“5+3”背景下医学生感官系统技能培训体系建设

为探索以器官-系统为中心的整合课程的教学改革，本项目在“5＋3”医学生中进行了针对感官系统的临床技能培训新体系建设。根据当前医学教育改革发展的趋势和要求，结合目前临床技能教学的现状，项目整合了包括耳鼻咽喉科、眼科及皮肤科的基础与临床教学内容，设计了新的临床技能培训体系，其中包括编写新的教材，制定新的教学大纲，由专门的教学组负责实施，培训方式包括模拟训练和床旁实战训练，考核方法包括操作能力考核和临床病例考核，培训内容则涵盖各专业常规操作技能。经过实践运用，证实该培训体系能快速有效地提升学生的临床操作技能，取得了良好的教学效果。     

中医适宜技术综合运用对行显微精索静脉结扎术的不育症患者的疗效分析

目的:探讨三项中医适宜技术的综合运用对行显微镜下精索静脉结扎术的不育症患者的疗效影响。方法:68例精索静脉曲张患者随机分为对照组和干预组各34例,对照组采用基础治疗,干预组采用基础治疗加耳穴压豆、雷火灸、中药熏洗三项中医适宜技术治疗。治疗后,比较两组患者疼痛症状缓解程度和精液参数的变化。结果:干预组睾丸疼痛评分低于对照组,差异有统计学意义,P0.05;干预组患者精子密度、(A+B)级活动力精子密度和存活率高于对照组,差异有统计学意义,P0.05;说明干预组总体临床疗效优于对照组。结论:对显微镜下行精索静脉曲张结扎术的患者综合运用多项中医适宜技术是非常必要的,有助于改善睾丸疼痛症状,提高术后精液质量,对优生优育具有重要的意义,值得推广。     

朱南孙调经助孕经验

朱南孙教授治疗不孕症,强调"首辨虚实",因人制宜,重在求本,虚则补之,实则泻之。对于虚证,先补益其虚,气血安和,再调经助孕;对于实证先予祛邪,邪去正复再予调补助孕。对于婚久不孕,经行错后,畏寒肢冷,纳呆便溏之脾肾阳虚者,先治以温肾健脾,养血调经,待脾胃调和,再施以温肾助孕法治疗。朱老提出欲求嗣,必先调经,调经者,重在调周,调周者,必兼养卵促卵。行经期,以通为主,以活血调经之品促进经血通畅,慎用寒凉药以防滞其经水。经后期,经水已泻,胞宫阴血亏虚逐渐至盛,以滋阴养血,补益冲任为主,常予四物汤、二至丸化裁。不孕症患者性善忧思急躁,心神失养,阴虚阳亢,无以营养冲任胞宫,不能成孕,故而疏肝解郁,宁神定志亦为调经助孕之要领。     

朱氏盆炎汤治疗湿热瘀结型盆腔炎性疾病后遗症疗效观察

目的:观察朱氏盆炎汤治疗湿热瘀结型盆腔炎性疾病后遗症的临床疗效。方法:选取2013年1月—2014年12月就诊于本院门诊的湿热瘀结型慢性盆腔炎患者112例,随机分成治疗组60例和对照组52例。治疗组给予朱氏盆炎汤颗粒剂治疗,对照组给予妇科千金胶囊治疗。结果:两组证候疗效比较,治疗组有效率98.3%,对照组有效率57.7%,治疗组优于对照组(P0.05);两组体征疗效比较,治疗组有效率71.7%,对照组有效率40.4%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗组治疗后体征评分、证候评分优于对照组(P0.05);治疗组治疗后血清TNF-α水平优于对照组(P0.05)。结论:朱氏盆炎汤治疗湿热瘀结型盆腔炎性疾病后遗症具有显著疗效。     

胡国华运用“通”“养”法治疗产后身痛经验

胡国华教授秉承海派中医朱氏妇科的学术观点,认为产后身痛的根本病机是产后多虚,邪气入里所致,常运用朱氏妇科"通、涩、清、养"四法中的"通""养"二法论治本病。患者产后气血亏虚,百脉空虚,筋脉失养即本虚,此时又因外邪入侵,产褥期风寒湿邪乘虚而入即标实,针对产褥期特殊的生理病理以及气血亏虚、外邪内侵的发病机制,胡国华教授提出益气养血,通络止痛法。胡国华教授用药灵活,精而不杂,善用药对,丝丝入扣,强调疾病有其共性,但亦须重视个体的动态变化,还非常重视患者心理调摄,除言语劝导外可根据临床症状酌加疏肝宁心之品,临床往往取得良好的治疗效果。     

帕金森病患者的健康指导

帕金森病(Parkinson's disease, PD),又称震颤麻痹,由英国医生詹姆斯·帕金森首先描述,是一种老年人常见的运动障碍疾病.65岁以上老年人群患病率为2%,目前中国的帕金森患者人数超过了200万,严重影响了老年人的正常生活,给家庭和社会带来沉重的经济和社会负担.     

“固本解毒祛瘀”方药联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察

[目的]观察"固本解毒祛瘀"方药联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效观察。[方法]将80例非小细胞肺癌患者随机分为两组,对照组40例采用单纯化疗加对症治疗,治疗组40例在对照组基础上加用"固本解毒祛瘀"方药治疗,比较两组外周血常规、血T淋巴细胞亚群及卡氏(KPS)评分。[结果]与治疗前相比较,治疗组与对照组血WBC、HGB和PLT均减低(P0.05),而对照组减低更明显(P0.05);与治疗前比较,治疗组在CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+较治疗前明显上升,有显著差异(P0.01),而对照组治疗后CD3~+水平下降,与治疗前比较,有显著性差异(P0.05);KPS评分治疗组治疗前后组内比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]"固本解毒祛瘀"方药可以减轻晚期NSCLC化疗患者骨髓抑制,增强免疫功能及改善生存质量。     

肿瘤坏死因子α在帕金森病模型鼠纹状体中的表达

目的：探讨前炎性细胞因子肿瘤坏死因子在帕金森病模型大鼠发病中的作用。方法：实验于2004—02／04在吉林大学第二医院动物实验室完成。将50只Wistar大鼠，随机分为模型组（n=26）、生理盐水组（n=12）和正常对照组（n=12）。将5μL神经毒素6-羟基多巴（2μL）立体定向术注入大鼠右侧纹状体内，制备帕金森病模型，生理盐水组以等量的生理盐水代替，正常对照组不干预。术后2周开始检测由阿朴吗啡诱发的旋转行为（向左侧旋转速度大于7r／min为模型成功的标志）。术后2个月每组取2只鼠行病理切片观察黑质多巴胺能神经元的改变及肿瘤坏死因子α的表达，每组取10只鼠采用酶联免疫吸附法检测纹状体内肿瘤坏死因子α的含量。结果：36只大鼠进入结果分析。①造模组造模成功有18只。模型组右侧黑质致密区内多巴胺能神经元几乎消失，残存细胞萎缩；右侧黑质和纹状体内均有肿瘤坏死因子α的阳性表达，且主要分布在激活的小胶质细胞上。②纹状体内肿瘤坏死因子α的含量：模型组右侧显著高于左侧[（3．853&;#177;0．364），（2．891&;#177;0．306）ng／g，t=2．391，P〈0．05]；也显著高于正常对照组和生理盐水组右侧[（2．721&;#177;0.446），（2．960&;#177;0．341）ng／g，P〈0．05]。结论：肿瘤坏死因子α参与了6-羟基多巴胺导致的多巴胺能神经元死亡的过程。帕金森病大鼠模型的发病机制中有炎症因子的参与，氧化应激与炎性作用机制可能密切相关。