低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。     

二甲双胍对大鼠2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝治疗作用的实验研究

目的探讨二甲双胍对大鼠2型糖尿病（T2DM）并发非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗作用。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立T2DM并发NAFLD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍治疗组,每组16只,并设立正常对照组20只。治疗组给予二甲双胍125mg／（kg·d）灌胃治疗。于实验第16（治疗后8周）、20周（治疗后12周）末分批处死大鼠,检测肝功能、空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,光镜下观察大鼠肝脏组织学形态,分别以免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肝组织UCP-2蛋白和UCP-2mRNA的表达情况。结果模型组大鼠血清转氨酶、空腹血糖、血清胰岛素及血脂水平均较正常组明显升高,胰岛素敏感指数较正常组明显下降（P〈0．01）;肝脏于第16周末出现不同程度脂肪变性,第20周末出现严重脂肪变性;肝组织UCP-2蛋白表达高于正常组（P均〈0．01）,UCP-2mRNA表达于第16周末[（1．789±0．301）VS（0．245±0．087）,t=11．02,P〈0．011和20周末[（1．989±0．207）VS（0．262±0．058）,t=17．93,P〈0．01]均高于正常组,以20周末更为明显。在16周末（治疗后8周）和20周末（治疗后12周）,治疗组大鼠血清转氨酶、血糖及血脂水平均有改善,胰岛素敏感指数明显升高（P〈0．01或P〈0．05）,肝细胞脂肪变性明显减轻。治疗组肝组织UCP-2蛋白表达在16周末和20周末均明显低于模型组（P均〈0．01）,UCP．2mRNA表达在16周末[（0．665±0．088）VS（1．789±0．301）,t=7．81,P〈0．01]和20周末[（0．610±0．102）VS（1．989±0．207）,t=9．98,P〈0．01]均明显低于模型组,差异有统计学意义。结论二甲双胍可降低T2DM并发NAFLD大鼠肝脏脂肪含量,调控肝脏UCP-2的适度表达,对治疗2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝具有一定的作用。     

Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用

目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A,CaN的抑制物,环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发,对照组以生理盐水致敏及激发,无菌分离脾淋巴细胞,加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h,CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比,哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01）,处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少,s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））;上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01）,使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少,G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01）,细胞增殖受到抑制;使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01）,IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）;淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711,P〈0．01和r=0．749,P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加;其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌,导致Th1／Th2的失衡,也可通过促进Cyclin E蛋白的表达而引起淋巴细胞的增殖。     

瑞舒伐他汀对人单核-巨噬细胞组织因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的人单核-巨噬细胞组织因子（TF）表达影响及可能机制。方法据实验要求分空白对照组、OX-LDL组、多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组。RT-PCR检测各组血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）mRNA,TFmRNA表达,ELISA检测各组TF蛋白表达。结果OX-LDL组与空白对照组比较,LOX-1mRNA、TFmRNA表达增加[（3．25156±0．15772）VS（1±0）;（2．522451±0．138967）VS（1±0）],其差异均有统计学意义（P〈0．01）。多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组与OX-LDL组比较,LOX-1mRNA、TFmRNA表达减少[（2．95139±0．157253）VS（3．25156±0．15772）、（2．877343±0．156558）VS（3．25156±0．15772）;（1．811956±0．169699）VS（2．522451±0．138967）、（1．687701．4-0．174647）vs（2．522451±0．138967）],其差异均有统计学意义（P〈0．05）。ox-LDL组与空白对照组比较,TF蛋白表达增加[（207．7233±1．154701）VS（184．8467±0．871799）],差异有统计学意义（P〈0．01）。多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组与OX-LDL组比较,TF蛋白表达均减少[（197．8733±1．505003）vs（207．72334-1．154701）、（202．95674-2．722744）VS（207．7233±1．154701）],差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LOX-1可能介导OX-LDL诱导的人单核-巨噬细胞TF表达增加。瑞舒伐他汀可通过下调单核-巨噬细胞LOX．1mRNA的表达下调TFmRNA表达,从而下调TF蛋白表达。     

激素耐药型原发性肾病综合征患儿肾间质微血管密度与钙敏感受体表达变化

目的探讨糖皮质激素（GC）耐药原发性肾病综合征（PNS）患儿肾小管上皮细胞钙敏感受体（CaSR）表达与肾小管间质损害、钙磷代谢紊乱、肾小管间质周围微血管密度之间的关系。方法将人选的36例PNS患儿按是否糖皮质激素耐药分两组,激素敏感组（16例）,激素耐药组（20例）,采用半定量评分法对肾小管间质病理损害程度进行评价,利用全自动生化仪测定血清钙（ca）、磷（P）浓度,免疫组化法检测肾小管上皮CaSR表达与肾小管间质周围微血管密度。结果激素耐药组患儿血清P水平[（2．26±0．15）mmol／L]高于激素敏感组[（1．90±0．12）mmol／L,P〈0．05];激素敏感组患儿。肾小管上皮细胞CaSR表达（4．63±0．78）低于激素耐药组（6．56±1．22,P〈0．05）,微血管密度高于激素耐药组（2．98±0．35VS2．02±0．24,P〈0．05）;肾小管间质轻度损害时,激素敏感组肾小管上皮细胞CaSR表达（4．15±0．58）低于耐药组（4．264-0．61）,但差异无统计学意义（P〉0．05）,微血管密度则高于耐药组（3．12±0．33,3．01±0．21）,但差异无统计学意义（P〉0．05）;肾小管间质中度损害时,激素敏感组（5．35±0．64）肾小管上皮细胞CaSR表达低于耐药组（7．37±0．81,P〈0．01）,微血管密度则明显高于耐药组（2．81±0．16,2．02±0．14,P〈0．05）;与轻、中度。肾小管间质损害的激素耐药患儿相比,重度肾小管间质损害的激素耐药患儿肾小管上皮细胞CaSR表达（11．46±1．38）显著增高,微血管密度（1．15±0．11）显著降低（均P〈0．01）。结论糖皮质激素耐药型PNS患儿肾小管上皮细胞CaSR表达增高与肾小管周围微血管密度下降,可能是由于GC的细胞毒作用损害肾小管上皮细胞后,继发钙磷代谢异常与血管内皮损害所致。     

脑卒中患者血清锌含量与卒中相关性肺炎的关系研究

目的脑卒中患者血清锌含量变化及其与卒中相关性肺炎发生及严重程度间的关系。方法入选100例脑卒中管饲患者,给予鼻饲能全力14d,分别于管饲第1天、第14天记录患者一般情况,并检测血清锌、血清白蛋白、C反应蛋白、外周血白细胞计数等。同时入选30例正常人作为正常对照组。结果感染组血清锌水平,血清白蛋白水平均低于非感染组及正常组（P〈0．05）;感染组C反应蛋白浓度显著升高,高于非感染组及正常组,差异有统计学意义（P〈0．01）;血清锌高水平组与血清锌低水平组肺炎发生率比较差异有统计学意义（χ2=14．53,P〈0．01）;血清锌水平与血清白蛋白水平呈正相关（r=0．900,P〈0．05）,血清锌水平与血清C反应蛋白水平呈负相关（r=-0．871,P〈0．05）。结论脑卒中后血清锌浓度降低,脑卒中患者血清锌浓度低者容易发生肺部感染,血清锌水平与血清白蛋白水平呈正相关,而与血清C反应蛋白水平呈负相关。     

丹参对大鼠液压脑损伤后神经生长因子表达的调节作用

目的探讨丹参对大鼠脑损伤后神经生长因子（NGF）的表达是否有促进作用;脑损伤后神经生长因子水平与时间的关系。方法SD大鼠72只,分成三组（假手术组、脑损伤组及丹参治疗组）,采用液压脑损伤装置建立侧方液压打击脑损伤模型,利用免疫组织化学SABC法显示脑损伤后不同时相点神经生长因子的表达及丹参处理后对神经生长因子表达的影响。结果当发生脑损伤后,脑损伤组脑组织NGF的表达量3d后开始升高（1．29±0．61）,7d后达高峰（2．03±0．42）,14d后则降至一般水平（0．87±0．23）。丹参治疗组脑组织NGF的表达早期较假手术组有明显增加（1．77±0．54,3．35±0．37,0．65±0．21VS0．75±0．31,1．58±0．52,0．49±0．36,P〈0．05～0．01）,丹参治疗组14d后的水平低于脑损伤组（0．65±O．21VS0．87±0．23,P〈0．05）。结论脑损伤后脑组织中NGF表达量显著升高,并呈现一定的规律性,这对于探索脑损伤时间的推断方法具有重要的实验研究意义。丹参注射液能促进脑外伤后神经因子的表达,对脑损伤有保护作用。     

外周血单核细胞血红素加氧酶1表达与糖尿病肾病的氧化应激机制的研究

目的探讨糖尿病肾病患者外周血单核细胞（PBMC）血红素加氧酶-1（HO-1）的表达与糖尿病肾病的关系及其可能机制。方法2型糖尿病患者伴或不伴糖尿病肾病各20例,正常对照组20例。比较各组空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）等基本资料,并检测三组血清中丙二醛（MDA）含量、外周血单核细胞活性氧（ROS）水平、HO-1mRNA水平、HO-1蛋白表达水平。结果在正常对照组、糖尿病组、糖尿病肾病组中,血清MDA水平分别为（14．23±5．07）nmoL／ml、（24．90±7．12）nmol／ml、（43．83-i-16．97）nmot／ml,三组相比,差异有统计学意义（F=37．022,P〈0．01）;PBMC的ROS水平分别为113．18±58．59、364．54±88．67、524．35±162．51,三组相比,差异有统计学意义（F=68．369,P〈0．01）;HO．1蛋白表达水平分别为22．84±9．98、36．72±15．85、58．1±15．93,三组相比,差异有统计学意义（F：31．302,P〈0．01）。HO-1mRNA的水平及蛋白表达水平与MDA水平均呈正相关（r=0．407,0．429,P〈0．05）。结论糖尿病肾病患者与糖尿病非肾病患者相比处于更严重的氧化应激状态并诱导的HO-1代偿性增高。提高HO-1表达将可能是改善糖尿病肾病患者氧化应激状态的可能途径。     

内脂素在2型糖尿病伴高甘油三酯血症患者网膜脂肪组织中的表达及与血脂的关系

目的探讨内脂素（visfatin）基因在2型糖尿病（T2DM）患者网膜脂肪组织中的表达情况及与血脂的关系。方法选取2型糖尿病患者161例,分为高甘油三酯及正常甘油三酯两组。采用Northernblot印迹技术研究两组的网膜脂肪组织中visfatinmRNA的表达水平,并测定血清visfa-tin浓度、空腹血糖、血脂谱及其他生化指标。结果（1）2型糖尿病伴高甘油三酯血症组血清visfatin增高[（129．074-21．35）ng／mLVS（101．654-15．23）ng／mL,t=2．295,P〈0．05],网膜组织的visfatinmRNA表达量高于正常甘油三酯组（P〈0．05）。（2）血清visfatin与甘油三酯（B=0．592,P〈0．05）及空腹血糖（B=0．763,P〈0．01）呈正相关,网膜脂肪组织visfatin与空腹血糖、甘油三酯等均无相关。结论T2DM患者血清visfatin可能与甘油三酯代谢相关。     

基质金属蛋白酶-7在甲状腺良恶性病变组织中的表达及其意义

目的探讨甲状腺良恶性病变组织中基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的表达及其临床意义。方法应用微波-LSAB免疫组化法检测50例甲状腺癌、45例甲状腺腺瘤和20例癌旁甲状腺组织中MMP-7的表达。结果甲状腺癌中MMP-7表达阳性率（64．0％）显著高于甲状腺腺瘤（37．0％）和癌旁甲状腺组织（25．0％）（x^2=8．72,6．52,P〈0．01）。MMP-7表达阳性率与甲状腺癌组织类型无关;有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者（P〈0．05）;病理分期Ⅲ～Ⅳ期病例显著高于Ⅰ-Ⅱ期病例（P〈0．05）。MMP-7阳性的甲状腺癌复发及病死率显著高于阴性者（P〈0．05）。结论MMP-7表达对甲状腺癌恶性程度判断、生物学行为预测和预后评估有一定价值。     

血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性.方法 依据颈部血管彩超检查将2型糖尿病患者分为无颈动脉粥样硬化患者20例,合并颈动脉粥样硬化患者20例,正常对照20例,测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,同时测定血浆内脏脂肪素水平以及腰围（WC）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素（FINS）水平.结果 T2DM并颈动脉粥样硬化患者血浆内脏脂肪素水平较NC组和T2DM组明显升高[（50.85±20.14）ng/ml vs（18.50±4.60）ng/ml,（50.85±20.14）ng/ml vs（35.52±10.18）ng/ml,F=105.983,P＜0.01],T2DM患者血浆内脏脂肪素与颈总动脉IMT（r=0.476,P＜0.01）、TG（r=0.328,P＜0.01）、WC（r=0.206,P＜0.05）]呈正相关,与HDL-C呈负相关（r=-0.298,P＜0.01）.结论 血浆内脏脂肪素与T2DM患者大血管并发症的发生发展密切相关,可能参与构成动脉粥样硬化的病理生理基础.     

妊娠期糖尿病视黄醇结合蛋白4与炎症因子、胰岛素抵抗相关分析

目的探讨RBP-4与妊娠期糖尿病患者炎症因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、游离脂肪酸（FFA）及胰岛素抵抗的关系。方法97例就诊产科及内分泌科门诊的妊娠期女性,正常葡萄糖耐量（NGT）组50例、糖耐量异常（IGT）组20例、妊娠期糖尿病组（GDM）组27例,按BMl分为正常体重组（NW）42例及超重／肥胖组（OW／OB）55例。用ELISA测定血清RBP-4。全自动生化仪检测hs-CRP．游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;化学发光法检测胰岛素。结果IGT组、GDM组In（HOMA—IR）、FFA、ln（hs-CRP）均高于NGT组（P〈0．05）,OW／OB组的FFA[（0．90±0．31）mmol／LVS（0．71±0．28）mmol／L,t=2．73,P〈0．05j、ln（hs-CRP）（0．62±1．00VS-0．17±1．07,t=2．90,P〈0．05）、In（HOMA-IR）、lnRBP（0．56±0．27VS0．30±0．14,t=2．86,P〈0．05）高于NW组,差异有统计学意义。单因素简单相关分析显示,GDM组与OW／OR组中,lnRBP-4与FFA及In（hs-CRP）均呈正相关（r=0．23I,0．237,0．371,O．247,P〈0．05）。而NGT、IGT组及NW组lnRBP-4与FFA、In（hs-CRP）无相关。NGT组、OW／OB组InRBP-4与1n（HOMA-IR）呈正相关（r=oJ276,0．290,P〈oJ05）。IGT组、GDM组及NW组InRBP-4与In（HOMA-IR）均无相关。逐步多元线性回归分析显示,ln（hs-CRP）、FFA、In（HOMA．IR）均非lnRBP-4的独立影响因素。结论在GDM患者中,RBP-4可作为一种新的炎症标志物。     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏组织环加氧酶-2表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织环氧化酶-2（COX-2）表达的影响及其肾保护的可能机制.方法 将18只实验大鼠随机分成正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、厄贝沙坦治疗组（C组）.6周时用免疫组织化学法检测肾脏COX-2、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）表达,并采用放射免疫法测定尿液前列腺素代谢产物血栓烷素B2（TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-Ket-PGF1α）排泄量.结果 与A组比较,B组大鼠肾脏COX-2、TIMP-1表达明显增强,MMP-9表达减弱（COX-2：0.39±0.02 vs 0.24±0.04,TIMP：0.41±0.03 vs 0.24±0.02,MMP-9：0.24±0.02 vs 0.32±0.02,P＜0.05）;与B组比较,C组COX-2（0.31±0.03）、TIMP-1（0.34±0.02）表达减弱、而MMP-9（0.29±0.03）表达增强（P＜0.05）;B组大鼠尿TXB2[（1313.10±14.03）ng/d]、6-Ket-PGF1α[（1598.00±39.25）ng/d]排泄量明显增加;C组尿TXB2[（658±13.68）ng/d]、6-Ket-PGF1α[（1022±58.04）ng/d]排泄量则较B组明显下降;B组大鼠出现明显蛋白尿及基底膜增厚、系膜外基质增多等病理变化;C组则无明显蛋白尿且病理变化较B组明显减弱.结论 COX-2参与了糖尿病肾病发生、发展病理过程;厄贝沙坦抑制COX-2活性、上调MMP-9、下调TIMP-1是其肾保护的可能机制之一.     

卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2和胰岛素样生长因子结合蛋白-3检测的临床意义

目的探讨卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2（IGF-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）的变化及其临床意义。方法采用酶联吸附免疫法（ELISA）测定40例健康对照组及82例卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平,观察健康对照组与卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平变化,分析卵巢癌病人血清IGF-2和IGFBP-3水平与临床特征的关系。结果卵巢癌手术前病人血清IGF．2及IGFBP-3水平明高于正常对照组[（101．5±22．2）ne／ml,（49．3±15．6）ng／mlvs（69．6±17．7）ng／ml,（23．9±11．3）rig／ml,t=3．74,2．85,P〈0．05];卵巢癌病人有淋巴结转移者血清IGF-2水平[（109．4±20．0）rig／m1]高于无淋巴结转移者[（89．9±16．6）ng／frll]（t’=4．10,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（39．8±11．1）ng／m1]低于无淋巴结转移者[（55．8±19．2）ng／m1]（t’=4．49,P〈0．05）;肿瘤临床TNM分期中III—IV期者血清IGF-2水平[（107．5±24．0）ng／m1]高于I—II期者[（91．6±17．7）ng／m1]（t=2．83,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（41．7±16．9）ng／m1]低于I～II期者[（56．9±19．1）ng／m1]（t=2．37,P〈0．05）,根治性手术组病人术后IGF-2及ICFBP-3水平明显低于术前[（103．4±27．2）ng／ml,（50．2±16．6）ng／mlvs（86．6±12．3）ng／IIll,（41．1±17．1）ng／ml,f=2．48,3．32,P〈0．05],姑息性手术组病人术前术后血清IGF-2及IGFBP．3水平无明显变化（P〉0．05）。根治性手术组病人术后血清IGF-2及IGFBP-3水平低于姑息性手术组术后[（86．6±12．3）ng／ml,（41．1±17．1）ng／mlvs（103．2±26．0）rig／ml,（45．3±14．9）ng／ml,t’=3．46,t=2．67,P〈0．05]。结论卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的水平与肿瘤的浸润转移、临床分期及根治性手术有关,动态检测卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的变化,有助于估计患者的预后。     

糖尿病患者血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性研究

目的探讨血清瘦素、内皮素水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法收集本院内分泌科住院的2型糖尿病患者80例,将其分为增殖性视网膜病变组23例,非增殖性视网膜病变组30例,糖尿病无视网膜病变组27例,另设健康对照者30例。采用放射免疫法测定血浆瘦素水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理（ELISA）定量测定内皮素水平,并于生化检验室检验空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油。结果病例组,包括增殖性视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、糖尿病无视网膜病变组与对照组血浆瘦素分别为（17．41±5．81）μg／L、（13．32±6．78）μg／L、（9．52±4．34）μg/L、（5．1-4-3．4）μg/L;血浆内皮素水平分别为（80．68±13．57）mg／L、（73．38±12．37）mg／L、（65．33±11．24）mg／L、（45．25±9．06）mg／L。各病例组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;各病例组组问比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;血浆瘦素水平与年龄、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油等无相关。血浆瘦素水平与体重指数呈正相关（r=0．468,P〈0．01）。结论血浆瘦素、内皮素水平是2型糖尿病视网膜病变发病的一种独立危险因子,且随着病情的加重,血浆瘦素、内皮素水平逐渐增高。为糖尿病视网膜病变的早期干预治疗提供了新思路。     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾病患者血清胱抑素C及尿微量蛋白的影响

目的 探讨阿托伐他汀对早期糖尿病肾病(DN)患者血清胱抑素C及尿微量蛋白的影响.方法 68例早期DN患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组34例,对照组予常规治疗,观察组在常规治疗基础上予阿托伐他汀治疗,比较两组治疗前后血脂、血清胱抑素C、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿微量蛋白[微量白蛋白(MAU)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β 2-MG)]的变化.结果 观察组治疗后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清胱抑素C、UAER、MAU、α1-MG、β2-MG较治疗前均显著下降[(4.32±1.26) mmol/L比(5.65±1.38) mmol/L,( 1.67±0.64) mmol/L比(2.53±0.96) mmol/L,( 1.29±0.38) mg/L比(1.74±0.51)mg/L,(61.09±18.45)μg/min比(86.42±21.34)μg/min,(5.73±4.81) mg/L比(23.16±9.73) mg/L,( 1.41±1.21) mg/L比(4.76±1.24) mg/L,(1.21±0.13) mg/L比(2.58±0.26) mg/L](P＜0.01或＜0.05);对照组治疗后TC、TG、血清胱抑素C较治疗前有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05),而UAER、MAU、α1-MG、β2-MG与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05),但下降程度不及观察组(P＜ 0.05或＜0.01).结论 阿托伐他汀可显著降低早期DN患者血清胱抑素C及尿微量蛋白水平,起到肾脏保护作用.     

普伐他汀对糖耐量受损合并代谢综合征患者脂肪细胞因子的影响

目的 观察普伐他汀对糖耐量受损（IGT）合并代谢综合征（MS）患者临床血生化指标及抵抗素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的影响.方法 将60例新诊断IGT合并MS患者分为普伐他汀组（30例）和生活干预组（30例）,比较两组治疗前和治疗16周后血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、抵抗素、TNF-α及IL-6的变化.结果 普伐他汀组较生活干预组胆固醇[（4.45±0.60）mmol/L vs（5.58±0.96）mmol/L,t=-5.42,P＜0.01]及HOMA-IR[3.22±0.64 vs3.58±0.71,t=-2.05,P＜0.05）]明显下降,抵抗素[（1.97±0.72）μg/L vs（2.76 ±0.73）μg/L,t=-4.26,P＜0.01]、TNF-α[（9.36±2.03）μg/L vs（13.87±2.30）μg/L,t=-8.06,P＜0.01]、IL-6[（3.50±0.99）μg/L vs（6.32±1.17）μg/L,t=-10.06,P＜0.01]水平明显降低.结论 普伐他汀可明显改善IGT合并MS患者的胰岛素抵抗,显著降低抵抗素、TNF-α、IL-6的浓度,改善血管炎症反应.