三七皂苷对阿霉素致心肌损伤保护作用的研究

目的：研究三七皂苷对阿霉素所致心肌损伤的保护作用及其对阿霉素抗肿瘤活性的影响。方法：15 mg·kg^-1腹腔注射阿霉素造成小鼠急性心肌损伤模型,观察不同剂量三七皂苷(25,50,100 mg·kg^-1)干预对动物血清心肌酶谱指标及心肌组织中抗氧化酶活力的影响；采用大鼠心肌细胞H₉C₂,考察不同质量浓度三七皂苷(625～100 mg·L^-1)减轻阿霉素心肌细胞毒性的作用；以MTT法测定三七皂苷对阿霉素抑制肿瘤细胞生长作用的影响。结果：阿霉素显著升高小鼠血清心肌酶指标,降低心肌组织抗氧化酶活力,不同剂量三七皂苷均能减轻心肌损伤、抑制心肌组织抗氧化酶活力的下降。阿霉素抑制离体培养心肌细胞的活力,三七皂苷能提高细胞存活率,但并不拮抗阿霉素对肿瘤细胞生长的抑制作用。结论：三七皂苷在体内和体外均显示减轻阿霉素心脏毒性的作用,同时并不影响后者抑制肿瘤细胞生长的作用。     

枳椇子提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用

 目的观察枳椇子提取物(Semen hoveniae extract,SHE)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。方法NIH小鼠随机分为6组:空白对照组,衰老模型组,维生素E组(200mg·kg^-1·d^-1),SHE低、中、高剂量组(50,100,200mg·kg^-1·d^-1),小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(100mg·kg^-1·d^-1)造成小鼠亚急性衰老模型,同时按分组灌胃给予相应药物,每天一次,连续给药45d后进行实验,以小鼠水迷宫测定衰老小鼠的学习记忆能力;比色法测定小鼠肝脏及脑组织中超氧化合物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,蛋白含量测定用考马斯亮蓝法。结果水迷宫实验中,与模型组小鼠相比,各剂量给药组小鼠到达平台的潜伏期明显缩短,进入盲端的错误次数显著减少;肝、脑组织匀浆测定结果显示:各给药组SOD、GSH-Px活力显著增加,MDA含量明显减少。结论不同剂量的SHE均能改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆能力,具有延缓衰老的作用,此作用可能部分是通过增加体内抗氧化酶的活性,减少过氧化脂质的生成,提高机体抗氧化能力而导致的。     

茶多酚对阿霉素心脏毒性的保护作用及其机制的研究

目的：探讨茶多酚（ｔｅａｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ，ＴＰ）减轻阿霉素心脏毒性的作用及其机制。方法：以病理记分法记录心肌损害程度；用ＴＢＡ法测定大鼠心肌组织的脂质过氧化水平；用邻苯三酚自氧化法测定心肌组织、红细胞的ＳＯＤ活力；用ＤＴＮＢ法测定心肌ＧＳＨＰｘ活力。结果：阿霉素两周累积用量１６ｍｇ·ｋｇ－１（第２天，第４天１ｍｇ·ｋｇ－１；第６天，第８天２ｍｇ·ｋｇ－１；第１０天，第１２天３ｍｇ·ｋｇ－１；第１４天４ｍｇ·ｋｇ－１；ｉｐ）可致大鼠心肌损害，心肌ＭＤＡ水平升高，ＧＳＨＰｘ活性下降，心肌和红细胞ＳＯＤ活性降低，ＴＰ２８，５６和８４ｍｇ·ｋｇ－１具有减轻阿霉素所致的大鼠心肌毒性作用。结论：茶多酚减轻阿霉素心肌毒性机制可能与其清除自由基作用、保护心肌ＳＯＤ及ＧＳＨＰｘ活性有关，从而有效地对抗阿霉素引起的大鼠心肌脂质过氧化有关     

钩藤碱对脑缺血/再灌损伤的保护作用

 目的观察钩藤碱(rhynchophylline,Rhy)对脑缺血损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠颈总动脉不完全结扎及大鼠四动脉结扎模型观察Rhy抗脑缺血损伤的效应,测定Rhy对脑缺血大鼠脑中超氧化物歧化酶(superoxide dis—umtase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactare dehtdrogenase,LDH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,以及在光镜下观察脑缺血/再灌后海马CA1区的影响。结果iv Rhy 10,15 mg·kg^-1均能明显提高颈总动脉不完全结扎小鼠2 h生存率,明显改善大鼠全脑缺血/再灌后海马CA1区病变,并能提高全脑缺血/再灌后脑组织SOD,LDH活性而降低MDA,NO含量,上述作用与尼莫地平(nimodipine,Nim)0.15 mg·kg^-1相似,但Rhy 5 mg·kg^-1未见明显影响。结论iv Rhv 10,15 mg·kg^-1对脑缺血/再灌损伤有保护作用。其作用机制可能与抑制NO合成,提高SOD活性,抑制脂质过氧化有关。     

黄芪总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

 目的研究黄芪总皂苷(astragalosides,AS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法用AS(5mg·kg^-1·d^-1×7d,ip)或曲美他嗪(10mg·kg^-1·d^-1×7d,ip)等治疗ISO(5mg·kg^-1·d^-1×2d,sc)心肌损伤大鼠,观察心肌组织病理改变并测定心肌组织乳酸、丙二醛及高能磷酸化物ATP,ADP和AMP含量。结果AS组心肌组织病理分级接近曲美他嗪对照治疗组,心肌乳酸和丙二醛含量较模型组显著降低(分别为P<0.05,P<0.01),ATP含量增加(P<0.05),ADP含量降低(P<0.05),AMP含量有增加趋势,以上治疗指标与曲美他嗪组比较无显著差异(P>0.05)。结论AS可拮抗ISO引起的大鼠心肌损伤,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关。     

薯蓣皂苷元调控Nrf2信号通道干预大鼠干性AMD氧化应激机制的研究

目的 观察薯蓣皂苷元对核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）mRNA表达及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的影响，探讨其干预干性年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration，AMD）氧化应激反应的机制。方法 将SD系大鼠随机分为空白组、碘酸钠组、乐盯组、薯蓣皂苷元低剂量组（100 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元中剂量组（200 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元高剂量组（400 mg·kg^-1），每组20只，雌雄各半。用碘酸钠60 mg·kg^-1造模，乐盯组90 g·kg^-1乐盯灌胃，薯蓣皂苷元低、中、高剂量组分别按100 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1、400 mg·kg^-1灌胃给药。连续灌胃20天和30天后分别取10只（雌雄各半）进行取材和指标检测。结果 碘酸钠组大鼠视网膜组织形态学改变、Nrf2 mRNA表达及SOD、GXH-PX、MDA与空白组、乐盯组有显著差异（P < 0.05、P < 0.01），而乐盯组与空白组之间无明显差异（P > 0.05）。灌胃20天时，高中剂量组的Nrf2 mRNA表达、GSH-Px值和MDA值和高中低剂量组SOD值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），其中，高剂量组Nrf2 mRNA表达，高中剂量组SOD值、GSH-Px值和MDA值，与乐盯组、空白组无明显差异（P > 0.05）；灌胃30天时，高中低剂量组Nrf2mRNA表达、GSH-Px值、MDA值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），但高中剂量组优势更明显，与乐盯组、空白组无差异（P > 0.05）。结论 薯蓣皂苷元能够上调Nrf2mRNA表达，增加SOD、GXH-PX活性，降低MDA水平，干预干性AMD的发生。且其作用与剂量和时间具有一定相关性。     

孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死的保护作用

 目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对大鼠心肌坏死的保护作用。方法大鼠皮下注射异丙肾上腺素(2 mg·kg^-1)造成心肌坏死模型，ig给予孟鲁司特钠，测定血清AST，LDH，CK，MDA含量，心肌NO含量和坏死心肌面积。结果大鼠预先给予孟鲁司特钠10.0，30.0 mg·kg^-1，可以降低血清LDH，CK，MDA含量，减少心肌坏死面积。孟鲁司特钠30.0 mg·kg^-1还能促进心肌NO释放。结论孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死具有保护作用，有进一步研制成心肌缺血治疗药物的可能。     

巴戟天醇提取物的抗抑郁作用

 目的 探索巴戟天醇提物的抗抑郁作用。方法 采用大小鼠强迫性游泳和大鼠低速率差式强化程序(DRL 72 s)法。结果 在小鼠强迫性游泳模型上,po醇提物200～400 mg·kg^-1,或醇提物A 50 mg·kg^-1,与ip地昔帕明10 mg·kg^-1的作用类似,明显缩短小鼠的不动时间;同样,po 醇提物50～150 mg·kg^-1或醇提物A 25 mg·kg^-1也显著缩短大鼠强迫性游泳的不动时间,po 地昔帕明40 mg·kg^-1也有类似的效果。另外,在大鼠DRL 72 s模型上,ip醇提物100 mg·kg^-1或醇提物A 20 mg·kg^-1,显著增加大鼠的强化数,其效应与ip地昔帕明5 mg·kg^-1的相当,并显示明显的剂量依赖性。但与此同时,醇提物和醇提物A并不影响大鼠的反应数和效应比率。结论 巴戟天醇提物也同样具有抗抑郁作用。     

人参皂苷Rg2对大鼠化学性心肌缺血的影响

目的 :观察人参皂苷Rg2 对化学性心肌缺血的保护作用。方法 :采用异丙肾上腺素、亚硝酸钠、垂体后叶素制备大鼠心肌缺血模型 ,iv给予人参皂苷Rg₂2.5～10.0mg·kg^-1,观察心电图及心肌病理变化。结果 :人参皂苷Rg₂ 能明显抑制心电图S T段J点偏移 ,减小心肌坏死面积 ,降低肌酸激酶 (CK)、过氧化脂质 (MDA)含量 ,升高超氧化物歧化酶 (SOD)。结论 :人参皂苷Rg₂ 对大鼠心肌缺血有明显改善作用。     

四逆汤抗阿霉素性心力衰竭的超氧化物歧化酶机制探讨

目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的作用以及四逆汤的可能的保护机制。方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(含生药3.75 g·kg^-1·d^-1),实验结束时测定各组大鼠心功能,留取心肌组织并提取心肌细胞线粒体,以TBA法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚法测定SOD活性,RT-PCR法检测铜-锌SOD和锰SOD mRNA表达情况。结果:与对照组相比,心衰组大鼠心脏左室内压及左室内压变化速率明显降低,左室舒张末期压力明显增高,心肌组织铜.锌SOD和锰SOD活性及其mRNA表达明显降低,心肌组织和心肌细胞线粒体MDA含量明显增多;而四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,并提高铜-锌SOD和锰SOD的活性,增加其mRNA表达,并明显减少心肌组织和心肌细胞线粒体MDA的含量。结论:阿霉素性心力衰竭中心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以改善心功能,减轻此氧化应激反应,其机制可能与提高SOD活性密切相关。     

红花黄色素对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察红花黄色素对急性心肌缺血大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及对心肌组织损伤的保护作用.方法:大鼠分为5组,阳性药组(丹参注射液,含生药3.75 g·kg-1)、红花黄色素高、低剂量组(含生药80,40 mg·kg-1)、正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水),每组13只,均ip,连续7d,于第8天ip垂体后叶素(Pit) 20 U·kg-1造模成大鼠急性心肌缺血模型,测定左心室心肌组织中SOD,MDA的变化以及观察心肌梗死面积的变化.结果:在造模成功的前提下,红花黄色素高、低剂量组与模型组比,可显著增加大鼠左心室心肌中SOD活性[(47.57±11.52)vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.01; (41.28±11.97) vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.05],并明显降低MDA含量[(0.29±0.08) vs(1.40±0.26) nmol· mg-,P ＜0.01;(0.45±0.15)vs(1.40 ±0.26)nmol·mg-1,P＜0.01],且呈量效关系;经TTC染色,红花黄色素高剂量组梗死区面积明显小于模型组[(32.20±2.2)％vs(43.84±6.3)％,P＜0.05].结论:红花黄色素注射液对Pit所致的急性心肌缺血大鼠有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关.     

抗毒补心胶囊对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损伤的保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对阿霉素诱导所致心肌损伤大鼠的心肌保护作用并探讨其机制。方法:SD大鼠60只,随机分成6组,除空白组外,均采用每周1次ip阿霉素3 mg.kg-1共6周,制备慢性心肌损伤模型,治疗组同时分别给予抗毒补心胶囊低、中、高剂量(0.4,0.8,1.6 g.kg-1),阳性对照组给予复方丹参片(0.45 g.kg-1)。检测心肌损伤大鼠左心射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)及血浆脑钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查。结果:经阿霉素诱导慢性心肌损伤后,大鼠血浆BNP水平升高,心肌组织MDA含量增高,GSH-Px,SOD活性降低(P<0.01);抗毒补心胶囊治疗组的LVEF和FS均较模型组高,血浆BNP水平下降,且心肌MDA含量降低,GSH-Px,SOD活性升高(P<0.05)。结论:抗毒补心胶囊具有抗氧化作用,对阿霉素所引起的慢性心肌损伤有保护作用。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg? kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P＜0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg?kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH -Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),而大黄酚0.1 mg?kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响.结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化.     

忍冬叶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。     

左旋四氢帕马汀对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

 目的研究左旋四氢帕马汀对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用大剂量ISO sc 诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO 30 mg·kg^-1,每日1次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性时照组、左旋四氢帕马汀(60,120mg·kg^-1)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量。观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px);Na⁺-K⁺-ATPase,ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性。观察左旋四氢帕马汀的保护作用。结果左旋四氢帕马汀能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用;保护心肌GSH-Px,Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性。结论左旋四氢帕马汀对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对顺铂诱导急性肾损伤后肾脏组织氧化应激水平的影响

目的:研究顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾脏组织氧化应激水平及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预作用.方法:静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型.大鼠随机分为空白对照组、AKI模型对照组、NAC低、中、高剂量组(50,100,200 mg· kg-1)、维生素C(Vit C)对照组(100 mg· kg-1).大鼠预先连续给药3d后,给予CDDP,再继续给药5d.测定大鼠体质量、肾质量、肾脏指数、尿蛋白排泄率.试剂盒测定肾脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、15-F2t-异前列烷(15-F2t-Isop)水平.免疫组化法观察8-OHdG阳性细胞.Western blot测定Cu-Zn-SOD蛋白表达.结果:与空白对照组相比,CDDP诱导AKI模型组体质量、肾质量、肾脏指数下降,尿蛋白排泄率由(0.43±0.09)g显著增加为(2.24±0.41)g,LDH,MDA,15-F2t-Isop,8-OHdG阳性细胞显著增加,CAT,SOD,GSH,GSH-Px和Cu-Zn-SOD表达显著下降(P＜0.01).与AKI模型组相比,NAC组尿蛋白排泄率降低为(0.56±0.19)g,具有显著差异.同时,AKI模型组肾脏指数,LDH,MDA,SOD,CAT,15-F2t-Isop,GSH,GSH-Px水平和8-OHdG阳性细胞数分别为(2.71±0.55) ×10-2,(6.92±0.51)KU·mg-1,(68.6±9.2) nmol·mg-1,(61±15) U·mg-1,(5.12±1.04) U·mg-1,(63.2±9.62) ng·mg-1,(159±18) nmol·mg-1,(72±15) U·mg-1,(12.25±2.23)个,NAC组200 mg·kg-1组分别为(2.96±0.32) ×10-2,(4.62±0.26) KU·mg-1,(39.5±7.9) nmol·mg-1,(109±20) U·mg-1,(9.85±1.21) U·mg-1,(41.8±4.65)ng· mg-1,(225±16) nmol· mg-1,(128±22) U·mg-1,(3.26±0.96)个,两组相比较,具有非常显著差异(P＜0.01),Cu-Zn-SOD表达显著增加(P＜0.01).结论:NAC有效拮抗CDDP的肾损伤作用,可能与其增强肾脏组织抗氧化活性、降低CDDP诱导AKI时肾脏组织氧化应激水平有关.     

狗肝菜不同相对分子质量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:比较狗肝菜不同分子量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保肝降酶作用,研究其可能的保肝机制.方法:将70只雄性SD大鼠随机分成模型、联苯双酯、狗肝菜总多糖(A组)、相对分子质量＜6000狗肝菜多糖(B组)、相对分子质量6000～10000狗肝菜多糖(C组)和相对分子质量＞10 000狗肝菜多糖(D组)和对照组;A组(250 mg· kg-1)、B组(500 mg· kg-1)、C组(150 mg·kg-1)和D组(300 mg· kg-1)、联苯双酯组(150 mg·kg-1)在造模前灌胃给药7d,其他各组用生理盐水对照;在末次给药1h除对照组外,均灌胃0.1％ CC14花生油(0.01 mL·g-1)建立大鼠急性肝损伤模型,对照组用生理盐水对照.于16 h行腹主动脉取血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及肝脏病理形态学变化;计算肝脏指数(肝体比)、脾脏指数(脾体比)、肾脏指数(肾体比).结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,TP水平显著升高(P＜0.01),提示本实验模型成功.狗肝菜各多糖组大鼠血清ALT,AST活性降低与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),A,B组可显著减少由于肝损伤造成的TP升高,与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),其中B组效果最佳;与模型对照组比较,A,B组升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01);A,C组升高GSH-Px活性,(P＜0.01);对于MDA含量狗肝菜多糖各部位组降低均具有统计学意义(P＜0.01);模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖各给药组组织损伤程度明显降低,以B组效果最佳;对于肝脏指数,D组效果最优(P＜0.05).结论:狗肝菜各多糖组均对CCl4所致大鼠急性肝损伤效果显著,综合分析相对分子质量＜6 000组(B组)保肝效果最佳.     

茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察茶儿茶素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :本实验采用钳夹双侧颈总动脉和迷走神经 60min再灌注 30min的大鼠模型 ,分为正常组、模型组及茶儿茶素组 (分别是30mg·kg^-1和 50mg·kg^-1,ip .qd×7)。用荧光分光光度计法检测脑组织中MDA ,NO的浓度变化 ,同时观察脑组织超微病理的变化。结果 :模型组大鼠血清和脑组织中MDA浓度显著高于正常组 (P<0.01) ,超微结构严重受损 ;茶儿茶素组均能降低脑缺血再灌注后血清和脑组织中MDA浓度 ,电镜结果显示茶儿茶素 (50mg·kg^-1,ip .qd×7)能改善脑缺血再灌注对血脑屏障的损害。结论 :提示茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。