脊髓半切洞损伤模型,将动物分为胚胎脊髓移植 大网膜组、胚胎脊髓移植 椎旁肌组、胚胎脊髓移植组、损伤对照组。移植后1、2、4、8、12周,进行HE、Nissl、嗜银染色、电镜检查和免疫细胞化学检查,观察移植存活、分化及其宿主之间的关系。结果 提供血运的胚胎脊髓移植到损伤的脊髓后,移植物膛逐渐增大,充满损伤的洞腔,并可在宿主脊髓内继续分化发育,与宿主脊髓形成部分纤维和血管联系。结论 带蒂的大网膜和胚胎脊髓组织联合移植能较好地修复损伤的脊髓。     

不同致伤时间和力量对脊髓诱发电位影响的实验观察

本文观察了不同致伤时间和力量对脊髓诱发电位(SCEP)的影响。实验结果显示致伤力为16g时,挤压3s、30s后N_1和P_2波明显减弱,3和10min时N_1和P_2波立即消失;挤压力为34、68和118g时N_1与P_2波立即消失。16g致伤力挤庄3s、30s伤后4周N_1和P_2波及动物后肢运动功能可恢复到伤前水平,34g致伤力大部分可恢复;68和118g致伤力恢复较差。16和34g致伤力挤压3min和10min时,伤后4周N_1、P_2波及后肢运动功能部分恢复;68和118g致伤力则恢复极差。     

低温预处理对大鼠脊髓损伤早期病理形态学的影响

目的观察低温预处理对大鼠脊髓损伤早期病理形态学的影响。方法采用改良Allen氏打击法建立大鼠脊髓损伤模型,损伤前应用局部脊髓低温灌注给予低温预处理,采用HE染色观察脊髓损伤早期病理形态学改变,Hplas-100病理图文分析系统对脊髓损伤中心区残留白质面积进行定量分析。结果实验组脊髓损伤早期病理形态学改变较对照组轻,损伤中心区残留白质面积大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论低温预处理对大鼠正常脊髓形态结构无明显影响,可明显减轻大鼠脊髓损伤早期病理形态学损害,减少损伤中心区白质面积的丢失。     

鞘膜内注射一氧化氮合酶抑制剂对损伤脊髓血流及功能的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在继发性脊髓损伤中的作用。方法：伤前３０ｍｉｎ鞘膜内注射不同剂量的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），观察其对伤段脊髓血流量及神经功能的影响。结果：小剂量的Ｌ－ＮＡＭＥ降低了伤段脊髓早期局部血流量，但改善了损伤脊髓的神经功能；而大剂量的Ｌ－ＮＡＭＥ则长时间内严重地减少了伤段脊髓血流量，加重了伤段脊髓神经功能损伤。结论：脊髓损伤早期伤段脊髓ＮＯ适度产生有利于神经功能恢复，而其过度产生则加重继发性脊髓损害     

外源性血管内皮生长因子对损伤脊髓的作用

目的 研究外源性血管内皮生长因子(VEGF)局部应用对大鼠损伤脊髓神经组织的作用.方法采用改良Allen氏重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型.脊髓打击性损伤后,将模型大鼠随机分组,并依组别在蛛网膜下腔分别给药.A组:生理盐水10μL,B组:Matrigel蛋白胶10 μL,C组:重组人VEGF165 0.2 μg+Matr...