胸腺瘤—124例临床病理分析

本文对124例胸腺瘤的病理形态作了详细描述,根据其包膜有否浸润及转移,将肿瘤分为良性87例,恶性37例。按组织学形态将肿瘤分为淋巴细胞为主型39例,上皮细胞为主型45例,混合型40例。本文尚对胸腺瘤的有关临床表现如重症肌无力单纯红细胞性贫血等进行了讨论。     

何杰金氏病瘤细胞的形态特点

何杰金氏病瘤细胞的形态特点纪小龙贾平综述在人体恶性肿瘤中，有一组肿瘤病理组织学上表现出瘤细胞间大量淋巴细胞浸润的特点，如胸腺瘤、鼻咽癌、髓样癌、生殖细胞瘤以及何杰金氏病。在这组肿瘤中，其它的肿瘤细胞起源都已明确，唯独何杰金氏病的瘤细胞来源仍不清楚，虽...     

胸腺瘤与单纯红细胞再生障碍性贫血

<正>胸腺瘤是前纵隔最常见的肿瘤,发病率占所有前纵隔肿瘤的83％～90％,约占所有纵隔肿瘤的20％。根据细胞成分不同可分为三种类型:上皮细胞型、淋巴细胞型和混合型。     

胸腺瘤的诊断

胸腺瘤的诊断ＤＩＡＧＮＯＳＩＳＯＦＴＨＹＭＯＭＡＳ查世钦综述（河南省医学科学研究所郑州４５００５２）胸腺是一种独特的网眼状器官，由不同的上皮细胞和间质细胞组成。正常胸腺上皮细胞在淋巴细胞的留居、增生和成熟方面起着重要的作用。发生学上，胸腺上皮具有双起...     

重症肌无力伴脂肪胸腺瘤的临床病理特征、诊断和治疗(附3例报告)

报告3例重症肌无力伴脂肪胸腺瘤的中老年患者临床资料，其肌无力症状均严重，2例发生危象。手术切除胸腺瘤，疗效均显著，其中2例已痊愈。手术病理证实瘤体都由大量成熟脂肪细胞、极少胸腺上皮瘤细胞和淋巴细胞组成，呈微小状分布，易漏诊。病情严重程度与胸腺瘤细胞数目不成正比，而与胸腺病理特征和特异性免疫应答相关。根据肌无力病史，检测血清中烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nAchR—Ab)、骨骼肌柠檬酸提取物抗体(CAE—Ab)、重复神经刺激肌电图(RNS—EMG)，纵隔CT或MRI扫描，可早期诊断；手术病理检查并作免疫组化染色可确诊。提示须重视脂肪胸腺瘤富含脂肪、隐藏微小上皮细胞瘤的临床病理特征，避免漏诊。     

14例胸腺肿瘤合并重症肌无力临床报告

胸腺瘤为来源于胸腺上皮细胞的肿瘤.与其他肿瘤不同,根据组织学不能确定胸腺瘤的良恶性质,其良恶性需依据有无包膜浸润、周围器官侵犯或远处转移来判断.目前主张将胸腺瘤分为非侵袭性和侵袭性两种,30％～ 40％的胸腺瘤是侵袭性的.传统的组织学分类是根据瘤体内非瘤性淋巴样细胞与肿瘤上皮细胞的比例制定的,分为淋巴细胞型、混合细胞型和上皮细胞型.这种分类已沿用多年,但因它不能确定肿瘤的良恶性,更不能判断预后,而且大多数患者是混合型,所以对临床的指导意义不大.     

胸腺瘤伴重症肌无力患者胸腺微环境研究

对10例胸腺瘤伴重症肌无力(MG)患者胸腺微环境行前瞻性对比观察。结果显示光镜下组织学分类均为皮质型胸腺瘤伴不同程度的浸润。超微结构改变以Ⅰ,Ⅱ型上皮细胞校增大、胞浆分泌颗粒增多为主。免疫组化 S-100标记阳性为髓质内散在的指突状细胞(IDC),皮、髓质上皮 CK 强阳性,髓质胸腺小体周围上皮EMA 阳性,珠心阴性,包膜下-血管旁上皮胸腺小体 CEA 强阳性。提示胸腺瘤本质是异质性上皮细胞性肿瘤。     

胸腺瘤合并淋巴细胞增高1例报告并文献复习

目的探讨探讨胸腺瘤的病理类型、治疗及预后,以及胸腺瘤合并T淋巴细胞增高的可能机制。方法报告1例胸腺瘤合并T淋巴细胞增高患者的诊断、治疗与转归,用流式细胞术测定了患者外周血及骨髓中的T细胞亚群,并进行相关文献复习。结果患者外周血及骨髓T淋巴细胞CD3＋、CD8＋值绝对增高,CD4＋值下降,使CD4＋/CD8＋比值明显降低。结论胸腺瘤合并T淋巴细胞增高并不多见,这种现象的原因尚不清楚,可能与胸腺瘤导致免疫系统紊乱有关。胸腺瘤是一种对化疗敏感的肿瘤,以DDP为主的联合化疗方案作为进展期或复发、转移的恶性胸腺瘤的首选治疗手段。     

异位性错构瘤性胸腺瘤：1例免疫组化研究的病例报道及文献回顾

异位性错构瘤性胸腺瘤(EH T)是一种良性肿瘤。本文报道1例19岁EH T男性患者,表现为左侧锁骨上的皮下包块。同以往文献描述相类似,肿瘤成分包含有梭形细胞、上皮细胞、脂肪细胞和少量的淋巴细胞。免疫组化研究表明,梭形细胞角蛋白、a-平滑肌肌动蛋白、CD34和波形蛋白呈阳性,而结     

巨大前纵隔恶性胸腺瘤1例

胸腺瘤是最常见的前纵隔肿瘤之一,其发生率较畸胎瘤为高,患者年龄为以中年以上者为多见。胸腺瘤与重症肌力具有非常密切的关系。胸腺瘤多位于前上中纵隔近心脏与大血管交界处。病理组织学将胸腺瘤分为上皮细胞型、淋巴细胞型和混合细胞型。临床影像学根据形态学表现和生...     

胃肠道间质瘤的临床病理研究进展

胃肠道间质瘤(gastronintestinal stromal tumor,GIST)是近年来才认识的一种独立的临床病理实体，是起源于胃肠道壁Cajal细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)或与Cajal细胞同源的间叶干细胞的梭形细胞肿瘤，瘤细胞有c-kit基因及其产物CD117的表达，是一种非肌源性，亦非神经鞘源性的肿瘤。根据光镜下瘤细胞形态可分三种类型：梭形细胞为主型(70％)、上皮细胞为主型(20％)和混合细胞型(10％)。免疫组化以CD117最具敏感性，其次为CD34。     

重症肌无力伴胸腺瘤32例病理与临床分析

目的：探讨重症肌无力（MG）伴胸腺瘤的病理与临床关系。方法：分析32例MG伴胸腺瘤手术切除后病理学改变与临床表现。结果：32例MG伴胸腺瘤Osserman分型：I型3例（9．3％）,Ⅱa型8例（23．5％）,Ⅱb型14例（43．8％）,Ⅲ型4例（12．5％）,Ⅳ型2例（6．25％）和Ⅴ型1例（4．65％）,Masaoka分期：Ⅰ期10例（31．25％）,Ⅱ期14例（43．75％）,Ⅲ期8例（25％）,病理分型：上皮细胞型16例（50％）,淋巴细胞型5例（15．6％）,混合细胞型9例（28．1％）,梭形细胞型2例（6．25％）,结论：MG伴胸腺瘤的病理分型以上皮细胞型和混合细胞型为主,分期为Ⅰ,Ⅱ期为主,临床分型以Ⅱa,Ⅱb为主。危象发生率,死亡率以恶性胸腺瘤伴MG为高。     

胸腺瘤组织Cat V表达与合并重症肌无力的临床病理生理特征的关系研究

目的研究胸腺瘤组织中Cat V表达与患者合并重症肌无力（myasthenia gravis，MG）及临床病理生理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测78例胸腺瘤患者胸腺瘤组织和瘤旁胸腺组织中的Cat V表达水平，分析其与胸腺瘤患者合并发生MG及其临床病理生理特征之间的关系。结果Cat V在胸腺瘤组织及瘤旁胸腺组织中均有阳性表达；在瘤旁胸腺组织中，Cat V主要在皮质细胞中表达。合并MG胸腺瘤患者的胸腺瘤组织（82．50％）及瘤旁胸腺组织（77．50％）中Cat V阳性表达率均高于不合并MG组（分别为26．33％、31．58％）（P均〈0．01）；在MG组中，Ⅱ型（92．00%）、Ⅲ型（83．33％）患者的Cat V阳性表达率显著高于Ⅰ型（55．56％）患者（P〈0．05）；而术后发生肌无力危象组与未发生危象组，病程在1年以内患者与超过1年患者的Cat V阳性表达率差异无统计学意义。上皮细胞型（75．00％）和混合细胞型（85．00％）胸腺瘤中Cat V阳性表达率显著高于淋巴细胞型（21．21%）（P〈0．01），而上皮细胞型与混合细胞型之间差异无统计学意义；良性与恶性胸腺瘤中Cat V阳性表达率差异无统计学意义；男性患者与女性患者之间、35岁以上患者与以下患者之间胸腺瘤中Cat V阳性表达率差异均无统计学意义。结论胸腺瘤中Cat V表达可能与合并发生MG有关。     

脾脏和胸腺淋巴细胞亚群对移植肿瘤的反应——流动细胞测量仪检测结果的分析

BALB/c小鼠移植EMT—6肉瘤细胞后一个月内,随着肿瘤生长,脾脏肿大,胸腺萎缩。用流动细胞测量仪和单克隆抗体间接荧光免疫技术检查了肿瘤生长过程中脾脏和胸腺淋巴细胞亚群的动态变化。带瘤小鼠与同龄对照相比,全脾有核细胞中IgM~+,Lyt_1~+和Lyt_2~+细胞均显著地持续增加;每毫克脾组织中IgM~+细胞稍有增多,但Lyt_1~+和Lyt_2~+细胞均于肿瘤生长的后期减少,Lyt_1~+和Lyt_2~+两个T淋巴细胞亚组的比例则呈进行性下降。胸腺中Lyt_1~+和Lyt_2~+细胞均随肿瘤生长而逐渐减少。讨论了淋巴细胞亚群变化的功能意义。     

内镜下尼龙绳结扎治疗胃肠道黏膜下肿瘤8例临床分析

胃肠道黏膜下肿瘤最常见的是胃肠道间质瘤，胃肠道间质瘤是消化道非上皮细胞性肿瘤，由Mazur和Clark[1]于1983年首先提出，是一类非定向分化的间叶肿瘤，起源于胃肠道固有肌层和黏膜层，由梭形细胞和上皮样细胞组成，约占该部位原发性肿瘤的1．2％。研究证明，以往诊断的胃肠道平滑肌瘤及神经鞘瘤大多属于间质瘤，间质瘤比平滑肌瘤多见。胃是消化道间质瘤的最好发部位。     

异位胸腺瘤3例报告并文献复习

目的:探讨异位胸腺瘤的临床特点、诊断、病理、治疗及预后。方法:对3例异位胸腺瘤及文献资料进行回顾性分析。结果:异位胸腺瘤常见于中后纵隔、心包、颈部、甲状腺、肺实质、胸膜及胸壁等部位,主要症状为咳嗽、胸痛及局部压迫症状,肿块多边缘清楚,密度均匀,可见钙化,直径多大于5cm。细针抽吸细胞学检查易误诊,术前诊断困难。胸腺瘤镜下由不同比例瘤样上皮细胞及淋巴细胞混合组成,光镜及免疫组化分析可确诊,外科手术是其主要治疗手段。结论:异位胸腺瘤术前诊断困难,外科手术是其主要的诊断和治疗手段,预后与病理类型有关。     

PTEN基因表达对辐射诱发小鼠胸腺瘤细胞生物学行为的影响

目的:检测辐射诱发的胸腺瘤组织中第10染色体PTEN的表达,观察外源PTEN基因导入辐射诱发小鼠胸腺瘤细胞体外增殖能力及体内成瘤作用的影响,探讨PTEN与辐射诱发肿瘤的可能作用机制.方法:采用SP免疫组织化学法和Western印迹比较辐射诱发的小鼠胸腺瘤组织和正常小鼠胸腺组织中PTEN、γ-H2AX和Rad51蛋白的表达.RT-PCR技术检测胸腺瘤组织和正常胸腺组织中PTEN基因的缺失情况.利用基因转染技术将外源性PTEN转入小鼠胸腺瘤细胞中,观察其对小鼠胸腺瘤组织细胞体外增殖能力和体内成瘤作用的影响.结果:辐射诱发的小鼠胸腺瘤组织中PTEN蛋白表达阳性率为22.73%(5/22),显著低于正常胸腺瘤组织的阳性率(P＜0.01);Western印迹结果显示胸腺瘤组织中PTEN表达水平明显低于正常组织(P＜0.01);RT-PCR检测发现在肿瘤组织中存在高频率PTEN缺失.外源性PTEN表达后胸腺瘤细胞生长速度显著降低,而且细胞致瘤能力明显下降(P＜0.01).辐射诱发的胸腺瘤细胞γ-H2AX水平明显高于正常组织,而Rad51蛋白水平明显低于正常组织(P＜0.01).结论:PTEN表达缺失可能通过影响Rad51途径的DNA断裂修复通路,导致辐射诱发胸腺瘤的发生;外源PTEN的导入可以抑制胸腺瘤细胞的体外增殖能力及体内成瘤作用,有望成为辐射诱发肿瘤防治的新靶点.     

腮腺淋巴瘤性乳头状囊腺瘤──附13例组织学、免疫组化及超微结构观察

１３例腮腺淋巴瘤性乳头状囊腺瘤的组织学、免疫组化及超微结构的观察表明：该瘤是由上皮成分和淋巴样间质两部分组成。柱状细胞和基底细胞是两种不同类型的上皮细胞，它们在上皮性标志的表达上存在差异。淋巴样间质中ＵＴ淋巴细胞为主。＂典型型＂（上皮及淋巴样间质约各占一半）是本瘤的主要组织学亚型。从１３例肿瘤上皮和周围正常腮腺导管上皮的免疫组化观察结果来着，我们支持该瘤起源于腮腺外泌管上皮细胞的观点。     

铁筷子多糖抑制鼠S180生长的形态学观察

目的观察铁筷子多糖(Heborus thibetanus Franch polysaccharose，HFPS)对小鼠体内肉瘤S180生长的影响及荷瘤鼠肉瘤、胸腺组织的组织学变化。方法设立正常对照组、肿瘤模型组、铁筷子多糖处理组和阳性对照组(复方天仙胶囊处理组)。用小鼠肉瘤S180细胞株建立动物肿瘤模型，灌胃给予荷S180小鼠HFPS后，计算抑瘤率及观察荷瘤鼠胸腺组织及肉瘤组织的形态变化。结果铁筷子多糖有明显抑制S180肉瘤细胞体内生长的作用；对照鼠S180肉瘤模型，多糖(HFPS)治疗组荷瘤小鼠胸腺皮质厚度较明显增加，胸腺细胞增多；小鼠肉瘤组织中肉瘤细胞发生不同程度的变性和坏死以及中性粒细胞、淋巴细胞为主的炎细胞浸润。结论铁筷子多糖有抑制S180细胞体内生长的作用。     

侵袭性胸腺瘤的影像诊断

胸腺瘤是最常见的纵膈肿瘤之一[1],多发生在心脏与大血管交界处,或者升主动脉前方.病理学将胸腺瘤分为上皮细胞瘤、淋巴细胞瘤(胸腺细胞瘤)和混合性细胞瘤,根据组织学表现不能可靠的区分胸腺瘤的良恶性,确定胸腺瘤良恶性通常依据肿瘤的侵犯范围.侵袭性胸腺瘤按病理分为3期:I期肿瘤限于胸腺内,II期肿瘤穿透包膜至胸腺周围脂肪内但尚未侵及周围器官,III期肿瘤穿透胸腺包膜并侵入相邻组织及器官[2].对1999年以来8例经X线胸片及CT扫描最后诊断为侵袭性胸腺瘤进行分析,报告如下.