补肾法对去势兔动脉粥样硬化原代培养平滑肌细胞凋亡及血小板源生长因子A mRNA等表达的影响

目的:观察补肾煎对去势兔动脉粥样硬化原代培养平滑肌细胞凋亡及血小板源生长因子A(PDGF-A) mRNA与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA表达的影响.方法:新西兰雌兔随机分为A组(卵巢切除)、B组(未切除卵巢)、C组(卵巢切除 补肾煎),均予高脂饮食并注射胎牛血清蛋白,造成动脉粥样硬化模型.同时C组予补肾煎,12周后检测相关指标.结果:C组培养平滑肌细胞凋亡率高于A组、B组, PDGF-A mRNA 及MCP-1 mRNA在A组、C组的表达明显高于B组(P＜0.01),而在C组的表达又显著低于A组(P＜0.01).结论:补肾煎可能通过增加血管平滑肌细胞的凋亡、降低PDGF-A mRNA及MCP-1 mRNA的表达而减轻去势兔动脉粥样硬化的形成.     

软脉煎对凝血酶诱导的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞增生的影响

目的：探讨具有补肾益气作用的软脉煎对与家兔胸主动脉血管平滑肌细胞增生有关的血小板源生长因子-A链（PDGF—A）mRNA以及细胞超微结构的影响。方法：用贴块法培养家兔胸主动脉血管平滑肌（VSMC），用药物血清学方法将药物血清作用于细胞模型。设立正常组，模型组，软脉煎5倍、10倍、20倍成人剂量组和舒降之10倍成人剂量组。逆转录一聚合酶联反应法测定各组血小板源生长因子A链mRNA表达水平。电镜观察各组超微结构的改变。结果：软脉煎能够使家兔VSMCs PDGF—A链的mRNA表达降低并改变其超微结构。结论：肾中精气亏虚可能是动脉粥样硬化病变发生的根本原因之一，补肾益气可能是治疗动脉粥样硬化的有效原则。     

通冠胶囊对球囊血管成形术后血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的：探讨通冠胶囊对兔球囊血管成形术后再狭窄血管平滑肌细胞细胞凋亡的影响。方法：建立兔髂动脉粥样硬化模型，病变血管行球囊血管成形术，2周后处死动物，目的血管段行病理组织学分析。结果：与对照组比较，治疗组血管最终管腔面积较大、内膜／中膜厚度较小，P〈0．05；血管平滑肌细胞增殖（PCNA）降低，细胞凋亡（TUNEL）增加，P〈0．05。动脉粥样硬化组血管平滑肌增殖与细胞凋亡均较血管成形术后组降低，P〈0．01。结论：通冠胶囊防治球囊成形术后再狭窄，机制抑制血管新生内膜增殖、促进细胞凋亡以及调节细胞增殖／细胞凋亡的平衡。     

针刺对动脉再狭窄家兔血管平滑肌细胞增殖及c-foc基因表达的影响

目的：探讨针刺对家兔实验性动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖、c-foc基因表达的影响。方法：家兔随机分为正常对照组和再狭窄组。再狭窄组应用PTCA球囊导管对实验兔行双侧髂动脉内膜剥脱以建立动脉粥样硬化模型，术后1月髂动脉造影示50％以上狭窄者再行FTCA球囊扩张术，以建立再狭窄模型。将造模动物随机分成模型组、针刺组、普罗布考组。自术前2天至术后14天为1疗程，针刺内关（双）、厥阴俞（双）、心俞（双）、膻中、足三里（双）等穴。观察各组血管平滑肌细胞增殖、c-foc基因表达。结果：模型组平滑肌细胞增殖及c-foc基因表达明显高于正常对照组（P〈0．01）；针刺能抑制血管平滑肌细胞增殖，其c-foc基因表达低于模型组（P〈0．01）。结论：针刺能抑制再狭窄兔血管平滑肌细胞增殖，抑制c-foc基因表达，调节平滑肌细胞凋亡，可能是针刺预防动脉再狭窄的作用机制之一。     

淫羊藿苷对半胱氨酸刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究淫羊藿苷对半胱氨酸刺激的兔血管平滑肌细胞增殖的影响,为探讨淫羊藿苷降血脂、预防动脉粥样硬化的作用机制及其药效提供实验依据.方法 兔血管平滑肌细胞增殖模型组给予不同剂量淫羊藿苷处理,采用MTT方法测定各组细胞OD值,用流式细胞术分析其细胞周期.并用TUNEL法镜下观察凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 半胱氨酸能显著促进VSMC的增殖(P<0.05),而淫羊藿苷对半胱氨酸刺激平滑肌细胞的增殖具有明显的抑制作用(P<0.05).淫羊藿苷影响了增殖平滑肌细胞的细胞周期,使S期细胞数量减少.淫羊藿苷对增殖的兔血管平滑肌细胞具有促凋亡作用,随药物浓度的增加,细胞的凋亡率增加.结论 淫羊藿苷对增殖的兔血管平滑肌细胞有明显的抑制生长及促凋亡作用,在心血管疾病的治疗方面具有重要的研究价值.     

淫羊藿甙对家兔血管平滑肌细胞凋亡相关基因表达水平的影响

目的：观察葡萄糖调节蛋白基因78（GRP78）在动脉粥样硬化组织中的表达,探讨淫羊藿甙防治动脉粥样硬化的可能机制。方法：淫羊藿甙诱导培养的兔血管平滑肌细胞凋亡,组织原位杂交观察凋亡基因GRP78在兔斑块组织中的表达水平。结果：兔斑块组织原位杂交显示该基因片段在动脉粥样硬化斑块组织中表达水平增高。结论：葡萄糖调节蛋白78基因在AS细胞质中表达增高,可能是淫羊藿甙作用靶点之一,如上调该基因促进则可促进平滑肌细胞凋亡,将对动脉粥样硬化治疗产生一定作用。     

参夏合剂影响Ang11诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞凋亡和Caspase-3表达的研究

目的：观察参夏合剂对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡和Caspase-3表达的影响,探讨参夏合剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法：培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,经Angl／诱导后,随机分为模型组、参夏合剂低剂量组、高剂量组、DMSO对照组,分别给予相应药物干预后,采用原位末端标记技术检测凋亡细胞（TUNEL）,用免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果：①血管平滑肌细胞凋亡率：空白对照组的VSMC未出现细胞凋亡,模型组细胞凋亡较空白对照组显著增高（P〈0．05）。参夏高、低剂量组亦出现细胞凋亡,但明显低于模型组（P〈0．01或P〈0．05）。②Caspase-3表达情况：模型组的Caspase-3表达与空白对照组无显著差异;参夏合剂高、低剂量组的Caspase-3蛋白表达均明显低于模型组（P〈0．05）;且随着参夏舍剂浓度的增加,Caspase-3蛋白表达呈下降趋势。结论：AngII通过促进细胞凋亡作用而诱发动脉粥样硬化过程,参夏合剂可通过调节细胞凋亡和Caspase-3表达发挥抗动脉粥样硬化作用。     

玉米苞叶对AS家兔平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的：采用流式细胞术对血管平滑肌细胞增殖周期及凋亡率进行定量检测，从分子水平探讨玉米苞叶防治动脉粥样硬化的作用机制，为临床应用提供理论依据。方法：选择大耳家兔，利用高脂饲料复制家兔动脉粥样硬化模型，随机分为动脉粥样硬化模型组，玉米苞叶煎剂组和正常对照组，成模后给予玉米苞叶煎剂治疗，8周后处死家兔，观察主动脉内膜的病理形态学改变，采用流式细胞术检测平滑肌细胞的凋亡以及增殖周期中各时相变化，结果：模型组血管平滑肌细胞的凋亡率和增殖指数明显高于对照组（P＜0．05），主动脉壁肉眼观察出现典型的硬化斑块，动脉管腔明显狭窄。应用玉米苞叶治疗后平滑肌细胞的凋亡率和增殖指数明显低于模型组（P＜0．05）；主动脉斑块面积较模型组明显减小，动脉管腔狭窄减轻，结论：玉米苞叶对AS家兔平滑肌细胞的增殖与凋亡有明显的调节作用；同时显著减轻AS斑块面积，减轻动脉管腔的狭窄程度，对于防止AS的进一步发展具有重要作用。     

补肾宁心方对去卵巢兔动脉粥样硬化的保护作用

目的 研究补肾宁心方对去卵巢兔动脉粥样硬化形成的影响。方法 26只3月龄新西兰雌兔随机分为正常组、假手术组、对照组(卵巢切除)、中药组(卵巢切除并灌以补肾宁心方),除正常组外均于手术2周后给予高脂饮食,中药组同时灌胃给补肾宁心方中药,连续3个月。各组于第12周末测定血脂(TC、TG、LDL-C和HDL-C)以及一氧化氮(NO)水平;取主动脉行组织形态学观察以及在光镜和扫描电子显微镜下行病理学检查,利用图像分析仪计算动脉粥样硬化斑块内膜面积比和内膜中膜厚度比、面积比。结果 12周末除正常组外,各组动物血脂测定结果比较,差异无显著性。与对照组比较,中药组血清NO水平明显升高,主动脉硬化斑块面积与动脉内膜比值,内膜中膜厚度比、面积比均明显降低,主动脉病理变化减轻。结论 补肾宁心方可抑制去势雌兔动脉粥样硬化形成,对血管内皮细胞具有保护作用。     

淫羊藿苷与葛根素诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的：研究淫羊藿苷（icariin，ICA）与葛根素（puerarin）对同型半胱氨酸（homocysteinemia，HCY）诱导增殖的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）凋亡的影响。方法：建立HCY诱导的兔VSMC增殖模型，与不同浓度的淫羊藿苷与葛根素共同培养48h后，用TUNEL法检测凋亡细胞，荧光显微镜形态学观察并进行凋亡指数分析。结果：淫羊藿苷与葛根素各组凋亡细胞数明显增多，与HCY组相比，差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：淫羊藿苷与葛根素联用可拮抗HCY诱导的兔VSMC增殖，促进其凋亡。     

温肾养血汤对去势雌性大鼠ET和NO的影响

目的研究温肾养血激发对去势雌性大鼠血中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法将3月龄雌性SD大鼠100只,随机分成A、B、C、D、E 5组,每组20只。A、B、C组均切除两侧卵巢,D组切除两侧卵巢下方的部分脂肪。待去势成功后,A组予OVX+胆固醇饮食+温肾养血汤,B组予OVX+胆固醇饮食+苯甲酸雌二醇,C组予OVX+胆固醇饮食,D组予假手术+胆固醇饮食,E组不予处理。饲养6周断头取血,测定ET及NO的含量。结果A组、B组、D组3组间EF与NO比较无显著性差异(P均>0.05)。C组与E组比较ET升高,而NO降低,均有显著性差异(P均<0.05)。A组、B组、E组与C组比较,ET降低,而NO升高,均有显著性差异(P均<0.05)。结论温肾养血汤能降低去势雌性大鼠的ET水平,提高NO水平,使去势雌性大鼠的ET和NO代谢紊乱状态得到纠正,具有类雌激素样作用。     

麻黄连翘赤小豆汤加味治疗慢性肾炎的临床观察

目的观察麻黄连翘赤小豆汤加味治疗慢性肾炎的临床疗效。方法将91例慢性肾炎患者随机分为2组,治疗组51例采用麻黄连翘赤小豆汤加味治疗,对照组40例服用黄葵胶囊治疗,疗程3个月。结果治疗组临床总疗效显著优于对照组(P<0.01):治疗组24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、免疫球蛋白IgG、IgA、补体C_3改善优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论麻黄连翘赤小豆汤加味能够显著改善慢性肾炎患者的临床症状,减少尿蛋白,提高血浆白蛋白和体液免疫。     

六味地黄汤对实验性骨关节炎兔软骨细胞凋亡与增殖的体内实验

目的:探讨六味地黄汤对实验性膝骨关节炎兔软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法:20只新西兰兔用Hu lth法造骨关节炎动物模型,随机分成空白对照组、实验组;实验组用六味地黄汤灌胃,空白对照组用生理盐水,治疗第4、8、12、24周后每组各取2只动物,用亚硝酸盐还原酶法测定关节滑液NO水平,关节软骨组织HE染色,光镜观察形态学变化、电镜观察软骨细胞内结构变化及原位末端标记(TUNEL)法观察软骨细胞凋亡病理改变,进行组织病理学评估。结果:空白对照组NO活性在不同时期均高于实验组(8周,P<0.05;12、24周,P<0.01),两组间比较有显著性差异(P<0.05,0.01);实验组的关节软骨病理变化总积分、软骨细胞病理改变积分和软骨表层病理改变积分均明显低于空白对照组(P<0.05);实验组的软骨细胞凋亡指数与对照组的软骨细胞凋亡有显著性差异(P<0.05),与关节液中NO含量显著相关。结论:六味地黄汤对兔膝关节实验性骨关节炎软骨退变具有保护作用,通过NO诱导途径减少软骨细胞的凋亡,可能是其作用机制之一。     

芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化（AS）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响，并探讨其可能的机制。     

益气化瘀补肾方血清对兔关节软骨细胞增殖与Caspase3/7酶活性的影响

目的观察益气化瘀补肾方含药血清对体外培养的兔关节软骨细胞增殖与Caspase3/7酶活性的影响。方法取兔的膝关节软骨,将软骨细胞分离传代后,取第三代细胞,用10μg/L的IL-1β诱导正常软骨细胞退变,制备益气化瘀补肾方含药血清作为干预措施。益气化瘀补肾方组分别加入IL-1β及不同溶度（5%,10%,20%）益气化瘀补肾方含药血清培养液,对照组分别加入IL-1β及不同溶度（5%,10%,20%）空白血清培养液,分别培养24h、48h后,采用MTT比色法检测软骨细胞增殖。另取对数生长期第三代软骨细胞分为4组：正常软骨细胞＋20%空白血清;正常软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方含药血清;IL-1β诱导软骨细胞＋20%空白血清;IL-1β诱导软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方含药血清。每组6个复孔,每孔100μl,各组分别用相应的血清培养24h、48h后进行检测,采用Caspase3/7试剂盒检测各组软骨细胞的Caspase3/7酶活性变化情况。结果不同浓度的益气化瘀补肾方血清均能拮抗IL-1β抑制软骨细胞增殖;与正常软骨细胞＋20%空白血清组比较,IL-1β诱导软骨细胞＋20%空白血清组Caspase3/7酶活性升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与IL-1β诱导软骨细胞＋20%空白血清组比较,IL-1β诱导软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方血清组Caspase3/7酶活性降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;正常软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方血清组的Caspase3/7酶活性与正常软骨细胞＋20%空白血清组和IL-1β诱导软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方血清组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论益气化瘀补肾方血清能拮抗IL-1β抑制软骨细胞增殖,下调软骨细胞Caspase3/7酶活性,从而抑制软骨细胞的凋亡。     

益气活血化痰方对高脂血症兔血脂及高密度脂蛋白亚型调节的实验研究

目的观察益气活血化痰方对高脂血症兔血脂及高密度脂蛋白亚型的影响。方法采用40只正常雄性新西兰兔,随机分为生理盐水组、高脂血症模型组、阿昔莫司组及益气活血化痰方组,每组10只新西兰兔,给予高脂饮食8周造模。造模成功后分别进行相应干预4周。观察各组兔血脂及高密度脂蛋白亚型的水平。结果实验兔8周时高脂血症模型造模成功,实验12周时,与模型组比较,中药组与西药组胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平显著降低,中药组家兔血Apo-AI水平亦下降,差异有统计学意义(P<0.05);实验12周时与正常组比较,中药组、西药组、模型组,preβ1-HDL水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,中药组与西药组HDL-2水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气活血化痰方能有效降低胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白,且可上调HDL-2的水平。     

滋肾活血方治疗多囊卵巢综合征临床观察

目的观察滋肾活血方治疗多囊卵巢综合征的临床疗效。方法将60例多囊卵巢综合征患者随机分为治疗组和对照绀各30例。治疗组予滋肾活血方,对照组予达英-35,均治疗6个月。观察各组治疗前、治疗6个月后及停药3个月经周期血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睾酮（T）水平及卵巢B超的变化情况,并评价临床疗效。结果停药3个月经周期后,治疗组、对照组临床总有效率分别为96．7％、70．0％;组间临床疗效比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组、对照组妊娠例数分别为4例（13．3％）、0例（0．0％）,组间差异有统计学意义（P〈0．01）。组内比较,治疗组治疗前后FSH、LH、T水平差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,停药3个月经周期较治疗后的各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组治疗前后LH、T水平差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,停药3个月经周期较治疗后T水平差异有统计学意义（P〈0．05）。组间同期比较,治疗后及停药3个月经周期各项指标差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。治疗组治疗前后卵泡数大于10个的病例数分别为15例、1例,对照组为14例、5例;治疗后组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论滋肾活血方治疗PCOS,近期、远期疗效良好。     

大黄(庶虫)虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的:从血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄虫丸(熟大黄,土鳖虫,水蛭,黄芩等)抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型,检测指标包括血管壁超微结构观察,血管壁羟脯氨酸含量测定;用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果:大黄虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小,VSMC排列趋于正常,减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张,减少细胞器的增多,使VSMC表型转化减轻,成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量,降低PCNA染色阳性细胞数,升高TUNEL染色阳性细胞数。结论:大黄虫丸可抑制血管壁胶原的合成,抑制VSMC的增殖并促进其凋亡,进而逆转血管重塑,这可能是其抗AS的机制之一。     

温肾养血汤对去势雌性大鼠ET和NO的影响

目的研究温肾养血激发对去势雌性大鼠血中内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响。方法将3月龄雌性SD大鼠100只，随机分成A、B、C、D、E5组，每组20只。A、B、C组均切除两侧卵巢，D组切除两侧卵巢下方的部分脂肪。待去势成功后，A组予ovx＋胆固醇饮食＋温肾养血汤，B组予OVX＋胆固醇饮食＋苯甲酸雌二醇，C组予OVX＋胆固醇饮食，D组予假手术＋胆固醇饮食，E组不予处理。饲养6周断头取血，测定ET及NO的含量。蛄果A组、B组、D组3组间EF与NO比较无显著性差异（P均〉0.05）。C组与E组比较ET升高，而NO降低，均有显著性差异（P均〈0.05）。A组、B组、E组与C组比较，ET降低，而NO升高，均有显著性差异（P均〈0.05）。结论 温肾养血汤能降低去势雌性大鼠的ET水平，提高NO水平，使去势雌性大鼠的ET和NO代谢紊乱状态得到纠正，具有类雌激素样作用。