茶多酚对大鼠主动脉微血管样结构影响的研究

目的：开展茶多酚对大鼠主动脉微血管样结构影响，为其抗肿瘤血管生成分子机制研究提供实验资料。方法：大鼠主动脉无血清培养，加入茶多酚大、中、小剂量及bFGF（碱性成纤维母细胞生长因子），观察对微血管结构影响。结果：茶多酚大、中、小剂量均可抑制新生血管形成。结论：茶多酚能抗血管生成。     

当归补血汤煎剂对实验性心肌梗死衰老大鼠缺血心肌的促血管生成作用

目的:探讨当归补血汤(DGBXT)对心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制.方法:大鼠皮下注射D半乳糖(D-gal)500mg/kg/d,连续6周后,结扎冠状动脉左前降枝,造成实验性衰老大鼠急性心肌缺血模型.随机分为衰老组、衰老心梗组、倍它乐克组、DGBXT大、中、小剂量组.观察心梗2周后梗死面积、梗塞边缘区VEGF和Ⅷ因子相关抗原的表达量以及血管面密度、血清中VEGF浓度.结果:DGBXT有增加缺血心肌微血管密度和促进VEGF表达的作用,并且可提高血清中VEGF的浓度,与倍它乐克作用相当,其中以中、小剂量效果较佳.结论:DGBXT能促进衰老大鼠缺血心肌冠脉侧枝的血管生成,对缺血心肌具有保护作用.     

葛根素诱导血管新生作用的实验研究

目的:探讨葛根素诱导血管生成的作用。方法:通过体外培养大鼠动脉环血管生成模型和大鼠心肌梗死动物模型,显微镜下计数血管环新生血管生成,免疫组化的方法检测心肌微血管密度(MVD),研究葛根素在体内外诱导血管生成的作用。结果:在体外培养大鼠主动脉环血管生成模型中,葛根素12.5-100μg/ml各组与空白对照组比较平均新生血管数明显增多,统计学有显著性差异(P<0.05或0.01)。在整体动物实验中,治疗组缺血心肌微血管密度与模型组相应区域心肌微血管密度比较明显增加。结论:葛根素在体内外均有一定的诱导血管生成的作用,这可能是葛根素治疗心肌缺血的重要机理之一。     

茶多酚对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨茶多酚对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法　体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同剂量的茶多酚作用 2 4 h后 ,采用 MTS/ PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,茶多酚对血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P<0 .0 0 1)。流式细胞术检测结果表明 ,茶多酚可以使血管平滑肌细胞大部分处于 G0 / G1 期 ,与对照组相比有明显差异 (P<0 .0 5 ) ,并且可以诱导其凋亡。结论　茶多酚可明显抑制离体大鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

绿茶多酚抑制LDL刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖的研究

目的 :观察绿茶多酚对低密度脂蛋白 (LDL)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法 :体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,LDL刺激时 ,应用不同剂量的绿茶多酚作用 2 4h后 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果 :与对照组相比 ,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖 ,绿茶多酚对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ,并呈现剂量依赖性。流式细胞术检测表明 ,绿茶多酚可以使LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞大部分处于G0 /G1期 ,与LDL组相比有明显差异 (P <0 .0 5 )。结论 :绿茶多酚可明显抑制LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖。     

通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管的影响

目的 观察通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管及血流灌注量的影响.方法 将48只健康SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组[1.6g/(kg·d)]、通心络中剂量组[0.8g/(kg·d)]、通心络小剂量组[0.4g/(kg·d)]、尼莫地平组[10mg/(kg·d)],每组8只.采用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组大鼠只挑开脑膜,不结扎血管.各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水.给药14天后,利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组大鼠脑组织微血管形态、直径及血流灌注量.结果 与模型组比较,各用药组大鼠大脑皮层微血管均呈现迂曲不规则形状,其中通心络大剂量组血管明显呈迂曲、不规则,微血管分支数目增多,血管之间靠拢形成连接.模型组缺血侧40％微血管直径在5～6μm之间;通心络大剂量组缺血侧41％微血管直径在2～3μm之间;通心络中剂量组缺血侧40％微血管直径在3～4μm之间;通心络小剂量组缺血侧40％微血管直径在4～5μm之间.与模型组比较,通心络大、中剂量组、尼莫地平组显著促进缺血侧脑组织皮层区微血管血流灌注量增加(P＜0.01).结论 通心络超微粉可促进脑缺血大鼠脑缺血区微血管新生,增加缺血脑组织血流灌注量.     

益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及PDGF—B蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制.方法：建立心梗模型并分为5组（益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组）,灌胃6周后把存活的大鼠处死,免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌血小板源性生长因子-B（PDGF-B）蛋白的表达.结果：与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达明显升高（P＜0.05）;大剂量组和麝香保心丸组的新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达均有明显的升高,与模型组比较均有显著差异（P＜0.05）,小剂量组也有不同程度表达.PDGF-B蛋白表达与微血管数增多呈一致性.结论：益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部PDGF-B蛋白表达可能是其作用机制之一.     

黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX—LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响

目的:探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋(OX-LOL)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)mRNA基因表达影响.方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D1建立大鼠AS模型,取48只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.治疗12周后,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达;进行HUVECs原代培养,取第4～6代进行实验,随机分为6组:对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.OX-LDL刺激HUVECs6h后.大鼠药物血清与HUVECs共培养48h,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达(P＜0.01),且黄芪失笑散对OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性.结论:黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达.     

绿茶多酚对大鼠颈动脉损伤后血管新生内膜增殖的影响

目的:本研究观察了绿茶多酚对SD大鼠颈动脉损伤后血管新生内膜的影响.方法:建立SD大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增殖模型,连续饮服绿茶多酚(1 mg/ml)14天后观察其对血管新生内膜增殖的影响.结果:与对照组相比,绿茶多酚治疗组14天后大鼠颈动脉损伤血管新生内膜/中层面积比降低了34.1%(P＜0.05).结论:绿茶多酚对大鼠颈动脉损伤后血管新生内膜增殖有一定的抑制作用.     

茶多酚对乳腺癌组织及重要器官微血管密度影响的研究

目的 观察茶多酚对小鼠乳腺癌组织及重要脏器(心、脑、肾)组织中微血管密度(MVD)表达的影响,用以判定茶多酚抗肿瘤新生血管形成特异性.方法 应用小鼠可移植性乳腺癌EMT6细胞株,经培养传代后,以纯系BALB/c小鼠为荷瘤动物,并以茶多酚灌胃及局部注射两种干预方法,以免疫组化法检测小鼠乳腺癌组织和心、脑、肾组织MVD.结果 茶多酚灌胃组、局部注射组肿瘤组织MVD较模型组明显减少(P＜0.05);心、脑、肾组织MVD茶多酚灌胃组、局部注射组与模型组比较无明显差异(P＞0.05).结论 茶多酚可选择性地抑制乳腺癌组织微血管生成,对心、脑、肾组织无显著的影响.     

茶多酚对移植性小鼠肿瘤微血管密度影响研究

目的:应用免疫组化法,观察茶多酚口服、静脉与局部注射3种给药途径对肿瘤微血管密度(MVD)的影响,以判定茶多酚是否具有抗肿瘤新生血管形成效应.方法:移植性S180小鼠肿瘤动物模型建立后,分别按茶多酚口服、局部注射、腹腔注射及人参皂苷Rg3口服、CTX腹腔注射给药,5天后取肿瘤组织,常规石腊包埋、切片,应用免疫组化法观察肿瘤组织MVD.结果:茶多酚口服、局部注射可明显减少S180荷瘤小鼠MVD,而腹腔注射则无明显效果.结论:茶多酚具有抗肿瘤新生血管形成作用.     

DNA degradation by water extract of green tea in the presence of copper ions: implications for anticancer properties

In recent years a number of reports have documented the chemopreventive effect of green tea consumption on various types of cancers such as those of bladder, prostate, esophagus and stomach. This property is attributed to the presence in green tea of polyphenols known as catechins. These include epigallocatechin-3-gallate, epigallocatechin and epicatechin. In addition to their antioxidant properties plant derived polyphenolics are also capable of oxidative DNA damage particularly in the presence of transition metal ions. We have recently proposed a mechanism for cytotoxic action of plant-derived polyphenols against cancer cells that involves mobilization of endogenous copper and consequent prooxidant action. In partial support of the idea, in the present paper we show that water extract of green tea is considerably more efficient than black tea extract in DNA cleavage in the presence of copper ions. Green tea extract also shows a higher rate of Cu(II) reduction and consequent hydroxyl radical formation. Cu(II) reduction is presumably accompanied by the formation of 'oxidized species' of tea polyphenols, which in turn also appear to catalyze the reduction of Cu(II) leading to redox cycling of copper ions. The results are discussed in relation to the structural differences between polyphenols of green and black tea.     

儿茶素氧化产物及形成机制研究

儿茶素是茶叶核心成分,对茶叶品质影响极大。儿茶素能进一步氧化聚合形成新的红茶多酚,但其形成机制仍然不太清楚。文章综述了低分子量儿茶素氧化聚合产物及其可能的形成机制,为进一步研究茶黄素类、茶红素类乃至茶褐素类化合物及儿茶素药理作用机制奠定基础。     

茶多酚对阿霉素心脏毒性的保护作用及其机制的研究

 目的：探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)减轻阿霉素心脏毒性的作用及其机制。方法：以病理记分法记录心肌损害程度;用TBA法测定大鼠心肌组织的脂质过氧化水平;用邻苯三酚自氧化法测定心肌组织、红细胞的SOD活力;用DTNB法测定心肌GSH-Px活力。结果：阿霉素两周累积用量16mg·kg^-1（第2天,第4天1mg·kg^-1;第6天,第8天2mg·kg^-1;第10天,第12天3mg·kg^-1;第14天4mg·kg^-1;ip可致大鼠心肌损害,心肌MDA水平升高,GSH-Px活性下降,心肌和红细胞SOD活性降低,TP28,56和84mg·kg^-1具有减轻阿霉素所致的大鼠心肌毒性作用。结论：茶多酚减轻阿霉素心肌毒性机制可能与其清除自由基作用、保护心肌SOD及GSH-Px活性有关,从而有效地对抗阿霉素引起的大鼠心肌脂质过氧化有关。     

茶多酚对长期饮酒所致心肌胰岛素抵抗的影响及机制研究

目的:观察茶多酚对长期饮酒动物心肌胰岛素敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、酒精组、茶多酚组,每组10只。酒精组和茶多酚组每只大鼠每天灌胃给予酒精5 g/kg,茶多酚组每只大鼠每天腹腔注射茶多酚30 mg/kg,干预时间为16周。通过离体心肌对葡萄糖的摄取观察心肌胰岛素敏感性,ELISA法检测心肌组织中脂联素含量,同时对心肌氧化应激产物8-iso-PGF2α水平,抗氧化酶GSH-Px、CAT、SOD的活性进行检测。结果:长期饮酒可致心肌胰岛素敏感性降低。与酒精组比较,茶多酚可显著改善心肌胰岛素敏感性(P<0.01),增加心肌组织脂联素水平(P<0.01);茶多酚在降低心肌8-iso-PGF2α水平(P<0.01)的同时,增加多种抗氧化酶活性(P<0.05或P<0.01)。结论:茶多酚可改善长期饮酒所致心肌胰岛素抵抗,该作用与增加脂联素水平及抗氧化应激反应密切相关。     

A novel technology to reduce astringency of tea polyphenols extract and its mechanism

Objective: Tea polyphenols are natural extracts used widely throughout the world. However, the severe astringency of tea polyphenols has reduced patient compliance. Based on the analysis of the formation mechanism of astringency, this paper hopes to propose a new method to control the astringency of tea polyphenols and improve patient compliance without changing its effect. Methods: Artificial saliva was used to prepare the tea polyphenols solution with different pH, using β-casein to imitate salivary protein, and preparing 1.2 mg/mL β-casein solution. A fluorescence quenching test was used to study the interaction between tea polyphenols and β-casein, combined with the stability test results of the compound, we can choose the pH with weak binding but good stability as the best pH for masking astringency. The taste-masking tablets were prepared under the best pH conditions, and the Xinnaojian Original Tablets were prepared according to the conventional preparation method. The disintegration time limit and solubility were tested respectively. The astringency of Xinnaojian original tablets and taste-masking tablets was evaluated by visual analogue scale (VAS). Results: The result of the fluorescence quenching test prompted that the combination force was the weakest when the pH was 4.9. Further synchronous fluorescence analysis showed that an increase in pH resulted in a decrease of the binding sites between tea polyphenols and β-casein, and this decrease was closely related to changes in tryptophan residues in β-casein. Both original and taste-masking Xinnaojian Tablets were prepared. Volunteers’ VAS scores illustrated that the astringency improved significantly with the masking tablets (P < 0.05). Conclusion: This pH-adjusting masking treatment had little effect on the recovery of polyphenols from the tablets or the dissolution of the tablets. This study provides a novel and feasible astringency masking technology for tea polyphenols and its preparation.     

茶多酚EGCG对人骨髓基质干细胞成骨分化基因表达的影响

目的:观察茶多酚EGCG对人骨髓基质干细胞成骨分化基因ALK、COL1A1、RUNX2、BMP-2表达的影响.方法:培养人骨髓基质干细胞,用浓度为10-5M、10-6M茶多酚EGCG以及空白对照组分别作用人骨髓基质干细胞21 d后,采用荧光定量PCR的方法检测成骨相关基因ALK、COL1A1、RUNX2、BMP-2的表达变化.结果:BMP-2基因的表达水平为:10-5M茶多酚组>10-6M茶多酚组>DMSO对照组;ALK、RUNX2、COL1A1基因在茶多酚EGCG组与空白对照组之间表达无明显变化.结论:茶多酚EGCG可以提高人骨髓基质干细胞BMP-2基因的表达水平,有可能是茶多酚促进人骨髓基质干细胞成骨分化的重要基因.     

茶多酚联合重组人血管内皮抑制素（恩度）对人肺腺癌A549抑制作用研究

目的观察茶多酚联合重组人血管内皮抑制素对人肺腺癌生长抑制作用，为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据。方法人肺腺癌（A549）细胞系经传代培养后，移植于BALB／c-nu裸鼠，以茶多酚、重组人血管内皮抑制素（恩度）及其联合用药干预治疗，通过观察肿瘤抑制率评价单用与联合用药对A549生长抑制作用。结果茶多酚、恩度以及茶多酚联合不同剂量恩度的肿瘤抑制率分别为40．2％、35．8％、41．9％和44．2％，与模型组比较，具有统计学意义（P〈0．01）；治疗各组间比较，无统计学意义（P〉0．05）。结论荼多酚、恩度及其联合用药对A549均有明显的抑制效果；荼多酚与恩度联合使用增效作用不明显。     

茶多酚和粉防己碱联合抗肿瘤药物对鼻咽癌耐药细胞株HNE-1(200)增殖的抑制作用

目的研究天然有效成分茶多酚(TP)和粉防己碱(TET)分别联合4种常见抗肿瘤药物对鼻咽癌耐药细胞株HNE-1(200)增殖的抑制作用。方法以鼻咽癌耐药细胞株HNE-1(200)为研究对象,用MTT法测定无毒剂量的TP和TET分别联合顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、长春新碱(VCR)、阿霉素(ADM)对实验细胞的增殖抑制率。结果无毒剂量的TP分别与4种抗肿瘤药物联合应用后,药物对HNE-1(200)细胞的抑制率增加约200%;无毒剂量的TET分别与4种抗肿瘤药物联合应用后,药物对HNE-1(200)细胞的抑制率增加约300%。结论无毒浓度的天然药物TP、TET分别与抗肿瘤药物联合应用能提高药物对鼻咽癌耐药细胞株的增殖抑制率,降低药物的IC50。